内源性精氨酸加压素在昼光期大鼠紧张性体温调节中的作用

目的: 探讨内源性精氨酸加压素(AVP)在昼光期大鼠紧张性体温调节中的作用及其机制。方法: 使用成年雄性SD大鼠,在22 ℃环境温度下,明暗时间各12 h,同步无线遥测体核温度(Tc)和棕色脂肪(BAT)温度。上午10:00给大鼠腹腔注射AVP(10 μg/kg)或精氨酸加压素V_1a(AVP V_1a)受体阻断剂(30 μg/kg)。用酶联免疫吸附测定法,分别检测昼光期和暗光期大鼠血浆中AVP浓度。给AVP 60 min 后测定血清中甘油三酯、游离脂肪酸和甘油浓度变化。给予AVP后间隔10 min 记录大鼠的理毛活动。结果: (1)在昼光期中AVP V_1a受体阻断剂能够升高Tc和BAT温度。(2)在昼光中Tc和BAT温度处于低温期时,血浆中AVP水平则明显提高。(3)腹腔注射AVP引起Tc快速降低时,伴有BAT温度明显降低和大鼠的理毛行为明显增加。(4)AVP可以降低血清游离脂肪酸与甘油浓度,提高血清甘油三酯的浓度。结论: (1)内源性AVP通过AVP V_1a受体参与昼光期大鼠紧张性体温调节过程,因为在昼光期中不仅血浆AVP浓度明显高于暗光期,而且AVP V_1a受体阻断剂也能明显升高Tc和BAT温度。(2)AVP能降低BAT温度、血中游离脂肪酸和甘油浓度,提高理毛活动,证明AVP引起低温的机制可能与抑制脂肪分解、降低BAT产热和提高散热反应有关。     

不同环境温度对精氨酸加压素引起的大鼠低温的影响及其与尾部散热变化的关系

 目的：探讨不同环境温度对精氨酸加压素（AVP）引起的大鼠低温及其与尾部散热变化的关系,以确定是否外周给予AVP能提高大鼠尾部散热反应。方法：实验用成年雄性SD大鼠,在3种不同环境温度（12 ℃、22 ℃和32 ℃）下,用无线遥测技术连续记录体核温度和尾部皮肤温度。上午10:00给大鼠腹腔注射AVP(10 μg/kg)或V1a受体阻断剂(30 μg/kg)。同时观察AVP或V1a受体阻断剂对大鼠背斜方肌微血管直径和理毛行为的影响。结果：(1)在3种不同环境温度中,AVP引起大鼠低温均伴有尾部皮肤温度降低反应。(2) V1a受体阻断剂能够阻断AVP引起低温和尾部皮肤温度降低效应。(3)AVP能明显引起背斜方肌微血管收缩反应。(4)AVP能提高大鼠的理毛行为(唾液理毛),而且这种作用也能被外周给予V1a受体阻断剂所阻断。(5)内源性AVP不参与正常大鼠尾部散热过程。结论：外周给予AVP引起大鼠低温,不是由于其降低了体温调定点,可能是由于其抑制了体温调节性产热和提高唾液理毛活动以增加体表蒸发散热所致。     

AVP V1阻断剂对有机磷杀虫剂毒死蜱降温效应的阻断作用

目的给动物口饲有机磷农药杀虫剂毒死蜱(CHP)先出现快速的降温相,然后出现发热相.众所周知精氨酸加压素(AVP)是体内一种重要内源性抗热物质.为此本实验观察了精氨酸加压素V1受体阻断剂(AVPV1阻断剂)对CHP引起的降温效应和发热效应的影响,旨在探讨CHP对体温影响是否与AVP有关.方法实验用SD大鼠分为4组,每组7只,即对照组、CHP组、AVPV1阻断剂组和CHP-AVPV1阻断剂组.用体温遥测系统测量大鼠的体温和活动的变化.给药途径和药物剂量分别给大鼠口饲CHP30mg/kg(30g/L玉米油)或玉米油1mL/kg后,立即腹腔注射AVPV1阻断剂20μg/kg(30mg/L生理盐水)或生理盐水1mL/kg.结果给大鼠口饲CHP后可以引起快速的降温效应,给药后5h后体温由给药前的(37.75±0.11)℃降低到(36.34±0.22)℃,平均降低达1.44℃;而给CHP后立即给AVPV1阻断剂时,大鼠体温由给药前的(37.55±0.17)℃降低到(37.19±0.14)℃,平均只降低了0.46℃.对照组动物在给药后,则出现短暂的应激性体温升高和活动增加现象.AVPV1阻断剂对CHP的发热相无明显影响.在实验中发现AVPV1阻断剂也可提高正常大鼠的体温,持续时间为2h.结论AVPV1阻断剂可以明显阻断CHP的降温效应,但对CHP的发热相无明显影响,提示AVP在CHP引起的降温过程中有重要作用.同时也证明内源性AVP在正常体温中可能有负调节作用.     

内源性精氨酸加压素在索曼引起的大鼠体温降低中的作用

目的:探讨内源性精氨酸加压素是否参与索曼引起的降温过程。方法:用数字体温计测量大鼠的体温,每次间隔60 min,观察了腹腔注射AVP V₁受体阻断剂(30 μg/kg)对皮下注射索曼(60 μg/kg)引起大鼠降温效应的影响,以及给索曼后2 h血浆中AVP含量的变化。结果:给索曼后可引起明显的体温降低,在给药后7 h体温恢复到基线水平。AVP V₁受体阻断剂能明显阻断索曼的降温效应。在给索曼后2 h血浆中AVP浓度明显提高。结论:实验结果证明内源性AVP参与索曼引起的降温过程。     

白细胞介素-1β引起大鼠体温变化与痛觉敏感性的关系

目的：观察白细胞介素-1β引起大鼠体温变化的时间曲线与痛觉敏感性变化的关系。方法：实验用成年雄性Wistar大鼠，体重260-320g，实验前一天下午将大鼠放人22℃人工环境气候箱中，分别单笼饲养，允许动物自由进食进水。用无线遥测仪连续测量大鼠的体温变化，用热盘疼痛测试仪测试大鼠肢爪疼痛反应回撤的潜伏期作为痛觉敏感性变化的指标，每次间隔60mm。实验分两部分完成：第一部分观察腹腔注射白细胞介素-1β（15μg／kg）引起大鼠体温、活动和痛觉敏感性的变化。为了排除测试痛觉敏感性变化引起的应激反应而影响体温的实验结果，在第二部分实验中，我们只观察白细胞介素-1β（IL-1β）对大鼠体温和活动变化的影响．作为对照实验：     

小剂量内毒素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制

目的:观察小剂量内毒素(LPS)预处理对心肌缺血再灌注损伤(IRI)大鼠的作用及其机制。方法:30只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、IRI组、内毒素各剂量(0.1mg/kg,0.5mg/kg,1mg/kg)预处理组(LPS组),每组各6只;IRI组采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)30min、再灌注4h的方法制备心肌IRI模型;LPS各剂量组分别于术前24h腹腔注射LPS 0.1mg/kg、0.5mg/kg、1mg/kg,其余处理同IRI组;Sham组只穿线不结扎。各组分别于再灌注4h结束后下腔静脉采血并摘取心脏,HE染色观察心肌组织病理学改变,全自动生化分析仪检测血清心肌酶(LDH、AST)含量,ELISA检测血清炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的表达水平。结果:与Sham组比较,IRI组大鼠血清LDH、AST、IL-1β和IL-10明显升高(P0.01),LPS各剂量组血清LDH、AST和IL-1β均较IRI组明显降低(P0.05或P0.01),而LPS各剂量组间LDH、AST和IL-1β差异无统计学意义(P0.05)。IRI组、LPS 0.1mg/kg组、LPS 1mg/kg组IL-10含量无统计学差异(P0.05),而LPS 0.5mg/kg组IL-10含量较IRI组和LPS 0.1mg/kg组升高(P0.05或P0.01)。结论:小剂量LPS预处理对心肌IRI有保护作用,其机制与促进抗炎因子IL-10及抑制促炎因子IL-1β的表达有关,且该保护作用不呈剂量依赖性。     

双氢青蒿素对CNP模型大鼠的治疗作用及对炎症小体NLRP3信号通路的影响北大核心CSCD

目的:探究双氢青蒿素(DHA)对慢性前列腺炎(CNP)模型大鼠的治疗作用及对炎症小体NLRP3信号通路的影响。方法:6周龄健康雄性SPF级SD大鼠分为5组:对照组、模型组、DHA低、高剂量组和前列康组,每组6只。除对照组外,其余组大鼠均建立CNP模型。对照组和模型组不采取治疗,DHA高、低剂量组每天灌胃给予40、20 mg/kg DHA,前列康组每天灌胃给予0.5 g/kg前列康片,连续治疗1个月。von Frey法检测大鼠痛觉敏感性,统计大鼠体质量和前列腺重量,HE染色观察大鼠前列腺组织病理损伤,ELISA检测大鼠前列腺组织TNF-α、IL-6和IL-10表达,Western blot检测大鼠前列腺组织NLRP3、caspase-1、IL-1β蛋白表达。结果:高、低剂量DHA和前列康片均显著降低了CNP大鼠痛觉敏感性和前列腺指数,增加了体质量,改善了前列腺组织病理损伤,并显著降低了前列腺组织TNF-α和IL-6含量,增加了IL-10含量,高剂量DHA和前列康片治疗效果优于低剂量DHA。高、低剂量DHA均显著降低了大鼠前列腺组织NLRP3、caspase-1、IL-1β蛋白表达。结论:DHA通过抑制NLRP3炎症小体通路减弱CNP大鼠炎症反应。     

丙酮酸乙酯对LPS致急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB p65及TNF-α和IL-lβ的影响

目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核转录因子-κB(NF-κB)p65表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量的影响,探讨EP可能的肺保护机制。方法:雄性SD大鼠30只随机分为三组(n均=10):正常对照组,静脉注射与其它二组等量生理盐水;LPS组,静脉注射脂多糖(LPS)5mg/kg复制大鼠ALI模型;EP+LPS组,于静脉注射LPS前1h腹腔内注射EP(40mg/kg)。所有动物于注射LPS或生理盐水后4h颈动脉放血处死,取肺组织用Westernblot测定其NF-κBp65的表达,用ELISA测定其TNF-α和IL-1β的含量。结果:与对照组相比,LPS组、EP+LPS组肺组织NF-κBp65表达增加,肺组织TNF-α和IL-lβ含量升高(P0.05);与LPS组相比,EP+LPS组肺组织NF-κBp65表达降低,肺组织TNF-α和IL-lβ含量降低(P0.05)。结论:EP通过下调大鼠LPS诱导的肺组织NF-κBp65表达,降低了TNF-α和IL-lβ的释放。EP可减轻ALI大鼠肺的炎症反应。     

右美托咪定减轻脂多糖致大鼠急性肺损伤

目的探讨右美托咪定在减轻脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及相关机制。方法将SD大鼠随机分为:对照组、脂多糖组(LPS组,腹腔注射LPS 5 mg/kg)和右美托咪定+脂多糖组(LD组,腹腔注射右美托咪定25μg/kg+LPS 5 mg/kg)。6 h后,收集左肺支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA检测BALF中白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;取右肺组织进行HE染色观察肺组织病理学变化,并进行肺损伤评分;计算肺组织湿重/干重(W/D)的比值;Western blot检测肺组织中HGMB1、TLR4和TLR2蛋白的表达。结果与对照组相比,LPS组中肺损伤评分、W/D比值、BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量明显升高(P0.05),且肺组织中HMGB1,TLR2,TLR4的表达上调(P0.05);与LPS组相比,LD组中各指标变化显著减轻(P0.05)。结论右美托咪定能够减轻LPS致大鼠急性肺损伤,可能与HGMB1和TLRs蛋白表达的抑制有关。     

中枢CRH在大鼠应激性体温升高和LPS性发热机制中的作用

目的:进一步观察中枢促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)在大鼠应激性体温升高和脂多糖(LPS)性发热中枢机制中的作用。方法:第三脑室微量注射CRH受体拮抗剂α-helicalCRH(9-41)和LPS,测定大鼠结肠温度及脑腹中隔区精氨酸加压素(AVP)含量。结果:生理盐水对照组大鼠体温明显升高,最大升幅为(0.88±0.31)℃。第三脑室注射CRH受体拮抗剂α-helicalCRH(9-41)10min后再注射生理盐水组,90min内大鼠结肠温度未见明显波动,90min后体温开始上升,1.5h体温反应指数(TRI_1.5)明显低于生理盐水对照组,而脑腹中隔区AVP含量和TRI_3.5与对照组比较均没有明显差别。第三脑室注射300ng的LPS引起大鼠结肠温度双相性升高,其TRI_3.5明显高于生理盐水对照组。事先向第三脑室注射α-helicalCRH(9-41)(5μg)再注射LPS组,TRI_3.5明显高于LPS组,而脑腹中隔区AVP含量明显低于LPS组。结论:CRH介导应激诱导的早期体温升高。CRH可能通过诱导脑腹中隔区AVP的生成限制大鼠LPS性发热。在大鼠LPS性发热中,CRH可能是一种双相作用分子,一方面本身介导发热体温升高,另一方面又诱生发热体温负调节介质而限制发热体温的升高。     

橄榄苦苷对IL-1β诱导的大鼠软骨细胞损伤的作用及机制研究

目的:研究橄榄苦苷对白细胞介素1β(IL-1β)诱导的SD大鼠关节软骨细胞的影响。方法:采用酶两步顺序消化法消化SD大鼠关节软骨分离细胞,体外培养软骨细胞,光学显微镜观察细胞形态,阿尔新蓝染色及Ⅱ型胶原免疫组化法对软骨细胞进行鉴定。橄榄苦苷对软骨细胞的细胞毒性采用CCK-8实验进行评估。取第3代软骨细胞,分别用浓度为10、50或100μmol/L的橄榄苦苷预先处理,随后用IL-1β刺激细胞24 h,所生成的NO和前列腺素E2(PGE2)的量分别用格里斯重氮化反应和酶联反应吸附实验进行评估。基质金属蛋白酶(MMP)-1和MMP-13 mRNA的表达利用实时荧光定量PCR进行定量检测。采用免疫印迹实验分析诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶2(COX-2)和活化NF-κB的蛋白表达。结果:软骨细胞在不同浓度橄榄苦苷培养24 h后,其生存能力与对照组相比无明显差异。橄榄苦苷可以显著降低IL-1β刺激下软骨细胞MMP-1和MMP-13 mRNA的表达及NO、PGE2的生成。橄榄苦苷通过减少IκB蛋白的降解从而抑制IL-1β介导的NF-κB通路的活化。结论:橄榄苦苷可通过NF-κB信号转导通路调控炎症的发生发展,进一步明确了橄榄苦苷对关节炎防治作用的分子机制,为骨关节炎的免疫治疗提供了重要的基础理论依据。     

脂氧素A4抑制内毒素诱导的人支气管上皮细胞环氧合酶2及前列腺素E2的表达

目的: 探讨脂氧素A₄对人支气管上皮细胞(HBECs)环氧合酶2(COX-2)表达的影响。方法: 应用不同浓度(0.1、1、10 mg/L)的内毒素(LPS)刺激HBECs 9 h,或者用1 mg/L LPS分别刺激HBECs不同时点(3 h、6 h、9 h)后,测定HBECs的COX-2 mRNA表达和细胞上清液前列腺素E₂(PGE₂)水平。应用不同浓度 (0、100、400 μmol/L) 的脂氧素A₄作用于经过LPS(1 mg/L)刺激培养9 h的HBECs,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液PGE₂的水平, 同时分别应用RT-PCR和Western blotting分别检测HBECs COX-2 mRNA及蛋白的表达。结果: LPS刺激培养条件下HBECs的COX-2 mRNA表达及其上清液PGE₂水平增加,并呈时间、剂量依赖性。脂氧素A₄能抑制LPS刺激培养HBECs COX-2蛋白和mRNA的表达及上清液PGE₂的水平,并呈剂量依赖性。结论: 脂氧素A₄能抑制LPS诱导的HBECs COX-2表达及上清液PGE₂的水平。     

IL-1β对脓毒症新生幼鼠胼胝体内少突胶质细胞前体细胞分化成熟的影响

目的:探讨IL-1β对少突胶质细胞前体细胞(OPCs)分化成熟及轴突髓鞘化的影响。方法:将出生1 d的SD幼鼠96只随机分为2组:对照组和脂多糖(LPS)组各48只。LPS组给予腹腔注射1mg/kg LPS,对照组腹腔注射等体积PBS。根据注射后时间分为3 h、24 h、3 d、7 d、14 d、28 d 6个亚组,应用双标免疫组化及Western blotting的方法观察3 h、24 h、3 d、7 d时IL-1β及IL-1受体1(IL-1R1)的表达和14 d、28 d时髓鞘碱性蛋白(MBP)的表达。进行原代OPCs培养将其分为对照组、IL-1β组、IL-1β+IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)组及IL-1Ra组。将其诱导分化3 d后利用免疫荧光及Western blotting比较4组间MBP的表达。结果:与对照组相比,LPS注射后3 h、24h、3 d、7 d幼鼠胼胝体小胶质细胞表达IL-1β明显增加,其受体在OPCs表达增加。LPS注射后14 d、28 d,MBP在胼胝体的表达下降。细胞实验显示原代OPCs培养诱导分化3 d后IL-1β可以抑制MBP的表达,并且可以被IL-1Ra逆转。IL-1β可抑制磷酸化ERK的表达,ERK过表达可逆转IL-1β对MBP的抑制作用。结论:在脓毒症新生幼鼠胼胝体内IL-1β有可能通过抑制ERK通路来抑制OPCs成熟,从而导致脑白质轴突低髓鞘化。     

姜黄素对LPS刺激RAW264.7细胞PGE_2和IL-10影响

目的:观察姜黄素对脂多糖刺激小鼠RAW264.7细胞炎症因子的影响。方法:体外培养小鼠RAW264.7细胞,脂多糖刺激小鼠RAW264.7细胞分泌细胞因子,用不同浓度姜黄素进行干预,ELISA法检测培养上清液中抗炎细胞因子IL-10和炎症因子PGE2含量。结果:姜黄素可抑制脂多糖刺激小鼠RAW264.7细胞释放PGE2,促进抗炎因子IL-10表达,并呈一定量效关系,其影响细胞因子释放作用与细胞毒作用无关。结论:姜黄素呈浓度依赖性地抑制脂多糖刺激小鼠RAW264.7细胞释放PGE2,促进IL-10表达。     

精氨酸加压素对大鼠视前区GABA_A受体亚单位磷酸化的影响

目的:研究精氨酸加压素(AVP)对大鼠视前区γ-氨基丁酸(GABA)A型受体(GABA_A受体)亚单位(α、β和γ2)表达和磷酸化的影响。方法:实验分为对照组、AVP组、V1a受体抑制剂+AVP组和V1a受体抑制剂组(均n=10);腹腔注射AVP或V1a受体抑制剂0.5 h后,采用RT-qPCR和Western blot法检测视前区GABA_A受体亚单位(α、β和γ2)表达及磷酸化的变化。结果:与对照组相比,AVP或V1a受体抑制剂组大鼠视前区GABA_A受体亚单位表达均无显著变化;AVP能显著上调视前区GABA_A受体γ2亚单位的磷酸化水平(P0.05);AVP显著增加蛋白激酶C(PKC)和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达和磷酸化(P0.01)。结论:外源性AVP不影响GABA_A受体亚单位(α、β和γ2)表达,但主要通过V1a受体激活PKC和CaMKⅡ,影响γ2亚单位磷酸化水平,从而调制视前区GABA_A受体介导的抑制性突触传递。     

α3β2与α3β4烟碱型乙酰胆碱受体α和β亚基不同配比的药理活性研究

目的:比较α和β亚基不同配比形成α3β2和α3β4烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)敏感性的差异。方法:体外转录获得α和β亚基的cRNA,采用显微注射将3种不同配比(α∶β分别为1∶10、1∶1和10∶1)的cRNA注入非洲爪蟾卵母细胞,利用双电极电压钳检测受体表达情况。利用激动剂乙酰胆碱(ACh)和拮抗剂α-芋螺毒素Reg IIA(α-CTx Reg IIA)检测在3种配比条件下形成受体药理活性的差异。结果:对于α3β2 nAChR亚型,在3种配比情况下,ACh的半数有效浓度(EC50)分别为91.2μmol/L、104.4μmol/L和130.6μmol/L,α-CTx Reg IIA的半数抑制浓度(IC50)分别为40.2 nmol/L、36.4 nmol/L和42.3 nmol/L。对于α3β4 nAChR亚型,在3种配比情况下,ACh的EC50分别为44.0μmol/L、110.0μmol/L和230.0μmol/L,α-CTx Reg IIA的IC50分别为226.8 nmol/L、71.5 nmol/L和49.4 nmol/L。结论:α3和β4亚基比例的改变会导致α3β4 nAChR结构和药理活性的改变。α3和β2亚基比例的改变对α3β2 nAChR结构和活性没有影响。     

Circulating leptin mediates lipopolysaccharide-induced anorexia and fever in rats

Anorexia and fever are important features of the host's response to inflammation that can be triggered by the bacterial endotoxin lipopolysaccharide (LPS) and the appetite suppressant leptin. Previous studies have demonstrated that LPS induces leptin synthesis and secretion in the periphery, and that the action of leptin on appetite suppression and fever are dependent on brain interleukin (IL)-1β. However, the role of leptin as a neuroimmune mediator of LPS-induced inflammation has not been fully elucidated. To address this issue, we neutralized circulating leptin using a leptin antiserum (LAS) and determined how this neutralization affected LPS-induced anorexia, fever and hypothalamic IL-1β. Adult male rats were separated into four treatment groups, namely LPS + normal sheep serum (NSS), LPS + LAS, saline + LAS and saline + NSS. Intraperitoneal injection of LPS (100 μg kg⁻¹) induced a significant reduction in food intake and body weight, which were significantly reversed in the presence of LAS (1 ml kg⁻¹), 8 and 24 h after treatment. In addition, LPS-induced fever was significantly attenuated by LAS over the duration of the fever response (8 h). Lipopolysaccharide induced an increase of circulating IL-6, another potential circulating pyrogen, which was not affected by neutralization of leptin at 2 h. Interleukin-1β mRNA at 1 and 8 h, and IL-1 receptor antagonist (ra) at 2 h were significantly upregulated in the hypothalamus of LPS-treated animals. The induction of these cytokines was attenuated in the presence of LAS. These results are the first to demonstrate that leptin is a circulating mediator of LPS-induced anorexia and fever, probably through a hypothalamic IL-1β-dependent mechanism.     

青蒿素减轻LPS诱导的肠上皮细胞屏障功能损伤的实验研究

目的:探究青蒿素对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠肠上皮IEC-6细胞屏障功能损伤的影响。方法:体外培养IEC-6细胞,随机分为5组:对照组、LPS(100 mg/L)组和LPS+青蒿素(30、50和100μmol/L)组,MTT法检测各组细胞毒性变化,ELISA检测各组细胞分泌炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平的变化,电阻仪检测肠上皮细胞跨上皮电阻(TER),酶标仪检测单层细胞对辣根过氧化物酶(HRP)的通透性,RT-qPCR和Western blot检测各组细胞紧密连接蛋白(ZO-1、claudin-1和occludin)以及TLR4/My D88/NF-κB mRNA和蛋白表达的变化。结果:LPS与青蒿素在本实验浓度范围对IEC-6细胞均无毒性。与对照组相比,LPS处理下,细胞分泌TNF-α、IL-1β和IL-6水平以及TLR4/My D88/NF-κB的mRNA和蛋白表达明显增加,ZO-1、claudin-1和occludin的mRNA和蛋白表达降低。而青蒿素干预下,细胞分泌TNF-α、IL-1β和IL-6水平以及TLR4/My D88/NF-κB mRNA和蛋白表达明显降低,ZO-1、claudin-1和occludin的mRNA和蛋白表达升高(P0.05),均呈现浓度依赖性。结论:青蒿素可能通过抑制TLR4/My D88/NF-κB通路减轻LPS诱导的肠上皮细胞屏障功能损伤。