硫化氢对肠缺血再灌注损伤大鼠回肠上皮细胞凋亡的影响

 目的: 探讨硫化氢(H₂S)对大鼠缺血再灌注(I/R)损伤回肠上皮细胞线粒体形态和功能及凋亡的影响。方法: 24只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、I/R组和I/R+NaHS组。建立大鼠肠I/R损伤模型。在灌注前10 min时经I/R+NaHS组大鼠尾静脉注入100 μmol/kg NaHS后按1 mg·kg^-1·h^-1输注直到再灌注2 h,实验结束后取回肠标本测定回肠上皮细胞形态和呼吸功能指标。敏感硫电极法测定血浆H₂S含量。RT-PCR检测回肠组织Bcl-2和Bax mRNA表达,Western blot 检测总caspase-3、活化型caspase-3、细胞色素C(Cyt C)、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果: I/R组线粒体的面积、体积密度、最大直径、最小直径、等效直径以及活化型caspase-3、Cyt C和Bax表达均显著大于I/R+NaHS和sham组(P<0.01)。I/R组线粒体数量、周长、比表面、面积密度和粒子数密度、血浆H₂S、R₃、R₄、RCR、P/O和Bcl-2表达均显著小于I/R+NaHS和sham组(P<0.01)。结论: 硫化氢下调活化型caspase-3、Cyt C和Bax的蛋白水平,上调Bcl-2表达,对I/R损伤大鼠回肠上皮细胞线粒体形态和功能均有保护作用。     

MAPK介导外源性硫化氢对大鼠肾缺血再灌注引起的肾脏和远位心脏损伤的保护作用

目的探讨外源性硫化氢(H_2S)对大鼠肾缺血再灌注损伤(renal ischemia-reperfusion injury, RIRI)引起的肾脏和远位心脏损伤的保护作用及可能机制。方法 Wistar雄性大鼠30只,随机分为5组,分别为假手术组、I/R A组、I/R B组、NaHS A组和NaHS B组,每组6只。采用单侧肾动脉结扎建立RIRI大鼠模型,其中I/R A组和I/R B组分别缺血30 min和60 min后再灌注180 min,NaHS A组和NaHS B组在I/R A组和I/R B组的基础上于再灌注前30 min腹腔注射NaHS(100μg/Kg)。实验结束后检测大鼠肾脏和心脏的形态学变化,ELISA法检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和心肌肌钙蛋白I(TnI)的水平。TUNEL实验检测肾脏和心脏细胞凋亡,再采用ELISA法检测H_2S、EPK、JNK、p38MAPK和Caspase 3的水平。结果与假手术组相比,I/R A组肾脏和心脏形态学损伤较轻,I/R B组损伤较重,I/R A组和I/R B组大鼠Scr和BUN水平明显增加,心脏组织TnI水平明显下降(P0.01),分别与I/R A组和I/R B组相比,NaHS A组和NaHS B组肾脏和心脏损伤明显减轻,Scr、BUN和心脏TnI水平进一步改善,差异有统计学意义(P0.01)。另外,与假手术组相比,I/R A组和I/R B组肾小管上皮细胞和心肌细胞呈不同程度的凋亡,H_2S水平明显下降,ERK、JNK、p38MAPK和Caspase 3的水平显著增加;分别与I/R A组和I/R B组相比,NaHS A组和NaHS B组上述细胞凋亡程度明显减少,H_2S、ERK、JNK、p38MAPK和Caspase 3水平显著改善,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论外源性NaHS可明显减轻RIRI引起的大鼠肾脏和远位心脏的损伤,其机制可能与H_2S下调p38MAPK、JNK和ERK蛋白的表达,从而抑制肾脏和心肌细胞的凋亡进程有关。     

高脂血症大鼠脑缺血/再灌注后p38 MAPK活化及对Bax和Bcl-2表达的影响

目的 检测高脂血症大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤后大脑皮质内磷酸化p38 MAPK (p-p38 MAPK)、Bax和Bcl-2表达变化，及SB203580对p-p38 MAPK、Bax和Bcl-2表达的影响，研究在高脂血症脑I/R损伤中p38 MAPK活化对Bax和Bcl-2表达的影响。方法 大鼠高脂血症模型建立后，将其随机分为3组，假手术组(sham)、手术组(I/R)、SB203580处理组(SB+I/R),每组10只。线栓法建立左侧大脑中动脉栓塞I/R模型，神经行为学评分观察大鼠神经行为损伤症状，2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示脑梗死灶，TUNEL染色观察凋亡细胞，免疫组织化学法分析p-p38 MAPK、Bax和Bcl-2相对表达水平。结果 与sham组比较，I/R组大鼠脑梗死体积百分比、细胞凋亡指数和神经行为学评分均显著升高，且p-p38 MAPK、Bax表达明显增高，Bcl-2表达明显降低，差异均具有统计学意义(P<0.05)。与I/R组比较，SB+I/R组大鼠脑组织损伤减轻，梗死灶明显缩小，细胞凋亡指数明显降低，p-p38 MAPK表达明显降低，Ba...     

胰岛素对大鼠结肠平滑肌细胞凋亡及MAPK通路的影响

 目的 探讨胰岛素对大鼠结肠平滑肌细胞( SMCs )凋亡及丝裂原活化蛋白激酶( MAPK )信号转导通路的影响。方法 酶解法分离培养SD大鼠结肠SMCs,α-actin免疫鉴定,将大鼠结肠SMCs分为正常组,胰岛素组,胰岛素 +PD98059( ERK抑制剂)组,MTT法检测SMCs增殖,流式细胞术Annexin V-FITC/PI检测SMCs凋亡,Western blot法检测p-ERK、ERK、p-P38MAPK、P38MAPK和p-JNK、JNK表达。结果 胰岛素组较正常组细胞明显增殖,凋亡率降低,p-ERK表达增强,p-ERK/ERK 比值升高( 110.36 ± 9.5 vs 50.92 ± 6.01 ) ( P < 0.01 );p-P38MAPK、P38MAPK、p-JNK、JNK表达无差异。PD98059组较正常组细胞增殖明显下降,凋亡率升高,p-ERK表达减弱,p-ERK/ERK比值降低( 15.69 ± 2.11 vs 50.92±6.01 ) ( P < 0.01 )。结论 胰岛素可能通过激活结肠SMCs的MAPK通路中的ERK途径,促进细胞增殖,抑制凋亡,可能与P38MAPK途径和JNK途径无关。     

橄榄苦苷对脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡的影响及可能机制

目的 探讨橄榄苦苷对脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡及JNK/p38 MAPK信号通路的影响。方法 60只8周龄雌性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、脊髓损伤组(SCI)和橄榄苦苷处理组(Oleuropein),每组20只。脊髓损伤后3 d,进行BBB评分评估运动功能恢复情况;TUNEL实验检测各组大鼠脊髓组织神经细胞凋亡情况;免疫荧光方法与Western blot方法检测各组大鼠脊髓组织磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白的表达。结果 与SCI组相比,橄榄苦苷处理组大鼠BBB评分及斜面试验结果明显升高(P<0.05),脊髓组织神经细胞凋亡率明显降低(P<0.05),脊髓组织p-JNK、p-p38蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论 橄榄苦苷能够通过抑制JNK/p38 MAPK信号通路减少神经细胞凋亡继而减轻脊髓损伤。     

薯蓣皂苷抑制ERK/p38MAPK信号通路减轻过敏性哮喘小鼠炎症反应

目的探讨薯蓣皂苷对过敏性哮喘小鼠炎症反应的影响及对ERK/p38MAPK信号通路的调控作用。方法 SPF级BALB/c小鼠40只,随机分为对照组、过敏性哮喘模型组、薯蓣皂苷组与地塞米松组,每组10只。利用卵白蛋白致敏联合雾化激发法建立小鼠过敏性哮喘模型。HE染色观察肺组织炎症细胞浸润情况;ELISA检测小鼠血清中OVA特异性免疫球蛋白和小鼠肺泡灌洗液中炎性因子表达;Western blot检测各组小鼠肺组织MAPK信号通路相关蛋白ERK1/2、p38 MAPK、JNK、p-ERK1/2、p-p38 MAPK及p-JNK蛋白表达。结果薯蓣皂苷降低过敏性小鼠肺组织炎性浸润,降低血清中OVA特异性IgE含量(P0.05),降低BALF中炎性因子IL-4、IL-5及IL-13,促进IFN-的表达水平(P0.05),抑制哮喘小鼠肺组织p-ERK1/2,p-p38 MAPK及p-JNK蛋白的表达水平(P0.05)。结论薯蓣皂苷抑制过敏性哮喘小鼠炎症反应,与MAPK信号通路相关。     

11,12-EET和缺血预处置对在体大鼠正常及再灌注心肌磷酸化ERK和p38MAPK表达的影响

目的:观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)和缺血预处置对大鼠再灌注心肌组织磷酸化ERK1/ERK2和p38 MAPK表达的影响,了解大鼠心肌磷酸化ERK1/ERK2和p38 MAPK表达与预处置有否关系。方法: 使用雄性Wistar大鼠,通过结扎(60 min)和松开(30 min)冠状动脉左前降支,复制缺血/再灌注模型;采用缺血5 min,再灌注5 min两次造成缺血预处置。大鼠经手术并静脉给予6.24×10^-8mol/L 11,12-EET,稳定20 min,结扎冠脉复制缺血/再灌注模型。实验分5组:①正常组(norm);②假手术组(sham);③缺血再灌注组(I/R);④短阵缺血预处置组(SI+I/R);⑤11,12-EET预处置缺血/再灌注组(EET+I/R)。采用Western blot法测定心肌细胞外调节的蛋白激酶(ERK1/2)和p38 MAPK的表达程度,并观察再灌注过程中心功能的变化。结果: 再灌注30 min时,I/R组+dp/dt_max%、-dp/dt_max%和LVDP均显著低于sham组、SI+I/R组和EET+I/R组(P＜0.05);而I/R组大鼠心肌ERK1/2磷酸化表达明显高于sham组(P＜0.05),明显低于SI+I/R组和EET+I/R组(P＜0.05);I/R组大鼠心肌p38 MAPK磷酸化表达I/R组显著高于sham组、norm组、SI+I/R及EET+I/R组(P＜0.05)。结论:6.24×10^-8 11,12-EET mol/L具有保护心功能的作用,这种保护作用可能与大量激活磷酸化ERK1/2和抑制p38 MAPK有关。     

高氧、维甲酸对早产大鼠肺成纤维细胞MMP-2及TIMP-2表达的调控

目的:探讨维甲酸（RA）对高氧暴露下早产大鼠肺成纤维细胞（LFs）基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其特异性组织抑制物-2（TIMP-2）表达的影响。方法:建立原代培养的早产大鼠LFs高氧暴露模型,采用半定量RT-PCR方法检测MMP-2和TIMP-2 mRNA表达,明胶酶谱法检测MMP-2酶原和活酶表达, Western blotting检测其磷酸化和总的ERK1/2、JNK1/2、p38和c-Jun表达。结果:（1）与对照组比较,高氧可促进早产大鼠LFs MMP-2 mRNA及其酶原和活酶表达（P<0.05,P<0.01）,同时使其p-ERK1/2、p-JNK1/2、p-p38和p-c-Jun表达水平显著提高（P<0.01,P<0.05）;（2）RA能不同程度下调高氧诱导的早产大鼠LFs MMP-2 mRNA高表达和明显降低其p-JNK1/2、 p-p38和p-c-Jun表达（P<0.01,P<0.05）,但进一步提高p-ERK1/2表达;（3）高氧、RA对TIMP-2 mRNA和总ERK1/2、JNK1/2 、p38及c-Jun表达无明显影响。结论:高氧暴露通过激活MAPKs信号转导通路（主要是JNK和p38）使c-Jun磷酸化水平提高,促进MMP-2表达和激活;RA通过抑制JNK和p38磷酸化,下调MMP-2表达与活化,从而拮抗高氧诱导的肺损伤。     

活性氧与丝裂原激活蛋白激酶通路的相互作用介导高糖引起的心肌细胞损伤

目的探讨活性氧(ROS)与丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路的相互作用在高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用。方法应用细胞计数盒(CCK-8)检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色检测凋亡细胞形态及数量的改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内ROS水平;Western blot测定蛋白质表达水平。结果高糖(35 mmol/L葡萄糖)处理H9c2心肌细胞24 h可引起明显的损伤,表现为细胞存活率下降,凋亡细胞数量及ROS水平明显升高。另方面,高糖可明显地上调磷酸化(p)p38MAPK、细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)及c-Jun N端激酶(JNK)(为MAPK家族的3个成员)的表达水平。N-乙酰半胱氨酸(NAC,为ROS清除剂)能抑制高糖引起的心肌细胞毒性和细胞凋亡,也能阻断高糖对p-p38MAPK、p-ERK1/2及p-JNK表达的上调作用。此外,p38MAPK、ERK1/2和JNK的选择性抑制剂均能抑制高糖引起的心肌损伤,并能抑制ROS生成增多。结论在高糖损伤H9c2心肌细胞中,存在ROS与MAPK通路的正相互作用,这种相互作用可能在高糖引起的心肌细胞损伤中起着重要的作用。     

p38MAPK信号通路在钙调磷酸酶促心肌凋亡中的作用

目的：探讨钙调磷酸酶（CaN）在缺氧/复氧和肾上腺素能刺激诱导心肌凋亡中的作用及p38 MAPK在CaN调节心肌凋亡中的作用。方法:采用体外培养新生Wistar大鼠心肌缺氧/复氧（H/R）模型，模拟在体缺血再灌注损伤，将心肌细胞随机分为3组：正常对照组（N组）、H/R+异丙基肾上腺素组（Ao组）、H/R+异丙基肾上腺素+环孢菌素A组（A1组）。采用流式细胞仪检测细胞凋亡，RT-PCR 检测CaN mRNA的表达， Western 免疫印迹法检测CaN及p38MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达。结果:H/R和异丙基肾上腺素（Iso）共同作用心肌后，心肌细胞凋亡率明显增加，给予CaN抑制剂环孢菌素（CsA）后，细胞凋亡率显著少于干预前(P<0.05)。H/R和Iso共同作用下，心肌CaN mRNA及蛋白表达水平均明显上调，同时p38 MAPK的活化状态p-p38 MAPK蛋白表达也显著增加，CsA干预后，CaN表达并无明显变化，但p-p38 MAPK蛋白表达显著减少(P<0.05)。结论:CaN 促进缺氧/复氧和肾上腺素能刺激诱导心肌细胞凋亡，可通过活化p38 MAPK而发挥促凋亡的作用。     

外源性硫化氢减轻小鼠阻塞性肾损伤

目的:探讨外源性硫化氢(H2S)在小鼠阻塞性肾损伤中的保护作用及可能机制。方法:将8周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、手术组和H2S组,每组5只,单侧输尿管结扎(UUO)构建肾阻塞模型,H_2S组小鼠腹腔注射H_2S供体硫氢化钠(Na HS),手术组和假手术组小鼠注射等体积的生理盐水,每天1次。7 d后处死小鼠,取出肾脏,提取RNA行RT-PCR检测3组小鼠肾脏内源性H_2S催化酶mRNA表达的差异;组织HE染色观察3组小鼠肾脏的组织结构的变化;Masson染色检测3组小鼠肾脏纤维化的差异;检测血浆胱抑素C含量来反映肾小球滤过能力;Western blot检测LC3、beclin-1和纤连蛋白(FN)蛋白表达的变化。结果:与假手术组相比,手术组小鼠肾脏中胱硫醚β-合成酶(CBS)、胱硫醚γ-裂解酶(CSE)和3-巯基丙酮酸硫转移酶(3-MST)的mRNA表达显著降低,胶原纤维显著增多,而H_2S组小鼠肾组织胶原纤维又比模型组显著减少。与假手术组相比,手术组小鼠肾脏中FN的蛋白表达显著升高,而H_2S组小鼠的FN表达量比手术组小鼠显著降低;与假手术组相比,手术组和H_2S组小鼠肾组织细胞中LC3-II和beclin-1蛋白表达均显著增高,而H_2S组小鼠肾组织细胞中LC3-II和beclin-1蛋白表达又显著高于手术组。结论:外源性H_2S可能通过上调细胞自噬而减轻UUO小鼠的肾纤维化。     

硫化氢通过抑制自噬减轻心脏停搏后脑损伤

 目的: 观察硫化氢在心肺复苏后脑保护中的作用,并探讨其对神经元细胞自噬的影响。方法: 窒息法建立大鼠心脏停搏模型。72只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、模型(model)组和硫氢化钠(NaHS)组。自主循环恢复(ROSC)后2 h、4 h、12 h和24 h用Western blot方法检测神经元自噬标志物beclin-1的表达和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的转换;ROSC后12 h,用免疫组化方法观察LC3颗粒的表达;透射电镜观察神经元自噬现象;ROSC后72 h,TUNEL染色计数顶叶皮层凋亡神经元。ROSC后24 h、48 h和72 h行神经功能缺损评分(NDS)评价神经功能。结果: ROSC后2 h、4 h、12 h和24 h,model组自噬标志物beclin- 1的表达持续增加,而NaHS组beclin-1的表达先增加,然后逐渐降低(P < 0.05)。自噬标志物LC3 II/I的表达也是同样趋势。免疫组化显示,ROSC后12 h,model组神经元胞浆和胞核LC3颗粒的比例较NaHS组明显增多(P < 0.05)。电镜显示,model组自噬泡明显多于NaHS组及sham组(P < 0.05)。TUNEL染色显示,ROSC后72 h凋亡神经元数量model组明显多于NaHS组及sham组(P < 0.05)。NDS评分显示,NaHS组在各时点神经功能优于model组(P < 0.05)。结论: 硫化氢可以抑制心脏停搏模型大鼠ROSC后神经元自噬,减少神经元凋亡,改善神经功能。     

外源性硫化氢及K_(ATP)通道对大鼠慢性应激结肠高动力的调节

目的:研究外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)及ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channels,KATP)在慢性应激结肠高动力中的作用。方法:制作慢性避水应激(water avoidance stress,WAS)和假避水应激(sham water avoidance stress,SWAS)大鼠模型,观察2组大鼠结肠肌条的收缩活性以及硫氢化钠(Na HS)和格列本脲预处理后对2组大鼠结肠肌条收缩影响并计算Na HS的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50),使用免疫荧光及Western blotting法观察KATP通道各亚基在结肠中的分布及表达。结果:WAS组结肠肌条收缩活性明显高于SWAS组;Na HS浓度依赖性抑制2组大鼠纵行肌(longitudinal muscle,LM)和环形肌(circular muscle,CM)的收缩;WAS组LM和CM的Na HS IC50分别为0.2033 mmol/L和0.1438 mmol/L,均明显低于SWAS组(P0.01);格列本脲明显增加2组大鼠肌条Na HS IC50(P0.01);Kir6.1、Kir6.2和SUR-2B在2组大鼠结肠固有肌细胞膜均有分布;WAS组(去除黏膜及黏膜下层后)Kir6.1和SUR2B蛋白表达高于SWAS组(P0.01)。结论:H2S外源性供体Na HS对慢性应激结肠高动力具有潜在的治疗作用。KATP通道亚基Kir6.1/SUR2B表达增加可能是慢性应激结肠动力紊乱的一种适应性反应。     

盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TOLL 受体4 / MAPKs 信号通路的影响

目的:探讨吡格列酮对糖尿病肾病大鼠肾组织中TOLL 受体4/ MAPKs 信号通路的影响。方法:将雄性SD 随机分为对照组(n =8)和试验组(n =32)。试验组SD 鼠造模成功后随机分为3 组进行干预,应用Western blot 检测对照组和干预组大鼠肾组织中丝裂原活化蛋白激酶ERK1/2 及p38MAPK 磷酸化水平。结果:与对照组比较,各组大鼠肾组织中TOLL 受体4 表达增强,其中ERK1/2 与JNK 磷酸化水平明显升高(P<0郾05),但p38MAPK 水平变化不明显(P>0郾05);与模型组比较,吡咯列酮干预组大鼠肾组织中ERK1/2 与p38MAPK 磷酸化水平降低(P<0郾05)。结论:吡格列酮通过TOLL 受体4/ MAPKs/ERK1/2 与TOLL 受体4/ MAPKs/ JNK 信号通路来完成,延缓糖尿病肾病的发生与发展。     

杏仁核脑区硫化氢对创伤后应激障碍模型大鼠抑郁样行为的影响

目的:探讨创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)大鼠抑郁样行为改变及杏仁核内胱硫醚β-合成酶(cystathionineβ-synthase,CBS)/硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)水平的变化,并研究补充H_2S对大鼠抑郁样行为的作用及机制。方法:应用连续单一应激方案制备PTSD动物模型,用强迫游泳实验和糖水偏好实验检测大鼠抑郁样行为,用Western blot技术和亚甲基蓝法检测杏仁核CBS/H_2S体系含量,用整体细胞外电生理方法记录杏仁核神经元放电情况。结果:与正常对照组比较,PTSD组大鼠强迫游泳不动时间显著延长(P0.01),糖水偏好率显著降低(P0.01);杏仁核脑区的CBS/H_2S体系含量显著降低(P0.01)。与PTSD组比较,PTSD+硫氢化钠组大鼠强迫游泳不动时间显著减少(P0.01),糖水偏好率显著升高(P0.01)。微量压力注射L-半胱氨酸使杏仁核神经元自发放电频率显著升高(P0.01)。结论:PTSD大鼠通过抑制杏仁核CBS/H_2S体系导致抑郁样行为加重。H_2S拮抗PTSD大鼠抑郁样行为的机制可能与其增加杏仁核神经元放电频率和兴奋性有关。     

硫化氢对臭氧致小鼠气道炎症的影响

目的:研究硫化氢(H_2S)对臭氧(O_3)暴露所致小鼠气道炎症的影响,并探究其机制。方法:32只C57BL/6小鼠随机分为正常对照(control)组、O_3组、硫氢化钠(NaHS)+O_3组以及NaHS组。第1、3、5天将O_3组和NaHS+O_3组小鼠置于2.14 mg/m~3O_3环境中暴露3 h,同时control组和NaHS组置于新鲜空气中暴露3 h。每次暴露前30 min,NaHS+O_3组和Na HS组小鼠腹腔注射Na HS(14μmol/kg)。末次暴露24 h后测定小鼠气道反应性,收集支气管肺泡灌洗液用于炎性细胞计数和总蛋白测定,收集肺组织标本行HE染色观察形态改变。测定肺组织中IL-6、IL-8、丙二醛(MDA)和NF-κB p65蛋白水平。结果:与control组相比,O_3组的气道反应性、炎性细胞数、总蛋白浓度和炎症评分,以及IL-6、IL-8、MDA和NF-κB p65蛋白水平明显增高,NaHS+O_3组则明显低于O_3组。结论:H_2S显著减轻了O_3暴露所致气道炎症反应,可能与抑制脂质过氧化和降低NF-κB表达相关。     

硫化氢在ob/ob小鼠皮肤创面愈合中的作用与调控机制

目的:观察硫化氢(H2S)对ob/ob小鼠皮肤创面愈合的影响并探讨其作用机制。方法:将ob/ob小鼠随机分为生理盐水组、胰岛素组和NaHS(H2S供体)组,C57BL/6小鼠作为对照组,构建小鼠背部皮肤创面模型。干预后检测各组H2S释放量;用Western blot检测胱硫醚γ-裂解酶(CSE)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达差异;用RT-qPCR检测CSE的mRNA表达变化;使用免疫组织化学法检测中性粒细胞及单核/巨噬细胞的浸润数量;使用ELISA检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的水平;用Masson染色检测胶原沉积情况。结果:ob/ob小鼠皮肤创面肉芽组织中H2S释放及CSE蛋白、mRNA的表达水平以及胶原沉积显著低于C57BL/6小鼠(P0.05)。外源性H2S可加速ob/ob小鼠皮肤创面愈合(P0.05),增加胶原沉积。ob/ob小鼠创面中性粒细胞及单核/巨噬细胞浸润数量,TNF-α、IL-6的水平及MMP-9蛋白表达水平显著增加(P0.05),NaHS组显著降低。结论:H2S可显著改善糖尿病难愈性溃疡的愈合,作用机制可能与其抗炎作用有关。     

miR-377-5p靶向IRAK1通过抑制JNK信号通路改善脑缺血再灌注大鼠神经损伤和炎性反应

目的 探究miR-377-5p对脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)大鼠神经损伤和炎性反应的作用及机制.方法 通过生物信息学预测到miR-377-5p与白介素1受体相关激酶(interleukin-1 receptor-associated kinases,IRAK1)靶向关系.SD大鼠随机...