糖尿病致动脉粥样硬化的相关途径及中西医治疗进展

糖尿病和动脉粥样硬化都具有起病隐匿、发展缓慢的临床特点，常因失治误治而发生难以挽回的不良结局。动脉粥样硬化发病原因复杂多样，最终皆因炎症反应破坏内皮细胞结构与功能，而导致动脉粥样硬化的发生。许多研究发现糖尿病与动脉粥样硬化的发生有一定的关联性，动脉粥样硬化在糖尿病之后更易发生，并且与心血管疾病的发展更是关系密切。西医治疗糖尿病合并动脉粥样硬化具有一定的局限性。近年来，关于糖尿病合并动脉粥样硬化的中医治疗研究越来越多且取得良好结果，为糖尿病合并动脉粥样硬化的治疗及心血管疾病的防治提供了新的依据。     

动脉粥样硬化与炎症的关系及相关治疗药物

近来研究表明:动脉粥样硬化为血管受损后发生的一种炎症过程,一些已上市或在研的具有抗炎活性的药物亦被发现具有动脉粥样硬化治疗作用.对炎症反应在动脉粥样硬化发生、发展过程中的作用机制,以及动脉粥样硬化的潜在治疗靶点和相关药物的研发情况进行综述,旨在为动脉粥样硬化发病机制的进一步阐明及相关新药的研发提供参考.     

基因敲除动脉粥样硬化小鼠模型研究进展

基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型是目前较为认可的探讨动脉粥样硬化发病机制及寻找新药物靶点的关键工具,也应用于潜在抗动脉粥样硬化药物的药理和毒理研究。载脂蛋白E(ApoE)、低密度脂蛋白受体(LDLR)和B类Ⅰ型清道夫受体(SR-B1)等基因的表达促进机体脂质、胆固醇和低密度脂蛋白等转运和代谢,维持血管正常功能,敲除这些基因会引起脂质转运及代谢紊乱从而诱发动脉粥样硬化及并发症的发生发展。常见的基因敲除小鼠有ApoE基因敲除、LDLR基因敲除及其改良品系,这些模型小鼠能够客观反映敲除基因对动脉粥样硬化发生的影响,且广泛应用于动脉粥样硬化的非临床研究。本文阐述了当前基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型的机制、应用和优缺点,以期为动脉粥样硬化发病机制研究及抗动脉粥样硬化药物筛选提供参考。     

脂联素与冠心病的研究进展

<正>脂联素是脂肪组织分泌的一种激素蛋白,参与葡萄糖和脂质的代谢调节。大量研究证明,脂联素具有抗高血糖和抗动脉粥样硬化等效应,脂联素水平随动脉粥样硬化的发生发展呈进行性下降,低脂联素血症是动脉粥样硬化发生发展的独立危险因素。     

T 淋巴细胞在OSAS 促动脉粥样硬化中作用的研究进展

摘要： 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 （OSAS） 是促进动脉粥样硬化的独立危险因素, OSAS 可诱导系统炎症、 氧化应激及血管内皮细胞的功能障碍等, 进而导致动脉粥样硬化的发生与进展。氧化应激和系统炎症能够激活 T 淋巴细胞, 增加淋巴细胞对血管内皮细胞的毒性, 加速炎症/免疫反应, 参与动脉粥样硬化的进展。免疫系统的激活是炎症/ 免疫反应导致动脉粥样硬化的早期步骤, 本文以 T 淋巴细胞为例, 综述 OSAS 促进动脉粥样硬化发生发展的淋巴细胞基础与机制。     

阿托伐他汀多途径防治冠心病研究进展

冠心病是一种慢性、进展性、终身性的心血管疾病,而冠状动脉粥样硬化占冠心病的95%～99%[1],人类发现最早发生动脉粥样硬化病变的年龄是第8个月,青少年人群中有动脉粥样硬化者并不少见。动脉粥样硬化的进行性发展,产生动脉管腔的狭窄,引起相应的临床症状需要相当长的时间。所以,临床见到的与动脉粥样硬化相关性疾病的患者,多数年龄大于50岁。动脉粥样硬化发生的原因和机制尚不十分清楚。     

当前调脂治疗的困惑与思考

血脂异常与动脉粥样硬化性疾病的关系紧密,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)血浆浓度的升高已被确认为动脉粥样硬化和冠心病发生的主要危险因素,因此合理应用降脂药物对防治动脉粥样硬化具有重要意义.     

麦胚黄酮抗动脉粥样硬化作用研究进展

动脉粥样硬化是心脑血管病的主要病理学基础，其发生、发展与氧化损伤与脂质代谢紊乱密切相关。近年来，随着氧化损伤、脂质代谢紊乱与动脉粥样硬化关系的深入研究，有关抗氧化剂抗动脉粥样硬化的作用和机制的研究报道日益增多，近几年的流行病学研究和试验研究显示，黄酮可以抑制动脉粥样硬化的发生与发展，从而降低心脑血管疾病的发生率和死亡率。本文就麦胚黄酮（flavonoids of wheatgem）抗动脉粥样硬化（atherosclerosis AS）的作用机制作一综述。     

残余脂蛋白与动脉粥样硬化

临床研究显示血清三酰甘油水平的增高与动脉粥样硬化疾病的发生密切相关,并独立于血清高密度脂蛋白和低密度脂蛋白。在所有富含三酰甘油的脂蛋白中,残余脂蛋白已经被认为具有较强的致动脉粥样硬化作用,是冠状动脉疾病的独立危险因素。机制研究显示,残余脂蛋白通过诱导血管平滑肌细胞的增殖,引起内皮细胞功能失调并诱导其凋亡,促进炎症的发生及影响其他脂蛋白的代谢等一系列复杂的病理生理学过程导致动脉粥样硬化。因此,理论上降低残余脂蛋白的水平,抑制其代谢过程,可以控制动脉粥样硬化的发生。     

Narc-1/pcsk9在脂质代谢与动脉粥样硬化发生中的作用

血脂代谢紊乱是导致动脉粥样硬化(AS)发生的主要危险因素。人类前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)是近年来新发现的一种与调节脂质代谢密切相关的基因,编码前蛋白转化酶NARC-1。Narc-1/pcsk9可通过调节细胞表面的低密度脂蛋白受体(LDLR)水平,参与脂质代谢,从而在动脉粥样硬化性疾病的发生、发展中发挥重要作用。因此,阐明Narc-1/pcsk9在脂质代谢以及动脉粥样硬化发生中的作用及机制,对高胆固醇血症和动脉粥样硬化药物的研发具有重要意义。     

氧化低密度脂蛋白与动脉粥样硬化

血管内皮细胞损伤及功能失调是导致动脉粥样硬化的一个重要环节。近年来的研究表明,化学修饰的脂蛋白,尤其是氧化低密度脂蛋白(oxidatively modified LDL,ox-LDL)可通过内皮细胞内脂质过氧化损伤,加速泡沫细胞形成以及内皮源性舒张机制障碍等途径而在动脉粥样硬化的发生发展上起关键作用。本文就氧化低密度脂蛋白的致动脉粥样硬化作用作一简要综述。1 ox-LDL的生成过程理化过程和生物学特征低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)的升高及其发生氧化后形成ox-LDL是动脉粥样硬化(atherosclero-sis,AS)发生发展的关键步骤。已经证…     

外周5-羟色胺在动脉粥样硬化中的作用研究进展

动脉粥样硬化(AS)是众多心血管疾病的病理基础,研究发现外周5-羟色胺(5-HT)与动脉粥样硬化关系密切.本文综述外周5-羟色胺在动脉粥样硬化发生发展过程中发挥的作用,包括促进巨噬细胞源性泡沫细胞形成,血管平滑肌细胞增殖和迁移,血管收缩,血小板聚集和血栓形成,并总结选择性5-羟色胺2A受体拮抗剂盐酸沙格雷酯在动脉粥样硬化治疗中的应用,以期为动脉粥样硬化研究提供新思路.     

两种冠心舒对高密度脂蛋白的影响

<正> 酸性粘多糖类药物-冠心舒具有抗凝血、降血脂、抗炎、保护心肌和预防动脉粥样硬化的药理作用。临床观察证明有缓解冠心病心绞痛和改善心电图的疗效,对缺血性脑血管病也有效应。近年来发现血清高密度脂蛋白(HDL)与动脉粥样硬化症的发生为负相关,它能延缓动脉粥样硬化病变的发生,所以有的学者称HDL为“抗动脉粥样硬化保护因子”。本实验主要探讨冠心舒在Triton WR1339所造成急性高脂血症模型的情况下对HDL的影响。     

血小板功能与动脉粥样硬化研究进展

脂质浸润,内皮损伤,炎症侵袭,血小板聚集和活化等众多因素和机制均可促进动脉粥样硬化的发生发展。其中血小板活化以后参与动脉粥样硬化发生发展的机制尤为复杂。可能与血小板对内膜的损伤,释放出的细胞因子,以及相关脂蛋白的调节相关。     

高血压患者血压昼夜节律与血浆高敏急性期反应蛋白水平的相关性研究

高血压病是动脉粥样硬化的重要危险因素,而动脉粥样硬化总伴随有炎症反应,炎症参与了动脉粥样硬化发生发展的每一个过程。近年来的流行病学研究证实:高血压病患者存在血管壁的炎症过程,炎症反应参与了高血压的发生发展[1]。而作为炎症标志物的高敏急性期反应蛋白     

氧化应激诱导动脉粥样硬化的机制及相关治疗药物

综述氧化应激在动脉粥样硬化发生中的作用及其细胞和分子机制以及血管细胞中活性氧生成酶的作用,探讨相关治疗药物的药效学和作用机制。当血管细胞遭受不良刺激后,在各种活性氧生成酶的作用下,活性氧的生成速率大于清除速率,导致氧化应激,从而诱导内皮损伤和凋亡以及低密度脂蛋白的氧化修饰,促进动脉粥样硬化的发生、发展。因此,抗氧化治疗是防治动脉粥样硬化最有效、最有希望的策略。     

肠道微生物—动脉粥样硬化的新靶点

肠道作为机体最大的微生物群系统,肠道内微生物组成和丰度发生改变与机体的健康密切相关。动脉粥样硬化的危险因素(高龄、肥胖、饮食习惯等)诱导肠道生态失衡;肠道微生物代谢产物（短链脂肪酸、三甲胺-N-氧化物等）的改变,诱导动脉粥样硬化的发生和发展。本文就肠道微生物及其代谢产物在动脉粥样硬化中的作用和以肠道为靶点的治疗、干预的研究进展做一综述。     

动脉粥样硬化中基质金属蛋白酶的研究进展

动脉粥样硬化是引起冠状动脉粥样硬化性心脏病的众多因素中最重要的一种,严重威胁到人类的健康和生命。研究发现基质金属蛋白酶在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用。本文章主要通过叙述基质金属蛋白酶定义,来源、结构和分类等生物学基本特点及基质金属蛋白酶在血管重构和动脉粥样硬化斑块不稳定性中的作用,来阐述基质金属蛋白酶在动脉粥样硬化中的研究进展。     

内皮间质转分化在动脉粥样硬化中的研究进展

内皮间质转分化在机体发育过程中发挥重要作用,也参与包括动脉粥样硬化在内的多种心血管疾病的发生发展。氧化应激、炎症、振荡剪切应力等促动脉粥样硬化因素可以导致内皮间质转分化的发生。内皮间质转分化可以导致斑块的钙化、纤维帽变薄,增加斑块的不稳定性。内皮间质转分化可能成为防治动脉粥样硬化的又一关键环节。该文将对内皮间质转分化在动脉粥样硬化方面的研究进行总结。     

宝曲对动脉粥样硬化斑块的作用

动脉硬化是一种发生在动脉血管中的疾病,包括动脉粥样硬化、动脉中层钙化和小动脉硬化等3种类型,其中以动脉粥样硬化最常见,对人体健康的危害也最为严重,其主要表现就是血管管壁增厚、变硬、变脆,管腔变狭窄。目前大部分的心脑血管疾病都与动脉粥样硬化有关。1动脉粥样硬化斑块形成机理近20年的研究结果表明,