酒速愈对急性酒精中毒小鼠解酒作用及酒精代谢的影响

目的 探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠死亡率、醉酒率、醉酒时间、醒酒时间以及血清乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶（ADH）活性的影响。方法 采用56°红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型，以葛花解酲汤为对照，预防性给药观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率的影响，治疗性给药观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醒酒时间和死亡率的影响．并检测治疗性给药对模型小鼠血清乙醇浓度和肝、胃组织ADH活性的影响。结果与模型组比较，酒速愈高、低剂量组预防性给药可明显降低小鼠醉酒率（P〈0．05），延长醉酒时间（P〈0．05或P〈0．01）；与模型组比较，酒速愈高、低剂量组治疗性给药可明显降低小鼠死亡率（P〈0．05或P〈0．01），缩短醒酒时间（P〈0．05或P〈0．01）。与正常组比较，模型组小鼠血清乙醇浓度明显升高（P〈0．01），肝和胃组织ADH活性有所升高，但无显著性差异（P〉0．05）；与模型组比较，各治疗组均可降低小鼠血清乙醇浓度（P〈0．05），酒速愈高、低剂量组均可显著升高肝和胃组织ADH活性（P〈0．05或P〈0．01）。结论 酒速愈通过升高急性酒精中毒小鼠肝组织和胃组织ADH活性，促进酒精代谢，降低血酒浓度，具有显著解酒促醒作用。     

酒速愈治疗急性酒精中毒的临床疗效观察

目的观察酒速愈治疗急性酒精中毒的临床疗效。方法采用随机临床对照观察方法,酒速愈治疗93例为治疗组,以葛花解酲汤治疗89例为对照组,观察2组患者神志恢复正常时间、肢体运动恢复正常时间、酒后24小时不适症状遗留情况,并比较两组的临床疗效。结果与对照组比较,治疗组神志恢复正常时间和肢体运动恢复正常时间明显缩短（P〈0.01）,酒后不适症状明显减少（P〈0.05）,具有统计学意义。治疗组总有效率为98.9%,明显高于对照组（83.1%,P〈0.01）。结论酒速愈可促进急性酒精中毒患者神志恢复和肢体运动恢复,减少酒后24小时不适症状,疗效优于葛花解酲汤。     

惊厥大鼠不同脑区突触体内单胺类递质水平的动态变化及意义

目的 探讨单胺类递质与惊厥的关系.方法 选用Wistar大鼠32只,采用腹腔注射硫代氨基脲制作惊厥模型.取大脑皮层、海马、纹状体三个脑区,制备出突触小体.用荧光分光光度计测定五羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NA)三种单胺类递质的含量.结果 5-HT含量在惊厥发作组中,大脑皮层和海马区显著下降(P<0.01),而纹状体仅致死组有明显降低(P<0.01);DA含量在惊厥组中仅纹状体有显著下降(P<0.01);而大脑皮层和海马区无明显变化(P>0.05);NA含量在惊厥组中,仅海马区有明显下降(P<0.01);而大脑皮层则随惊厥初发、再发和致死组反见升高;在纹状体,致死组有明显下降(P<0.05).结论 惊厥的发生、发展与特定脑区突触体内特定的单胺类递质含量有关,并非所有脑区突触体内出现普遍性单胺类递质的下降;不同部位的神经递质与惊厥的敏感性和发作严重程度有关.     

二苯乙烯苷对SAMP8鼠脑组织胆碱能及单胺类神经递质的影响

目的观察二苯乙烯苷(TSG)对SAMP8鼠脑组织胆碱能神经递质及单胺类神经递质含量的影响。方法选用6月龄的SAMP8鼠50只,随机分为5组,SAMP8对照组、阳性药石杉碱甲对照组、TSG低、中、高剂量组,每组10只。另选用6月龄SAMR1鼠10只作正常对照组。各组分别灌胃相应药物50天后,采用分光光度法检测各组小鼠脑组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,高效液相色谱法检测各组小鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量。结果 SAMP8对照组脑组织ChAT活性明显降低,AchE活性明显升高,NE、DA、5-HT的含量明显降低,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05或0.01);TSG中、高剂量组ChAT活性显著升高,TSG各剂量组AchE活性显著降低(P<0.05或0.01),NE、DA、5-HT含量均得到提高,与SAMP8对照组比较,差异具有显著性(P<0.05或0.01)。结论二苯乙烯苷可有效促进乙酰胆碱(Ach)的合成及减少乙酰胆碱的分解,促进单胺类神经递质的合成,具有良好的抗痴呆的作用。     

葛花解酲汤及其拆方组对急性酒精中毒小鼠保护作用研究

目的探究葛花解酲汤及其拆方组对急性酒精性中毒小鼠模型的防醉解酒作用。方法将小鼠随机分为空白组、醉酒模型组、葛花解酲汤全方组、减理气组、减利水组、减健脾组、减温中组、减葛花组。将生理盐水灌入空白组小鼠胃中,给药各组按葛花解酲汤全方组0.24 mL/20 g、减理气组0.14 mL/20 g、减利水组0.2 mL/20 g、减健脾组0.18 mL/20 g、减温中组0.23 mL/20 g、减葛花组0.2 mL/20 g灌胃给予药物,醉酒模型组给予0.2 mL/20 g生理盐水。30 min后,用56%乙醇,按照0.2 mL/20 g的剂量给予醉酒模型组和给药组小鼠进行灌胃。以急性酒精中毒小鼠翻正反射时间、自主活动次数、平衡失误次数、逃避潜伏期时间、对目标象限跨越平台次数、血中乙醇浓度作为防醉解酒作用的衡量指标。结果与醉酒模型组相比,葛花解酲汤全方组、减温中组醉酒潜伏期明显的延长,全方组的醒酒时间明显缩短;与空白组相比,醉酒模型组的自主活动次数明显增高,与醉酒模型组进行对比,葛花解酲汤全方组、减温中组自主活动次数明显降低,减理气组、减利水组、减健脾组、减葛花组的自主活动次数无明显降低;与空白组相比,醉酒模型组的平衡失误次数明显偏高,与醉酒模型组相比,葛花解酲汤全方组、减健脾组、减温中组的平衡失误次数显著降低;与空白组相比,醉酒模型组的逃避潜伏期时间明显偏长,与醉酒模型组相比,葛花解酲汤全方组、减利水组、减温中组的逃避潜伏期显著减少;与空白组相比,醉酒模型组的跨越次数明显减少,与醉酒模型组相比,葛花解酲汤全方组的跨越次数显著增高;与醉酒模型组相比,葛花解酲汤全方组的乙醇浓度有明显的下降,其余给药组改变不明显。结论葛花解酲汤有明显的防醉解酒的作用,拆方组中,葛花组、理气组、健脾组作用最强。     

醉酒灵Ⅱ号药效学研究及作用机理探讨

目的探讨中药复方“醉酒灵Ⅱ号”对急性酒精中毒小鼠血中乙醇浓度、肝中乙醇脱氢酶(al-cohol dehydrogenase,ADH)活性和脑组织中单胺神经递质的影响。方法雄性小鼠随机分为模型组和醉酒灵Ⅱ号高、中、低剂量组,模型组与醉酒灵Ⅱ号高、中、低剂量组灌酒0.01 mL/g,复制急性酒精中毒动物模型,0.5 h后给药组给予不同浓度的醉酒灵Ⅱ号,给药后用色谱法测定脑组织中单胺神经递质含量;用分光光度法测定血中乙醇浓度和肝中ADH活性。结果醉酒灵Ⅱ号组酒后1.5 h和2.5 h的血中乙醇浓度明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。醉酒灵Ⅱ号组酒后2.5 h肝中ADH活性虽与模型组比较无显著差异(P>0.05),但有增强趋势。醉酒灵Ⅱ号组酒后1 h脑组织中去甲肾上腺素(NE)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)含量明显增加,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);HVA含量明显减少,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论醉酒灵Ⅱ号可降低急性酒精中毒小鼠血中乙醇浓度,改善急性酒精中毒时小鼠脑组织内单胺递质的变化,具有一定解酒和对抗酒精对神经系统的毒性作用。     

葛根散等3首解酒方对乙醇致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:考察并比较葛根散等3首解酒方剂对乙醇致小鼠急性肝损伤的保护作用,为进一步研发与应用提供依据。方法:制备醉酒小鼠模型,采用各方剂大、中、小剂量灌胃干预,以蒸馏水为对照,检测实验动物TBA、ALT、AST、GSH、MDA、肝脏系数等指标,并比较分析各方对乙醇致急性肝损伤的保护效果。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠各项指标有显著改变(P<0.01);与模型对照组比较,葛根散、葛花解酲汤、石膏汤能明显改善小鼠血清TBA、ALT、AST和小鼠肝组织GSH、MDA水平(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,只有葛根散大剂量组小鼠肝脏系数明显降低(P<0.01);各项指标改善幅度最大的情况集中在葛花解酲汤或葛根散,其TBA、ALT、GSH等指标与石膏汤比较具有显著差异(P<0.01)。结论:酒精可导致小鼠细胞破坏和脏器肿胀明显,3首方剂对稳定肝细胞,减少肝细胞破坏具有重要作用,葛花解酲汤和葛根散对乙醇导致小鼠急性肝损伤的保护作用比石膏汤强。     

戊四氮点燃大鼠海马及额叶皮层单胺水平的变化

目的:通过观察癫痫模型大鼠脑内单胺类递质水平的变化,探讨其在癫痫发病机制中的作用.方法:腹腔注射戊四氮(PTZ)建立Wistar大鼠癫痫模型,应用荧光分光光度法测定大鼠额叶、海马中多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)的含量.结果:癫痫模型组额叶中5-HT、DA均高于正常对照组(P<0.05或P<0.01);NE含量低于对照组,两者之间的差异有显著性(P<0.01);海马中:癫痫模型组DA与正常对照组比较无明显差异,5-HT、NE的含量均低于正常对照组(P<0.05或P<0.01) .结论:脑内单胺类递质参与了癫痫活动调控,单胺水平的改变将导致脑的兴奋性改变.作用的性质取决于所在脑区,具体机制有待深入的研究.     

一次力竭运动小鼠中枢单胺类神经递质的代谢特点

目的:探讨力竭运动中枢单胺类神经递质的代谢变化特点,以期为运动疲劳的中枢机制提供一定实验室依据。方法:4月龄C57/BL小鼠,随机分为安静对照组(SC组)和一次性游泳力竭组(SE组)。力竭游泳即刻取材(皮层、下丘脑、纹状体、海马、脑干和小脑)六个脑区,高功率微波灭活脑组织相关酶类;HPLC测定去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)及其代谢产物多巴克(DOPAC)、5羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量。结果:力竭时皮层、海马和脑干NE含量较安静时明显增加(P0.05),而下丘脑、纹状体和小脑NE含量有降低趋势。海马、脑干组织DA含量力竭时极显著增加(P0.01),皮层、纹状体区仅有增加趋势,而下丘脑DA含量较安静时有降低趋势;DA的代谢产物DOPAC仅在脑干有明显增加。各脑区力竭时5-HT均较安静时明显增加(P0.05),其代谢产物5-HIAA在皮层、下丘脑及小脑也增加显著(P0.05)。结论:运动至力竭过程中各脑区单胺类神经元激活程度不相同,其中5-HT和NE可以作为中枢皮层疲劳的一个标志。     

低频电针对海洛因心理依赖小鼠海马乙酰胆碱和多巴胺浓度的影响

目的:探讨电针淡化海洛因心理依赖小鼠成癌记忆的中枢神经生化机制.方法:将经过CPP筛选无明显自然位置偏性的56只雌雄昆明种小鼠随机分为空白组、模型组、电针组和西药组.以海洛因剂量逐日递增原则注射并进行CPP训练制作海洛因心理依赖模型小氖作为研究对象,电针"内关"、"三阴交"及点刺"四神聪"穴,频率2 Hz,电压2～4 V,电流1～3mA递增,刺激强度以小鼠下肢轻微抖动为度,每次10分钟,每日1次,治疗10次.运用酶联免疫法检测海马AchE浓度和DA浓度.结果:①模型组海马AchE浓度较空白组低,P<0.05;电针组海马AchE浓度较模型组明显升高,P<0.01;西药组与模型组比较,海马AchE浓度仅有升高趋势,P>0.05.②模型组海马DA浓度较空白组高,P<0.05;电针组、西药组与模型组比较,都可降低海马DA浓度,P<0.01,P<0.05.结论:电针对海洛因心理依赖小鼠具有升高海马AchE浓度和降低海马DA浓度的作用.低频电针可通过调节海洛因心理依赖小鼠成癌记忆保持和激发的重要靶区--海马胆碱能神经系统和多巴胺系统之间的内稳态而发挥淡化成瘾记忆的作用.     

葛根素对急性乙醇中毒大鼠脑内阿片肽和多巴胺的调控作用

目的： 检测葛根素对急性乙醇中毒大鼠皮层、小脑、海马和纹状体内阿片肽和多巴胺（DA）表达水平的调控作用,为临床防治乙醇中毒和开发中药葛根提供依据。方法： 雄性SD大鼠24只随机分为对照组、乙醇中毒组和葛根素组,每组8只,采用放射免疫法检测各组大鼠皮层、小脑、海马和纹状体内β-内啡肽（β-EP）、强啡肽（DnyA）和亮脑啡肽（L-EK）表达水平,采用高效液相色谱法检测各组大鼠各脑区DA、多巴克（DOPAC）和高香草酸（HVA）的表达水平,并计算（DOPAC+HVA）/DA的比值。结果：与对照组比较,乙醇中毒组和葛根素组大鼠皮层内β-EP、DnyA和L-EK表达水平降低(P<0.01),皮层、小脑、海马和纹状体内 DA、DOPAC和HVA表达水平均升高 (P<0.01);与乙醇中毒组比较,葛根素组大鼠皮层内β-EP、DnyA和L-EK表达水平升高(P<0.05,P<0.01),DA(P<0.01)、DOPAC(P<0.01)和HVA表达水平均降低,小脑、海马和纹状体内所有指标表达水平均降低(P<0.05,P<0.01),皮层、小脑和海马内（DOPAC+HVA）/DA 比值升高,纹状体内该比值降低（P>0.05）。结论：葛根素对急性乙醇中毒造成的脑组织损伤有保护作用,其机制可能与葛根素对脑内阿片肽和DA的调控有关。     

藻酸双酯钠对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织单胺类递质含量的影响

目的:观察藻酸双酯钠(PSS)对急性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层、纹状体单胺类递质含量的影响.方法:大鼠60只,随机分为6组,每组10只.除假手术组,余5组(分别为阳性对照组、模型对照组和PSS大、中、小剂量组)均以线栓法制作急性大鼠中动脉脑缺血再灌注损伤模型.栓塞前30 min,PSS大、中、小剂量组及阳性对照组分别腹腔注射PSS 10 mg/kg、5 mg/kg和2.5 mg/kg及尼莫地平3 mg/kg,缺血1 h再灌注4 h后进行神经病学评分.另取大鼠60只,分组及处理方法同上,各组大鼠缺血2 h再灌注1 h后断头取脑,分离大脑皮层、纹状体,用荧光分光光度计测定5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)及去甲肾上腺素(NE)含量.结果:模型对照组大鼠出现神经运动功能障碍,PSS大、中、小剂量组及阳性对照组大鼠神经运动功能障碍均明显改善,PSS各剂量组间差异无统计学意义.与假手术组相比,模型对照组皮层及纹状体5-HT、DA、NE含量降低(P＜0.01).与模型对照组相比,PSS大、中、小剂量组及阳性对照组各单胺类递质含量均升高(P＜0.05).结论:PSS对缺血再灌注脑损伤的保护作用与其改善单胺类递质的代谢紊乱有关.     

解郁安神中药对抑郁模型大鼠神经递质及脑源性神经营养因子的影响

目的：观察解郁安神中药对慢性不可预见性应激（ CUS）抑郁大鼠模型神经递质及脑源性神经营养因子（ BDNF）的影响,探讨其抗抑郁的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,解郁安神中药小、中、大剂量组（8.2、16.3、32.7 g／kg）,盐酸氟西汀组（10 mg／kg）。应激刺激开始的同时连续灌胃药物35 d。通过敞箱实验、新奇抑制摄食实验观察药物对大鼠行为学的影响;采用HPLC法测定药物对大鼠海马、皮层的多巴胺（ DA）、5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）、去甲肾上腺素（NE）含量的影响;利用Western blot观察药物对大鼠海马BNDF的表达。结果模型组大鼠体重增长缓慢,在行为学测试中表现出自主活动减少;皮层的5-HT和NE的含量明显降低（ P＜0.05）,海马5-HT及5-HIAA、NE的水平亦显著降低（ P＜0.05）, BDNF的表达显著下降（P＜0.05）。与模型组比较,解郁安神中药各剂量均可不同程度改善CUS抑郁大鼠自发活动的减少;中药中、大剂量及盐酸氟西汀可显著提高皮层5-HT、NE的含量（ P＜0.05）,中药小、大剂量组可显著提高海马NE的含量（ P＜0.05）,中药各剂量可显著提高海马5-HT、5-HIAA的含量（P＜0.05）;中药大剂量及盐酸氟西汀可上调海马BDNF的表达（P＜0.05）。结论解郁安神中药抗抑郁的作用机制可能与其对神经递质的影响及上调脑源性神经营养因子有关。     

舒肝解郁胶囊对抑郁模型大鼠脑内5-HT、DA及其代谢产物水平的影响

目的：研究舒肝解郁胶囊对抑郁模型大鼠脑内5-HT、DA 及其代谢产物水平的影响。方法将28只雄性 SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、舒肝解郁组、氟西汀组四组;采用慢性轻度不可预见性应激(CUMS)结合孤养方式建立抑郁大鼠模型,舒肝解郁组和氟西汀组大鼠于造模同时分别给予舒肝解郁胶囊和氟西汀干预;用库仑阵列电化学高效液相色谱法分别检测大鼠内侧前额叶皮质(mPFC)及海马CA3区5-HT、DA 及其代谢产物的含量。结果应激21 d 后,模型组与正常对照组比较,大鼠 mPFC 区5-HT、5－羟吲哚乙酸(5-HIAA)、DA 和高香草酸(HVA)的浓度均显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),海马 CA3区5-HT、DA 和5-HIAA 的浓度均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,舒肝解郁组和氟西汀组可显著增加大鼠 mPFC 区5-HT 、DA 和 HVA 浓度,差异有统计学意义(P<0.01或 P<0.05),海马 CA3区5-HT、 DA 和5-HIAA 浓度显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论舒肝解郁胶囊能增强抑郁模型大鼠中枢5－HT 和 DA 神经递质系统的功能,这可能是其抗抑郁作用的神经生化机制之一。     

麦门冬汤对大鼠肺纤维化形成阶段肺病理损害及下丘脑多巴胺、去甲肾上腺素、五羟色胺的干预作用

目的了解麦门冬汤对肺纤维化形成阶段干预作用。方法将普通级大鼠随机分为正常组、模型组、麦门冬汤组。除正常组外另两组用平阳霉素复制肺纤维化模型,其中麦门冬汤组造模后14 d用药,三组均于28 d处死后做肺脏病理组织学检查及测下丘脑多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、五羟色胺（5-HT）。结果模型组肺纤维化程度明显高于正常组（P〈0.05）,麦门冬汤组明显低于模型组（P〈0.05）。模型组下丘脑NE、DA、5-HT水平高于正常组（P〈0.05）;麦门冬汤组下丘脑NE、DA、5-HT水平低于模型组（P〈0.05）。结论麦门冬汤有减少模型下丘脑NE、DA、5-HT含量,减轻其肺部病理改变的作用。     

大鼠大脑中动脉局灶性缺血再灌注单胺类递质的变化

目的 :观察大鼠大脑中动脉 (MCA)局灶性缺血再灌注期间脑内单胺类递质的变化。方法 :Wistar大鼠 6 0只 ,随机分为 :①正常组 ,②假手术组 ,③缺血 1h组 ,④缺血 2h组 ,⑤缺血 2h再灌 1h组 ,⑥缺血 2h再灌 2h组。采用线栓法制作大鼠MCA局灶性缺血再灌注模型 ,用荧光分光光度计测定大脑皮层和纹状体多巴胺 (DA)、去甲肾上腺素 (NE)、5 -羟色胺 (5 -HT)含量。结果 :与②组比较 ,③组大脑皮层和纹状体DA含量明显降低 (P <0 .0 5 ) ;④、⑤组大脑皮层和纹状体DA、NE、5 -HT含量均显著降低 (P <0 .0 1 ) ;⑥组DA、NE、5 -HT含量与②组相比差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :MCA缺血再灌注时 ,大鼠大脑皮层和纹状体DA、NE、5 -HT含量显著降低 ,降低程度与缺血时间长短有关 ,其中DA降低较明显。提示DA、NE、5 -HT参与局灶性缺血再灌注的病理生理过程     

葛根素对急性乙醇中毒大鼠脑内神经递质及行为学的干预作用

目的： 检测急性乙醇中毒大鼠经葛根素干预后多脑区（皮层、小脑、海马和纹状体）超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及谷氨酸（Glu）的含量,观察大鼠的行为学变化,探讨葛根素对急性乙醇中毒大鼠的干预作用。方法： 雄性SD大鼠随机分为对照组、乙醇中毒组（高、中、低剂量组）和葛根素干预组(干预中剂量乙醇中毒),检测各组大鼠皮层、小脑、海马和纹状体内SOD、MDA、Glu含量和转棒实验。结果：与对照组比较,乙醇中毒组大鼠各脑区SOD活性和Glu含量降低, MDA含量升高(P<0.05或P<0.01),且SOD和MDA的变化具有剂量依赖性,大鼠棒上停留时间缩短(P<0.01);与乙醇中毒组比较,葛根素干预组大鼠各脑区SOD活性和Glu含量升高,MDA降低(P<0.05或P<0.01),其中海马的变化幅度最大,大鼠棒上停留时间延长(P<0.05或P<0.01) 。结论：葛根素对急性乙醇中毒大鼠脑氧自由基和Glu有干预作用,对乙醇中毒大鼠行为学有调控作用。     

CUMS抑郁模型大鼠脑组织DA、5-HT及其代谢产物的浓度变化

目的:通过分析抑郁模型大鼠脑组织DA、5-HT及其代谢产物的浓度变化,探讨抑郁症发病的神经生化机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组和氟西汀组3组;采用慢性轻度不可预见性应激(CUMS)结合孤养建立抑郁大鼠模型,随后取脑并分离内侧前额皮质(mPFC)和海马,采用库仑阵列电化学高效液相色谱法测定上述脑区DA、5-HT及其代谢产物的浓度。结果:与对照组比较,模型组大鼠mPFC区DA、高香草酸(HVA)、5-HT及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)浓度均显著降低(P<0.01或0.05),海马DA、HVA和5-HT浓度显著降低(P<0.01或0.05);与模型组比较,氟西汀组大鼠mPFC区DA、HVA和5-HT浓度显著升高(P<0.01或0.05);海马DA、5-HT和5-HIAA浓度显著升高(P<0.05)。结论:CUMS抑郁模型大鼠mPFC和海马组织存在DA和5-HT递质系统功能紊乱。     

不同剂量银杏叶提取物对血管性认知功能障碍大鼠认知功能和神经递质水平的影响

目的 观察不同剂量银杏叶提取物EGb761对血管性认知功能障碍(VCI)大鼠认知功能和神经递质水平的影响.方法 2019年3—6月在重庆三峡中心医院中心实验室进行实验,按照随机数字表法将120只大鼠分为假手术组、模型组、低剂量组、高剂量组,每组30只.建立VCI模型,假手术组(不结扎血管)和模型组给予同体积的生理盐水,...     

缺血性脑损伤后多巴胺和5羟色胺含量的变化

对沙土鼠(gerbil)进行单侧颈总动脉结扎,做成单侧脑缺血的动物模型,运用高效液相色谱电化学检测仪测定,研究额叶皮质区、尾状核区、海马区内神经递质多巴胺及5羟色胺在恢复过程中不同存活期内的含量变化,其中下降最显著的在海马组内,损伤侧DA下降到仅占对照侧的33%,P<0.01(第七天);在尾状核组内,5HT下降到仅占对照侧的38%,P<0.01(第七天),但额叶皮质组内二者变化不显著,为防治脑血管疾患提供了客观指标。