β射线放射损伤后胶原代谢的变化

目的　探讨 β射线放射损伤后胶原代谢的改变情况。 方法　采用直线加速器照射制作动物的β射线损伤模型 ,同时对NIH 3T3细胞进行β射线外照射 ,观察胶原总量及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的改变 ;观察胶原降解酶MMPs- 1活性变化 ;同时测定损伤后细胞因子TGF - β1、IL - 6的变化情况。结果　β射线损伤后胶原总量变化不大 ,而Ⅰ型胶原含量下降 ,Ⅲ型胶原含量上升 ;MMPs- 1活性上升 ;TGF - β1、IL - 6表达量增加。结论　胶原代谢的变化在放射性皮肤损伤中起关键作用 ,TGF - β1、IL - 6在损伤后胶原代谢的调控机制中起重要作用     

锦州地区正常人尿羟脯氨酸含量的测定

腔原是机体内含量最多的蛋白质。胶原是骨组织的主要成分。骨中胶原的含量为89毫克/克。羟脯氨酸(Hyp)是胶原特有的氨基酸。胶原分解的产物是寡肽和游离的羟脯氨酸。这些物质一部分通过肾脏随尿排出,故尿中羟脯氨酸可以反映体内胶原代谢情况。许多疾病,由于引起体内胶原代谢变化,尿中羟脯氨酸亦有变化。所以测定尿羟     

新型聚异丙基丙烯酰胺水凝胶影响大鼠梗死后心肌胶原代谢

目的:探讨不同降解时间的聚异丙基丙烯酰胺水凝胶对梗死后心肌组织胶原代谢的影响。方法:合成两种不同理论降解时间的聚异丙基丙烯酰胺水凝胶(Gel A和Gel B)应用于Wistar大鼠心肌梗死模型,Western blot检测心肌组织转化生长因子(TGF)-β1蛋白表达,RT-PCR检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA水平,心肌组织切片Masson染色观察胶原沉积及计算胶原容积分数。结果:Gel A或Gel B能明显抑制梗死区心肌组织胶原沉积,减少胶原容积分数;有效抑制梗死后增加的Ⅰ/Ⅲ型胶原mRNA比值;但并不能有效抑制梗死后增加的心肌组织TGF-β1蛋白水平。结论:聚异丙基丙烯酰胺水凝胶调节梗死后心肌组织胶原代谢,但这一作用不是通过TGF-β1胶原代谢调节通路实现的。     

Ⅲ型胶原与骨关节炎

Ⅲ型胶原是一种细胞外的结构蛋白,属于胶原家族的一种,广泛存在于机体组织器官中,其在骨关节炎关节软骨中的表达较正常关节软骨高。骨关节炎时关节软骨以Ⅲ型胶原沉积为主的纤维化改变可影响关节局部的细胞代谢及生物力学特性,本文拟通过对近年来关于Ⅲ型胶原的研究进行综述,总结Ⅲ型胶原在骨关节炎关节软骨中的表达及代谢特点。     

血清游离羟脯氨酸和脯氨酸的测定

在哺乳动物的蛋白质中,仅胶原含有显著量的羟脯氨酸。胶原降解释放出游离羟脯氨酸和含羟脯氨酸的寡肽。因此测定血清和尿中的羟脯氨酸含量,可了解体内胶原代谢的情况。脯氨酸是胶原合成的重要原料。在肝硬变病人和大鼠的肝脏中,游离脯氨酸含量与肝纤维化程度呈平行关系,因此有些学者认为肝中游离脯氨酸池的大小在调节胶原生物合成过程中可能起重要作用。这样,脯氨酸和羟脯氨酸的测定在研究胶原代谢中就占     

虫草菌丝药物血清对传代大鼠系膜细胞胶原代谢的影响

目的：研究含药血清对体外培养大鼠系膜细胞的胶原合成及分泌的影响。方法：运用血清药理学及胶原酶消化的[3H]-Proline掺入法研究系膜细胞的胶原代谢。结果：正常大鼠血清对系膜细胞的胶原代谢无异常作用,而肾衰竭大鼠血清对系膜细胞的胶原合成与分泌有促进作用,含药血清则有抑制作用。结论：含虫草菌丝的血清对大鼠系膜细胞胶原合成与分泌有抑制作用。     

胶原代谢与肝纤维化

肝脏是人体最大的腺体器官,肝细胞参与体内消化、排泄、解毒以及代谢过程.肝细胞不仅有合成白蛋白、胆汁酸等特异功能,而且也有象成纤维细胞合成胶原的作用.自Ohnchi等发现肝细胞内存在大量的脯氨酸羟化酶以来,有关肝细胞与胶原代谢的问题引起很多学者的重视.     

尿羟脯氨酸表示方法的探讨——推荐一种“克肌酐的羟脯氨酸毫克数”方法

羟脯氨酸是胶原代谢中特有氨基酸,以其尿中排出量多少作为衡量胶原代谢的标志,在尘肺等疾病普查和作为疗效观察指标已广泛应用于实践,该项指标的优点是尿样品收集易为受试者接受,利于推广使用。基于尿羟脯氨酸排出量个体差异较大,且受年龄、饮食性质、运动等因素影响,因之,各     

钙调素拮抗对贮脂细胞胶原合成的影响

为探讨ＣａＭ在ＦＳＣ胶原合成和基因表达过程中的作用，并导找防治肝纤维化的新方法，本文应用＾Ｈ３－Ｐｒｏｌｉｎｅ掺入法观察了ＣＡ（Ｗ－７和ＡＣＮＳ２５μｍｏｌ／Ｌ）对ＦＳＣ细胞胶原代谢的影响；进一步应用斑点杂交结合图象分析的方法，对ＣＡ在胶原基因表达中的作用进行了半定量分析。实验发现，ＣＡ可以抑制ＦＳＣ胶原的合成和胶原基因的表达（方差分析，Ｐ〈０．０５）。结果表明ＣａＭ参与ＦＳＣ胶原代谢的调节，应用     

肝硬化腹水中羟脯氨酸含量的观察

羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)是体内一种非必需氨基酸,是体内胶原组织的主要成份之一,约占胶原氨基酸总量的13%,胶原以外的蛋白质除硬性蛋白含少量HYP外均不含HYP.因此体内胶原代谢增强时,HYP可以从组织进入血循环及体液中.目前HYP含量的测定已成为衡量胶原代谢的重要指标.有报道[1,2]肝硬化患者血清HYP含量明显增高,而肝硬化腹水中HYP的研究未见报道,本文采用分光光度法检测41例肝硬化及非肝病患者腹水HYP含量,现报告如下.     

大鼠烧伤切痂后大张自体皮移植的胶原代谢

为研究大鼠烧伤切痂大张知体皮移植后的胶原代谢，应用ＥＬＩＳＡ法测定移植物Ｉ，Ⅲ型胶原含量和胶原酶含量。     

TGF-β_1/Smad通路对机械力诱导的胶原代谢调控的研究进展

胶原是构成细胞外基质(ECM)的骨架。在正常生理状态下,其合成和降解处于动态平衡。胶原代谢失衡可引起一系列病理生理变化,导致疾病的发生,如血管重构、皮肤瘢痕增生等。女性盆底功能障碍性疾病患者盆底支持组织中存在着机械力诱导的胶原代谢异常转化生长因子(TGF)β_1/Smad信号转导通路是调控机体组织纤维化的最重要机制之一。目前关于女性盆底功能障碍性疾病与TGF-β_1/Smad通路之间关系的报道较少。该文就TGF-β_1/Smad信号转导通路对机械力诱导的ECM胶原代谢的影响及相关机制进行综述。     

安体舒通对自发性高血压大鼠肺组织胶原形成的抑制作用

观察自发性高血压大鼠肺胶原的变化及安体舒通的作用，探讨醛固酮在肺胶原代谢中的意义。方法：用放射免疫法测定血浆与肺组织的醛固酮含量，肺组织的胶原采用改良的Ｂｅｒｇｍａｎ法测羟脯氨酸含量。结果：ＳＨＲ肺组织胶原含量明显增加，安体舒通可显著抑制ＳＨＲ胶原的增加程度。     

Ⅰ、Ⅲ 型前胶原 mRNA 在风心病心肌中表达及其与 c-myc 基因表达相关性的研究

目的：了解风湿性心脏病心肌中Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ和ｃ ｍｙｃ基因的表达定位情况及意义。方法：用人Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｃＤＮＡ探针和ｃ ｍｙｃ基因探针，对３２例风湿性二尖瓣乳头肌进行分子原位杂交并进行图像分析。结果：①病变心肌间质中Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ阳性表达明显增强，Ⅰ型较正常成年心肌中增高１６７倍，Ⅲ型增高４３６倍；②病变心肌细胞核内出现Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ和ｃ ｍｙｃ基因阳性表达，胎儿心肌亦有类似表达；③Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ阳性表达量与ｃ ｍｙｃ基因阳性表达呈正相关关系。结论：①发现在病理情况下心肌细胞参与了胶原的生成与代谢，对胶原的合成和分泌具有重要作用。②ｃ ｍｙｃ基因对风湿性病变心肌的胶原代谢过程起调控作用。③风心病心肌胶原增生和调控发生在转录和转录后水平，心肌细胞重现了胎儿期合成胶原的表型。     

2型糖尿病患者骨代谢指标的临床观察

目的对2型糖尿病患者的骨代谢指标进行临床观察。方法选择2型糖尿病患者100例,时间为2017年3月至2018年3月,以此作为研究组,同时间阶段选择100例健康人员作为对照组,对所有人员均予以骨代谢指标检测。对比组间的Ⅰ型前胶原氨基末端(N端)前肽、Ⅰ型前胶原氨基末端(C端)前肽、25-羟维生素D_3、抗酒石酸碱性磷酸酶指标差异。结果研究组的Ⅰ型前胶原氨基末端(N端)前肽、Ⅰ型前胶原氨基末端(C端)前肽、25-羟维生素D_3指标均比对照组低,且研究组的抗酒石酸碱性磷酸酶指标比对照组高,P0.05,差异显著。结论 2型糖尿病患者病情与骨代谢之间存在密切的相关性,其骨形成降低且骨吸收增加,且会随着病情发展而减慢骨质形成速率。     

β射线放射损伤后胶原代谢的变化

目的 探讨β射线放射损伤后胶原代谢的改变情况。方法 采用直线加速器照射制作动物的β射线损伤模型,同时对ＮＩＨ３Ｔ３细胞进行β射线外照射,观察胶原总量及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的改变;观察胶原降解酶ＭＭＰｓ－１活性变化;同时测定损伤后细胞因子ＴＧＦ－β１、ＩＬ－６的变化情况。结果 β射线损伤后胶原总量变化不大,而Ⅰ型胶原含量下降,Ⅲ型胶原含量上升;ＮＭＰｓ－１活性上升;ＴＧＦ－β１、ＩＬ－６表达量增加。结论     

MMP-1及TIMP-1在压力性尿失禁患者耻骨宫颈筋膜中的表达

目的探讨女性压力性尿失禁(stress urinary incontinence, SUI)患者盆底胶原代谢状态,分析胶原代谢与疾病发生的关系.方法选择因SUI而行手术治疗患者24例,同期选取因妇科良性疾病行全子宫切除、无压力性尿失禁或盆腔脏器脱垂(pelvic floor prolapse, POP)患者24例作为对照.于手术中取患者耻骨宫颈筋膜,采用免疫组化的方法观察基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1, MMP-1)、组织金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1, TIMP-1)表达.结果 SUI患者耻骨宫颈筋膜中MMP-1表达显著高于对照组(P《0.05),TIMP-1表达显著低于对照组(P《0.05).结论 SUI患者盆内筋膜胶原代谢活跃,胶原的分解增加可能是SUI发生机制之一.     

活化巨噬细胞培养上清液对VSMCsⅠ型胶原合成的影响

[目的]观察活化巨噬细胞培养上清液对原代培养VSMCs Ⅰ型胶原代谢的影响.[方法]体外原代培养大鼠血管平滑肌细胞并制备活化巨噬细胞培养上清液,L-3H脯氨酸掺入法和RT-PCR检测不同浓度和作用时间的巨噬细胞培养上清液对VSMCs的胶原合成和Ⅰ型胶原mRNA表达的影响.[结果]活化巨噬细胞培养上清液促进VSMCs的胶原合成,L-3H脯氨酸掺入量明显增加,呈剂量相关性,r=0.48(P＜0.05);Ⅰ型胶原mRNA表达随浓度和时间增加而上升,r值分别为0.58(P＜0.05)和0.55(P＜0.05).[结论]活化巨噬细胞分泌促进VSMCs胶原代谢,呈时间和剂量相关性,这可能是支架植入术后血管内膜过度增生的重要机制之一.     

肿瘤微环境胶原变化和肿瘤转移的研究进展

恶性肿瘤的危害在于侵袭和远处转移,肿瘤微环境中胶原变化和肿瘤转移密切相关.肿瘤微环境中胶原变化主要表现在新生胶原、密度、方向、长度、交联等方面,这些变化可以通过影响肿瘤细胞的代谢、水扩散和大分子运输、基因表达、血管生成等方面,也可以通过促进上皮间充质转化、免疫和基质细胞等来影响肿瘤的侵袭转移.深入了解肿瘤微环境中胶原变化和肿瘤转移的关系对于防治肿瘤具有积极的指导意义.     

Ⅰ型胶原代谢标志物在不同类型房颤患者血清中的表达

目的 探讨血清中Ⅰ型胶原代谢标志物与不同类型心房颤动的关系.方法 选择持续性心房颤动患者(A组) 49例,阵发性心房颤动患者(B组) 40例,并选择30例窦性心律者作为对照组(C组).ELISA法测定各组患者血清中Ⅰ型胶原羧基端前肽(CICP)、Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)及基质金...