氟对心血管系统的损伤

地方性氟中毒（简称地氟病）是一种慢性全身性疾病，过量的氟摄入几乎对机体所有器官和组织均产生毒害作用。氟中毒时发生的心血管系统损伤是氟致非骨相损伤的重要组成部分，研究氟对心血管损伤并阐明其损伤机制。有助于进一步确定氟对非骨相的损伤及确定氟致非骨相损伤在氟中毒发病机制中的作用。[第一段]     

氟对机体代谢及各系统的影响

地方性氟中毒是指无机氟在体内长期蓄积所引起的全身器官和组织的毒性损害。由于氟在体内主要蓄积在骨骼系统,影响骨形成、矿化和吸收,并引起相应的临床症状和特殊的X线影象,通称“地方性氟骨症”。在软组织器官也有氟蓄积,并引起不同程度的损害,称“非骨相氟中毒”。多年来流行病学、临床和基础研究是以“氟骨症”为地方性氟中毒的研究重点。近年来随着研究的深入,非骨相氟中毒已引起广泛的注意,并积累了大量资料,从而加深了人们对地方性氟中毒这一全身性损害的全面认识。特别是对氟骨症有诊断意义的骨X线影象出现以前的各种变化,有了进一步的认识,也有助于提高地方性氟中毒的诊断和防治水平。     

氟化物的毒性效应和作用机制

氟在自然环境中分布广泛,化学性质活泼,广泛参与了机体内许多化学反应及代谢过程.氟作为与人体健康密切相关的微量元素之一,适量摄入有益于动物机体的生长发育及维持骨骼、牙齿的正常结构和生理机能.但过量氟的摄入可引起机体急性或慢性氟中毒效应.同时,氟中毒作为在特定地理环境中的一种地方性疾病,严重危害人类健康.氟不仅损害骨骼和牙齿,也损伤机体的神经系统、内脏器官以及内分泌腺等非骨相组织器官.近年来,氟相关的毒理研究及其分子作用机制取得了阶段性的进展.本文中主要综述了氟化物对胚胎、器官和细胞的毒性效应和分子机制.     

地方性氟中毒病区儿童T3,T4及TSH含量的测定

地方性氟中毒主要对人体的骨骼系统和牙组织产生损害作用。但其非骨相损害也是十分明显的。近年来,氟对甲状腺的影响逐渐引起了人们的注意。文献报道,氟可以抑制甲状腺功能并引起甲状腺肿,但现有的报道尚需进一步的完善和证明。本文对地氟病区儿童血液中的T_3、T_4及TSH含量进行分析,旨在进一步探讨慢性氟中毒对甲状腺功能的影响。1 对象与方法1.1 研究对象及对照     

地方性氟中毒病理学研究进展

地方性氟中毒是指无机氟在体内长期蓄积所引起的全身器官和组织的毒性损害。其病理指毒性损害所致的骨骼和非骨相的形态学改变。早在1901年Eagan报道了氟化物对人类的毒害作用。1937年shortt对氟骨症进行了描述。1943年Linsman最早报道了氟骨症尸检的骨骼病理观察。至今几十年的研究历史,从氟中毒的病理学研究方面,利用尸检材料和实验病理学,围绕基本病理改变,在光学显微镜的基础上又发展到了电子显微镜观察,并与其它组织化学、生物化学、免疫学和形态计量学进行了对比研究,推进了研究工作的深入。尽管文献报道存在着分歧,但无论是从氟对骨骼系统还是非骨相的研究都达到了相当的水平,为地方性氟中毒发病机理的研究、临床诊断及防治提供了理论依据。     

氟对骨细胞凋亡的影响

地方性氟中毒是一种全身性疾病,可损害各组织器官。由于氟对骨组织具有特殊的亲和力,吸收后主要蓄积于骨组织中,长期过量摄入可导致慢性氟中毒,使骨代谢紊乱,引起全身性骨骼病变,形成氟骨症。大量研究表明,过量氟可导致多种细胞凋亡。近年来,在分子水平上广泛研究了氟与细胞凋亡的关系,尤其是氟对骨细胞凋亡的影响,这对于揭示氟骨症的发病机制具有十分重要的意义。     

慢性氟中毒致肾功能不全4例

慢性氟中毒是一种全身性疾病,以往多注意其骨相变化,而对其他组织器官、尤其是肾脏的损害报道甚少,1985～1987年我们收治4例氟骨病伴有慢性肾功能衰竭病人,现报告如下。病例情况:4例病人中男性2例,女性2例,年龄     

关于地方性氟中毒的早期诊断

过量氟对机体所致的损伤是全身性的,可以认为,地方性氟中毒是一种特殊的临床综合症。但迄今为止,由于缺少特异的临床症状和体征及可依据的客观指标,在临床诊断,尤其是早期诊断上仍存在一定困难。目前,在众多的受损器官中,只有牙齿和骨骼可依据其特殊的体征和骨X线影象,确诊为“氟班牙”或“氟骨症”,亦是诊断地方性氟中毒的主要依据。非骨相损害与氟中毒的因果关系较难确定,因非骨相损伤的出现早于氟斑牙和氟骨症,故诸学者正式图寻找一种特异指标,作为早期诊断氟中毒或氟骨症的依据。综合各家之长,将有关资料概述如下。     

慢性氟中毒与成骨细胞激活

目的 了解在慢性氟中毒发生机理研究中，就其全身病变中危害最大的骨相损害，即氟骨症的研究现状和发展趋势。方法 应用现代信息技术，通过互联网等，收集有关献资料，对目前国内外有关氟骨症最新论进行综合分析论证。结果 通过综合分析，发现在氟骨症复杂多样的病变中，成骨活动增强是一个发生较早并起主导作用的环节，研究氟骨症的发生机理，就必须回答在过量氟作用下，成骨细胞是怎样被激活的。结论 研究慢性氟中毒的发病机理，重点是对骨相损害发生机制的研究，而这一研究必须首先探明在过量氟作用下成骨细胞的激活机制。     

燃煤污染型地方性氟中毒病人心血管系统损害的临床观察

地方性氟中毒是一种慢性周身性疾病,它对机体的骨相损害和非骨桕损害均已被国内外研究所证实,认为其主要作用部位是胶原蛋白和原生质膜,且对生物膜酶有抑制作用。目前,国内对氟中毒病人心血管系统损害比较全面地临床研究报道甚少,本文试通过对其心血管系统的临床和特殊检查来探讨氟中毒时的心血管系统损害。     

地方性氟中毒病区与非病区8-12岁儿童智力与COMT基因多态性之间的关系

正氟是机体生命活动过程中一种必需的微量元素,但对于氟的需要量很微量,机体长期摄入过量的氟将造成非骨相损害和骨相损害[1-3]。本研究拟通过测定地方性氟中毒病区与非病区8-12岁儿童的智力水平,并分析COMT基因多态性与儿童智力水平的关系。1对象与方法1.1对象按照所选人群所处自然环境及生活和饮食习惯相似的原则,在某地区的地方性氟中毒病区和非病区中各选择一个乡作为人群抽样现场。在人群抽     

氟中毒神经系统损害的病理改变及临床表现

<正>地方性氟中毒是因摄入或吸入过量氟化物而引起的慢性全身性疾病,其主要病理学改变为骨关节及神经系统等方面的损害.然而,关于神经系统病理改变、及其在临床方面的意义;以及地方性氟中毒患者神经系统损害的临床表现报道的较少.本文就这方面的问题做一综合供同道们参考.1过量氟化物所致中枢神经系统损害的病理改变1.1脑组织损害的病理改变人体各组织中都含有一定数量的氟.正常情况下,脑组织的氟含量要比其它     

地方性氟中毒心脏损害的机理研究

氟是动物机体生命活动所必须的一种微量元素,氟具有着多种生理功能,但是氟元素的过量摄入对机体各组织器官可造成不同程度的损伤。心脏作为机体重要的循环器官之一,同时也是氟中毒的重要靶器官,本研究建立慢性氟中毒模型大鼠,旨在模拟地方性氟中毒患者,探讨地方性氟中毒心脏损害的机理。     

氟对心血管系统的影响（综述）

多年来,众多国内外学者对氟的骨相损害研究比较透彻且结果较为肯定,对氟的非骨相损害的研究虽然目前正逐步增多和深入,但总的来说还远不够充分。本文拟就氟对心血管系统的影响做一概述。 一、心血管疾患对氟中毒程度及水氟含量的依存性 有人曾报道在日本饮水中,氟的浓度与心脏损伤有关,心脏病在高氟地区多,低氟地区少。Jansen在美国威斯康辛州Antigo市的调查结果表明:该市饮水加     

地方性氟中毒患者生化指标的改变

地方性氟中毒是由于长期摄入过量氟引起的全身慢性疾病,可明显导致骨和非骨相损害,并伴有多项生化指标的改变。笔者特对氟中毒患者的生化指标进行了研究,结果如下。１ 材料与方法１．１ 观察对象 按《地方性氟中毒防治手册》诊断标准,选择氟中毒患者２６２人（饮水含氟量 １．５０～２３．００ｍｇ／Ｌ）;非病区对照组 ２２０人（饮水含氟量０．３６～０．４０ｍｇ／Ｌ）。１．２ 指标测定 取血清供检,血氟用氟离子选择电极法;Ｃａ、Ｐ、Ｍｇ、ＡＫＰ、ＧＯＴ、ＧＰＴ采用意大利科尼６１６和日本ＲＡＢＡ生化自动分析仪;全血测ＳＯ…     

氟中毒对肝脏系统损伤的研究进展

<正>氟是自然界广泛存在的一种元素,它应用于化工、轻工业、污水处理中;它与我们的日常生活密不可分^[1]。摄入适量的氟对身体是有益的,而接触过量的氟会导致骨相损害与非骨相损害,其中骨相损害最严重的后果可以使人肢体畸形,丧失劳动力,这无疑给人们的健康生活带来了极大负担^[2]。本文主要从氟对肝脏系统的损伤进展、在肝脏中对氟中毒的拮抗研究进展以及氟中毒所致肝脏损伤治疗进展方面将近些年氟中毒所致肝脏系统损伤相关研究作如下综述。     

慢性氟中毒时成骨细胞激活的机制

人体材料和动物实验的大量资料证明,慢性氟中毒的骨相损害涉及参与骨转换的各种细胞,其中成骨细胞功能活跃在氟骨症病变中是一个发生较早、并起主导作用的环节.研究氟骨症的发病机制,首先就要回答在慢性氟中毒时成骨细胞是怎样被激活的.     

维生素C,E对氟中毒大鼠肝、肾、脑组织形态学变化的干预作用

目的 探讨过量氟对实验大鼠肝、肾、脑的损害及维生素C,E的影响.方法 将120只Wistar大鼠随机分为9组,经饮水投氟建立氟中毒动物模型,并灌胃补充维生素C,E,9个月后处死大鼠,利用光镜观察氟中毒大鼠肝、肾、脑的形态学变化以及维生素C,E干预的影响.结果 氟中毒各组大鼠肝、肾、脑出现明显的组织形态学改变.肝组织的变化最为明显,表现为肝细胞水肿和点状坏死及汇管区炎性细胞浸润.肾脏以肾小球毛细血管扩张和肾小管上皮细胞水肿及肾间质出血为主要改变.脑神经胶质细胞增殖、水肿及间质血管扩张伴出血和炎性细胞浸润.维生素C,E单独干预组肝、肾、脑组织因氟中毒而发生的形态学改变均较染氟组轻.维生素C,E联合干预组各组织的形态学变化均比单独干预组轻.结论 过量氟引起大鼠肝、肾、脑组织不同程度的损害,经维生素C,E干预对过量氟引起的大鼠各组织损害有明显的拮抗作用,其中联合干预效果较为明显,干预效果与干预剂量和氟中毒损害的靶器官有关.     

氟中毒神经系统直接损害的研究进展

传统观点认为,地方性氛中毒神经系统损害,主要表现为脊髓及神经根之损害,氟骨症之骨性压迫是引起其损害的主要原因。随着对该病的进一步认识,氟对神经系统的直接损害越来越受到重视。大量实验研究证明氟可直接造成神经系统原发性损伤［１］。但临床报道极少,参考国内外文献,氟中毒直接致脊髓损害国外报道１例,国内４例,脑之损害尚未见报道。现就其发病机制、病理及治疗三方面的研究进展加以阐述。１发病机制研究进展１．１自由基损伤 １９９２年王志诚教授提出过量氟作用于机体,可使机体各组织、脑、器官脂质过氧化增强,活性氧生…     

氟中毒对软骨的损伤及其机理

地方性氟中毒是一种全身性慢性疾病 ,由于长期摄入过量氟引起 ,主要侵害牙齿和骨骼 ,表现为氟斑牙和氟骨症。氟骨症的临床症状有腰部及四肢关节疼痛、活动受限、骨骼变形以致瘫痪 ,严重地危害着病区人群的健康。氟中毒对骨骼、牙齿损伤的研究很多 ,但对软骨损伤的报道较少。本文就氟中毒对软骨的损伤及其发生机理进行综述。1　氟中毒对软骨的损伤1.1　氟中毒对软骨细胞的损害 :氟中毒可引起软骨细胞坏死和成熟障碍。1981年 Rean报道饮含氟化钠 ( Na F) 12 0 mg/ L水 4 w的大鼠股骨骺板软骨细胞增多。 1991年李广生等发现 ,摄入过量氟的大…