依托咪酯对兔离体气管平滑肌收缩力的影响

目的：探讨依托咪酯对气管平滑肌收缩力的直接影响。方法：采用电刺激兔离体气管平滑肌并测量其张力。结果：接近于临床有效血浆浓度的依托咪酯即可显著抑制气管平滑肌的收缩,并呈剂量依赖性。结论：对有气管高反应的患者可安全地选用依托咪酯作为静脉全麻药,并有可能起到一定的治疗作用。     

异丙酚舒张兔离体气管平滑肌的作用机制

目的 观察不同浓度的异丙酚对乙酰胆碱预处理的离体气管条的作用,并探讨其作用机制。方法 采用离体气管条模型,首先观察异丙酚在5×10-3、10-2、2.5×10-2、5×10-2和10-1mg·ml-1浓度时对乙酰胆碱预处理气管条肌张力的变化,然后分别用吲哚美辛、L-NAME、亚甲基兰、维拉帕米及格列苯脲孵育后观察上述各个浓度的异丙酚对肌张力的影响。结果 2.5×10-2、5×10-2和10-1mg·ml-1的异丙酚可使气管条舒张。用吲哚美辛、L-NAME、亚甲基兰及维拉帕米孵育后,各浓度异丙酚对肌张力的影响与未孵育时相比无明显差异(P>0.05),而用格列苯脲孵育后,可以部分阻断异丙酚舒张气管的效应(P<0.01)。结论 异丙酚的舒张离体气管平滑肌作用与前列环素、一氧化氮、胞浆可溶性鸟苷酸环化酶及电压依赖性钙通道无关,而与ATP敏感性钾通道有关。     

异丙酚对离体人支气管平滑肌的作用

目的 观察异丙酚对离体人肺叶支气管平滑肌的作用。方法 离体人肺叶支气管取自胸外科肺叶切除术患者（n=10）,采用离体气管实验法,以乙酰胆碱（3μg·ml-1）激发,观察临床相关剂量的异丙酚（1、2、5、10、20μg·ml-1）对离体人肺叶支气管平滑肌的作用,脂肪乳剂作为对照。结果与对照组相比,1、2、5、10、20μg·ml-1的异丙酚显著减弱乙酰胆碱的平滑肌收缩反应（P值分别<0.05、<0.01、<0.01、<0.01、<0.01）。结论 临床相关剂量的异丙酚可有效地减弱乙酰胆碱介导的离体人肺叶支气管平滑肌的收缩反应.     

三种常用局部麻醉药对兔离体气管平滑肌收缩作用的影响

目的观察三种常用局部麻醉药对乙酰胆碱(Ach)诱导的兔离体气管平滑肌收缩作用的影响。方法取兔气管环,纵行切断软骨环,剪成5～8mm×10～15mm条块,浸浴在K-H液中,气管一端连接张力换能器,另一端固定在浴槽的底端。实验一:每个标本用10-3MAch诱导预收缩至张力最大值并记录,然后每隔5min加入不同浓度的局部麻醉药,记录每一浓度5min内的张力最小值。实验二:在K-H液中预先加入不同种类固定浓度的局麻药,浸浴10min,然后每隔5min加入不同浓度的Ach,记录每一浓度5min内张力最大值。结果实验一:3×10-3M丁卡因能明显抑制Ach诱导的收缩;5×10-3M罗哌卡因对预收缩有抑制作用(P<0.01),并且与同浓度的利多卡因比差异有统计学意义(P<0.05)。实验二:利多卡因与罗哌卡因、丁卡因比较,减弱抑制气管平滑肌收缩作用(P<0.05)。随着Ach浓度的增加,丁卡因表现出抑制气管平滑肌收缩作用的持久性,25min时与利多卡因组比差异有统计学意义(P<0.05)。结论三种局部麻醉药对兔离体气管平滑肌的收缩均有一定的抑制作用,但以罗哌卡因最为明显,利多卡因其次。丁卡因作为预防性应用对气管平滑肌的收缩抑制作用较强,并且作用维持较持久。     

异丙酚对兔离体气管平滑肌细胞内游离钙离子浓度的影响

目的 评价异丙酚对兔离体气管平滑肌细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响.方法 采用急性酶分离方法分离兔气管平滑肌细胞,采用随机数字表法,将细胞随机分为3组(n=5):异丙酚组(Ⅰ组,终浓度300 μmol/L)、异丙酚(终浓度300 μmol/L)+2-氨乙基硼酸二苯酯(终浓度40μmol/L)(Ⅱ组)和异丙酚(300 μmol/L)+斯里兰卡肉桂碱(终浓度10 μmol/L)(Ⅲ组).Ⅰ组加入终浓度300 μmol/L的异丙酚,孵育15 min后,用无钙的Hank平衡盐溶液冲洗3次,加入1μmol/L乙酰胆碱,记录[Ca2+]i.Ⅱ组加入终浓度40μmol/L的2-氨乙基硼酸二苯酯孵育15 min后,再加入终浓度为300μmol/L的异丙酚,与2-氨乙基硼酸二苯酯共同孵育15 min后,用无钙的Hank平衡盐溶液冲洗3次,加入1 μmol/L的乙酰胆碱.Ⅲ组加入终浓度10 μmol/L的斯里兰卡肉桂碱孵育15 min后,再加入终浓度为300μmol/L的异丙酚,与斯里兰卡肉桂碱共同孵育15 min后,用无钙的Hank平衡盐溶液冲洗3次,再加入1 μmol/L的乙酰胆碱.通过负荷钙离子荧光指示剂Fluo-3/AM测定气管平滑肌细胞内[Ca2+]i.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组气管平滑肌细胞内[Ca2+]i差异无统计学意义(P＞0.05),Ⅲ组[Ca2+]i明显降低(P＜0.05).结论 异丙酚可降低兔离体气管平滑肌细胞内[Ca2+]i,其机制可能与抑制内质网1,4,5-三磷酸肌醇通路有关,而与内质网兰诺定通路无关.     

异丙酚对离体豚鼠气管平滑肌张力的作用

异丙酚作为一种新型的静脉麻醉药已广泛应用于临床麻醉和ICU镇静，近年来国外关于异丙酚对气道平滑肌张力作用的报道较多，观点不一，但国内少见报道。本研究拟讨论异丙酚对离体豚鼠气管平滑肌(TSM)张力的作用及机制，为临床工作中静脉麻醉药的选择提供理论依据。     

异丙酚对兔离体气管平滑肌舒张作用机制的研究

目的探讨异丙酚在正常和炎症状态下对气管平滑肌收缩作用的影响及其机制。方法8只健康新西兰大白兔,每次试验用气栓法处死1只,每只兔制备8个气管平滑肌条,依据悬挂气管平滑肌条的营养液中处理因素不同,采用随机数字表法将气管平滑肌条随机分为8组即（每组8个）：a组（0μmol/L）,b组（异丙酚300μmol／L）,c组（环糊精-β10mmol／L）,d组（环糊精-β10mmol／L＋异丙酚300μmol／L）,c组（0μmol／L）,f组（异丙酚300μmol／L）,g组（环糊精-β10mmol／L）,h组（环糊精-β10mmol／L＋异丙酚300μmol／L）。e,f,g,h4组气管平滑肌条浸于浓度为50μg／L肿瘤坏死因子-α溶液里,并通以95％O2和5％CO2在4℃恒温冰箱冷藏12h以供试验。用Medlab生物采集系统记录平滑肌条不同时间点张力值变化。免疫组化法测定小窝蛋白-1表达。结果与a组（1．28±0．12、1．25±0．13、1．23±0．16、1．22±0．19）比较,b组（0．86±0．13、0．61±0．11、0．51±0．17、0．51±0．18）、c组（1．18±0．15、1．08±0．13、0．98±0．15、0．89±0．16）、d组（0．98±0．12、0．84±0．14、0．80±0．14、0．78±0．17）T1。时间点张力值降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;与b组比较c,d两组T1-4各时间点张力值高,差异有统计学意义（P〈0．05）;与e组（0．92±0．16、0．91±0．12、0．89±0．13、0．81±0．16）比较,f组（0.41±0．12、0．22±0．14、0．13±0．14、0．12±0．14）、g组（0．80±0．15、0．78±0．13、0．75±0．15、0．72±0．17）、h组（0．79±0．12、0．70±0．12、0．68±0．16、0．68±0．19）T1-4时间点张力值降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;与f组比较g、h两组T1-4时间点张力值高,差异有统计学意义（P〈0．05）;8xe两组小窝蛋白-1为高表达;b、f两组小窝蛋白．1为低表达;c、d、g、h4组小窝蛋白-1为阴性。结论异丙酚直接舒张气管平滑肌的机制可能与其抑制小窝蛋白-1的表达有关。     

异丙酚对哮喘豚鼠离体气管平滑肌张力的作用

目的 探讨异丙酚对哮喘豚鼠离体气管平滑肌张力的作用及其作用机制。方法 48只健康豚鼠随机分为哮喘组(n=28)和正常组(n=20),卵蛋白致敏法建立哮喘豚鼠模型,每只豚鼠制备5-7个气管平滑肌环,依据悬挂平滑肌环的营养液中处理因素不同将气管平滑肌环随机分为control亚组、10％Intralipid亚组、10、30、100、300μmol/L Propofol亚组,通过与气管环相连的力-位移换能器记录其张力变化,采用悬挂平滑肌环的营养液中无Ca2+的方法测定异丙酚对Ryanodine受体介导的细胞内Ca2+释放的影响。结果 (1)100μmol/L异丙酚显著舒张哮喘豚鼠静息气管平滑肌。四种浓度异丙酚对乙酰胆碱所致气管平滑肌收缩呈剂量依赖的舒张作用。(2)四种浓度异丙酚预适应可剂量依赖性抑制乙酰胆碱所致气管平滑肌收缩。哮喘组30μmol/L异丙酚预适应使乙酰胆碱所致的气管平滑肌依内钙性收缩由(37.7±2.8)％降为(27.7±1.9)％,依外钙性收缩由(62.3±4.5)％降为(51.5±3.5)％,与control亚组比较差异有显著性(P<0.01)。(3)四种浓度异丙酚抑制乙酰胆碱所致气管平滑肌依内钙性收缩作用,与无Ryanodine作用组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论临床相关浓度异丙酚预适应显著抑制乙酰胆碱收缩哮喘豚鼠离体气管平滑肌的作用,其作用机制与Rvanodine受体介导     

不同浓度的咪唑安定对兔离体气管平滑肌收缩的影响

目的研究不同浓度的咪唑安定对离体气管平滑肌的舒张作用,以明确咪唑安定在10-5mol/L浓度时是否能够产生较为明显的舒张作用。方法用高浓度氯化钾、乙酰胆碱、电脉冲三种刺激因素诱发兔离体气管平滑肌收缩,并观察三种不同浓度的咪唑安定对其的影响。结果1.5×10-5mol/L的咪唑安定对三种刺激因素诱发的气管平滑肌收缩不产生明显抑制作用;1.5×10-4mol/L和3.0×10-4mol/L的咪唑安定可显著抑制上述三种刺激因素诱发的气管平滑肌收缩(P<0.05或P<0.01),普萘洛尔和中枢性苯二氮卓艹类受体阻断药氟马西尼不能拮抗咪唑安定对气管平滑肌的舒张作用。结论咪唑安定在10-5mol/L左右的浓度时对兔离体气管平滑肌收缩不能产生明显的抑制作用。     

罗比卡因对乙酰胆碱诱发兔离体气管平滑肌收缩的抑制作用

目的探讨不同浓度罗比卡因对乙酰胆碱(Ach)诱发兔离体气管平滑肌收缩的影响。方法取兔气管环,浸浴在K-H液中,气管一端固定张力换能器,每个标本先用10-4M Ach收缩,然后使其回到基线,加入3×10-4M(Ⅰ组)、5×10-4M(Ⅱ组)和10-3M(Ⅲ组)三种不同浓度的罗比卡因测定其对Ach诱发的离体气管平滑肌收缩的影响,不加罗比卡因的为对照组(C组)。结果三种浓度的罗比卡因对Ach诱发的收缩均可产生一定的抑制作用(P<0.05,P<0.01)。与C组比较,Ⅰ组10 min张力明显下降,为C组的50%(P<0.05),Ⅲ组2 min张力下降至C组的70%(P<0.01),并在10 min左右张力降到基线。Ⅲ组与Ⅰ组张力比较,3 min后有显著性差异(P<0.05),Ⅲ组与Ⅱ组张力比较,10 min后有极显著性差异(P<0.01)。结论三种浓度的罗比卡因对10-4M Ach诱发的收缩均有抑制作用,并且随着罗比卡因浓度的增加抑制作用增强。     

Effects of propofol and ketamine on ATP-induced contraction of the rat trachea

Purpose ATP causes airway smooth-muscle contraction in patients with asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Propofol and ketamine attenuate the airway smooth-muscle contraction induced by histamine and acetylcholine. However, it is not clear whether propofol and ketamine affect the ATP-induced airway smooth-muscle contraction. Methods We examined the effects of propofol and ketamine on the ATP-induced contraction and ATP-P²-purinoceptor binding. Results Propofol attenuated the ATP-induced contraction in a dose-dependent manner, with a 50% inhibitory concentration of 54 ± 22 μM. Ketamine at 300 μM attenuated the ATP-induced contraction. In the binding study, propofol attenuated the binding of the P²-purinoceptor with [³H]-ATP in a dose-dependent manner, while ketamine did not attenuate this binding. Conclusion Propofol attenuates ATP-induced contraction through the inhibition of ATP-P²-purinoceptor binding.     

罗比卡因及钙通道阻断药对乙酰胆碱诱发兔离体气管平滑肌收缩影响的比较

目的研究罗比卡因及钙通道阻断药对乙酰胆碱诱发兔离体气管平滑肌收缩的影响。方法用0.1mmol/L乙酰胆碱诱发离体气管平滑肌收缩,采用自身对照,分别研究0.01mmol/L佩尔地平、0.1mmol/L地尔硫卓及1mmol/L罗比卡因对其的影响。结果1mmol/L罗比卡因在3min左右可使张力下降30%～40%,10min左右使张力基本下降至基线。钙通道阻断药佩尔地平、地尔硫卓对乙酰胆碱诱发兔离体气管平滑肌收缩无明显影响。结论罗比卡因对乙酰胆碱诱发的收缩具有明显的抑制作用,而临床上常用的钙通道阻断药佩尔地平及地尔硫卓则无明显的气道扩张作用。     

格列苯脲对丙泊酚、氯胺酮、依托咪酯及咪唑安定致兔离体气管平滑肌舒张作用的影响

目的：观察丙泊酚、氯胺酮、依托咪酯及咪唑安定对乙酰胆碱预处理的离体气管条的作用，并探讨该作用与ATP敏感性钾通道的关系。方法：采用离体气管条模型，首先观察丙泊酚、氯胺酮、依托咪酯及咪唑安定对乙酰胆碱预处理气管条肌张力的变化；然后用格列苯脲孵育，观察丙泊酚、氯胺酮、依托咪酯及咪唑安定对肌张力的影响。结果：丙泊酚、氯胺酮、依托咪酯及咪唑安定都可以舒张气管平滑肌，而用格列苯脲孵育后，可以部分阻断上述各药舒张气管平滑肌的效应（P＜0．01）。结论：丙泊酚、氯胺酮、依托咪酯及咪唑安定对离体气管平滑肌的舒张作用与ATP敏感性钾通道有关。