人参皂苷Rh2对人骨肉瘤细胞MG-63凋亡的影响

目的:探讨人参皂苷Rh2对人骨肉瘤细胞MG-63凋亡的影响,并初步探讨可能的分子机制。方法:采用流式细胞术Annexin V-PI双染法和MTT法检测MG-63细胞的凋亡变化;免疫印迹法检测Bcl-2、Bax、Cyt C和激活型caspase-3的蛋白水平。结果:流式细胞术和MTT法结果显示人参皂苷Rh2呈浓度依赖性促进MG-63细胞的凋亡。免疫印迹法结果表明,与空白对照组相比,给药组细胞Bax的蛋白表达显著增加,Bcl-2的蛋白表达显著减少,Bcl-2/Bax比值减少;线粒体中Cyt C蛋白表达显著减少,而胞浆中表达显著增加;激活型caspase-3蛋白水平显著增加(P0.05)。结论:人参皂苷Rh2呈浓度依赖性促进MG-63细胞的凋亡,其凋亡过程可能与调控线粒体凋亡通路相关蛋白有关。     

人参皂苷Rh2通过激活Gsk-3β削弱β-catenin在肝癌HepG2细胞中的作用北大核心CSCD

目的：研究人参皂苷Rh2对HepG2细胞的作用机制。方法：用pLOV-EF1a-MCS-3FLAG-β-catenin慢病毒感染HepG2细胞,运用荧光显微镜观察细胞荧光强度变化。通过CCK-8法检测细胞增殖反应。采用FCM检测细胞周期及凋亡变化;利用ELISA法检测细胞产生Gsk-3β活性;用PCR法检测细胞Gsk-3β、β-catenin、Bcl2、CyclinD1、Bax、MMP3基因的表达;用CHIP法检测细胞Bcl2、CyclinD1、Bax、MMP3基因的表达;运用Western blot法检测细胞Gsk-3β、β-catenin、Bcl2、CyclinD1、Bax、MMP3蛋白的表达。结果：用pLOV-EF1a-MCS-3FLAG-β-catenin慢病毒感染HepG2细胞,被感染的HepG2细胞命名为HepG2-β-catenin;CCK-8分析结果显示,加药组给予（10-160μmol/L）Rh2后HepG2及HepG2-β-catenin细胞的增殖受到抑制,且Rh2对肝癌HepG2-β-catenin和HepG2细胞的生长抑制呈剂量和时间依赖。在HepG2细胞中48、72 h半数抑制率分别为100μmol/L,58.12μmol/L,在HepG2-β-catenin细胞中48、72 h半数抑制率分别是129.2μmol/L,83.33μmol/L,故Rh2作用于HepG2-β-catenin细胞浓度均高于HepG2细胞,与HepG2细胞组比较差异具有统计学意义（P〈0.01）。FCM检测结果显示,Rh2可诱导HepG2和HepG2-β-catenin细胞周期阻滞在G0/G1期,HepG2＋Rh2组G0/G1期（64.57±0.65）,而HepG2-β-catenin＋Rh2组G0/G1期（58.61±2.01）;FCM检测结果显示,Rh2可诱导HepG2和HepG2-β-catenin细胞早期凋亡,HepG2＋Rh2组凋亡率（17.27±2.77）,而HepG2-β-catenin＋Rh2组凋亡率（9.02±1.76）。ELISA结果显示,Rh2作用HepG2细胞12、24、48、72 h后,Gsk-3β的活性随着作用时间延长,逐渐升高,在48 h最高,随后其活性开始降低。Rh2诱导HepG2和HepG2-β-catenin细胞48 h,与对照组相比,Gsk-3β的活性均增高,而加入Bio后其活性降低,HepG2＋Rh和HepG2-β-catenin＋Rh2组间无明显差异;PCR、CHIP、WB结果显示,人参皂苷Rh2诱导HepG2和HepG2-β-catenin细胞后,Gsk-3β、Bax基因及蛋白表达增加,而β-catenin、CyclinD1、Bcl2、MMP3基因及蛋白表达水平下调。与HepG2-β-catenin＋Rh2组相比,HepG2＋Rh2组除Gsk-3β外各基因及蛋白的表达变化更为显著。结论：过表达β-catenin可削弱人参皂苷Rh2对肝癌HepG2细胞的药理作用。人参皂苷Rh2通过激活Gsk-3β降解β-catenin,影响下游基因的表达,促进肝癌细胞的凋亡及抑制其转移。     

人参皂苷Rh4调控ERK和AKT信号通路对T-ALL细胞凋亡的影响

目的:探究人参皂苷Rh4调控ERK和AKT信号通路对T-急性淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞凋亡的影响.方法:人T-ALL细胞系Molt4在梯度浓度Rh4下培养,计算抑制率,Molt4细胞分为对照组、Rh4组、Rh4+LY294002组和LY294002组,探究Rh4通过PI3K/AKT通路对T-ALL的作用.将Mol...     

人参皂苷Rh2抑制肝癌HepG2细胞迁移的实验研究

目的:研究人参皂苷Rh2对肝癌Hep G2细胞迁移的影响及其机制。方法:取对数生长期Hep G2细胞,Rh2(10~160μmol/L)诱导,同时设空白对照组,用CCK-8检测Rh2对细胞增殖影响;Transwell检测Rh2对细胞的迁移的影响;荧光素报告基因筛选可能的信号通路;Western blot检测Hep G2细胞中P-ERK、ERK、P-P38、P-38、P-JUK、JUK、MMP3等蛋白的表达;定量PCR方法检测AP1、MMP3基因的表达;荧光显微镜分别观察AP1、MMP3蛋白在细胞内的表达及分布。结果:CCK-8检测结果显示Rh2对肝癌Hep G2细胞生长抑制呈剂量和时间依赖性;Transwell检测显示Rh2对肝癌Hep G2细胞迁移有明显的抑制作用;荧光素报告基因筛选出AP1转录因子;Western blot检测结果显示P-ERK、MMP3蛋白表达水平呈下降趋势,PJUK、P-P38蛋白表达水平明显升高,ERK、JUK、P38蛋白则无明显变化;定量PCR方法结果显示:AP1、MMP3的基因表达下降。荧光结果显示:AP1、MMP3均分布在胞质内,随药物浓度的增加其荧光表达量减弱。结论:人参皂苷Rh2可通过激活MAPK通路来抑制肝癌Hep G2细胞的迁移。     

人参皂苷Rh2调节白血病细胞增殖分化的作用

目的:观察人参皂苷Rh2对白血病细胞HL60增殖分化的影响.方法:免疫印迹法及流式细胞分析法分别检测未处理组HL60细胞及药物处理组HL60细胞的核增殖抗原(PCNA)及成熟粒细胞表面抗原分子CD15的表达水平.结果:药物处理组的HL60细胞体积增大,形状不规则;与未处理组HL60细胞相比,药物处理组的HL60细胞增殖...     

人参皂苷Rh2对大鼠C6胶质瘤细胞的抑制作用

目的研究不同浓度的人参皂苷Rh2对细胞增殖、迁移以及侵袭的作用。方法使用不同浓度的人参皂苷Rh2对体外培养的大鼠胶质瘤细胞系C6进行处理,采用CCK-8(cell counting kit-8)法、细胞划痕实验、Transwell小室模型分别检测其对C6细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。结果人参皂苷Rh2对C6胶质瘤细胞的增殖有抑制作用,且在一定药物浓度范围内呈剂量-时间依赖性;对C6细胞迁移能力在药物浓度大于32μg/ml时有明显的抑制效果;对C6细胞侵袭的抑制作用也呈剂量依赖性,且在16μg/ml浓度即有明显效果。结论人参皂苷Rh2显著抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,对脑胶质瘤的治疗有重要意义。     

Quercetin调节肝癌HepG2细胞Fas表达诱导细胞凋亡

目的： 探讨三磷酸肌醇( IP3) 和Fas基因表达变化在quercetin诱导肝癌细胞凋亡中的作用。方法: 以肝癌HepG2 细胞培养72 h为对照, 20、40、60、80 μmol/ L quercetin作用于 HepG2 细胞72 h和60 μmol/L quercetin 作用于HepG2 细胞6 h、12 h、24 h、48 h、72 h,应用同位素试剂盒IP3 - ［3H］ Birtrak检测细胞IP3 含量，RT-PCR分析Fas mRNA表达，Western blotting 分析细胞Fas蛋白表达，流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果: 各浓度的quercetin作用于肝癌HepG2 细胞72 h，IP3 含量显著低于对照组［（17.9±1.5 ）pmol/106cells、（15.5±1.1）pmol/106cells、（5.7±0.9）pmol/106cells、（5.5±0.8）pmol/106cells vs （29.4±0.5）pmol/106cells］，Fas mRNA表达显著高于对照组［RI 0.26±0.01、0.30±0.01、0.30±0.02、0.37±0.02 vs 0.19±0.02］，Fas蛋白表达显著高于对照组［RI（灰度与面积之积的相对强度）1.10±0.08、 0.91±0.02、0.78±0.07、0.73±0.05 vs 0.15±0.01］，细胞凋亡率显著高于对照组［（11.2±1.1）%、（15.5±1.1）%、（26.8±2.5）%、（27.1±1.5）% vs （2.6±0.1）%］； 60 μmol/L quercetin 作用于肝癌HepG2 细胞6 h、12 h、24 h、48 h、72 h ，各时相IP3 含量显著低于对照组［（23.3±1.4）pmol/ 106cells、 (12.0±1.4) pmol/ 106cells、(7.5 ±0.8) pmol/ 106cells、(5.6 ±0.5) pmol/ 106cells、(4.3 ±0.6) pmol/ 106cells vs (29.2 ±0.6) pmol/106cells,P<0.01］；12 h后Fas mRNA表达显著高于对照组［RI 0.26±0.02、0.28±0.02、0.26±0.01、0.24±0.01 vs 0.20±0.01］，Fas蛋白表达显著高于对照组［RI 0.65±0.17、 1.20±0.07、1.51±0.06、1.50±0.06、0.97±0.17 vs 0.18±0.01］，24 h后各时相细胞凋亡率显著高于对照组［(7.4 ±0.5)%、(20.5 ±2.0)%、(30.7 ±1.6)% vs (2.6 ±0.1)%，P< 0.01］。结论: Quercetin能减少IP3 生成，上调Fas基因表达，诱导肝癌细胞凋亡。     

探讨SPC在诱肝癌HepG2细胞凋亡中的作用机制

目的研究水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物（Silybin-phosphatidylcholine Compound,SPC）诱导肝癌HepG2细胞凋亡作用及其机制。方法不同浓度SPC处理肝癌HepG2细胞,通过MTT法、细胞形态学观察、流式细胞仪和激光共聚焦显微镜观察SPC对HepG2细胞的生长抑制作用及其细胞凋亡的影响。结果 SPC可抑制HepG2细胞的增殖。其GI50为46.8μg/ml;50μg/ml的SPC作用HepG2细胞24h后,细胞出现早期调亡的形态;75μg/ml、100μg/ml的SPC对HepG2细胞凋亡率分别为（17.22&#177;3.45）%和（25.50&#177;5.72）%;50μg/ml、75μg/ml、100μg/ml的SPC作用于HepG2细胞24h后,细胞内的Ca2＋浓度显著升高（P〈0.05,P〈0.01）。结论 SPC能够诱导肝癌细胞系HepG2细胞凋亡,其机制与SPC升高细胞内Ca2＋浓度有关。     

牛蒡子苷诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的实验研究

目的：通过牛蒡子苷对肿瘤细胞的体外实验，探讨牛蒡子苷是否对人肝癌细胞（HepG2）具有生长抑制及诱导凋亡作用。方法：HepG2细胞培养液中加入不同浓度的牛蒡子苷，培养72 h，观查HepG2细胞的增殖率；倒置显微镜及投射电子显微镜观察HepG2细胞的形态变化；流式细胞仪（FCM）检测HepG2细胞周期及凋亡率；TUNEL法检测HepG2细胞凋亡率；免疫细胞化学检测HepG2细胞的增殖凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)表达。结果： 牛蒡子苷抑制HepG2细胞生长；阻滞HepG2细胞周期于G0/G1期并诱导细胞凋亡(P＜0.05)；通过下调Bcl-2蛋白表达（P＜0.01），上调Bax蛋白表达（P＜0.05）诱导HepG2细胞凋亡。结论： 牛蒡子苷对体外培养的HepG2细胞生长有抑制作用,其作用机制之一是通过诱导细胞凋亡。     

人参皂苷单体Rh2抑制人白血病KG1-α细胞增殖并促进其凋亡

目的研究人参皂苷单体Rh2对人白血病细胞KG1-α增殖、凋亡的影响。方法取对数生长期的KG1-α细胞,分别用不同浓度的人参皂苷单体Rb1、Rg1、Rh2诱导,另设空白对照组,阳性对照用阿糖胞苷。运用CCK-8法检测各单体对细胞增殖的影响,筛选出最强作用单体。用筛选出的皂苷单体诱导KG1-α细胞,用annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞术检测人参皂苷单体对细胞凋亡的影响,PI染色流式细胞术检测对细胞周期的影响,Western blot法检测人参皂苷单体处理的KG1-α细胞中P53、P21、cylin D1、cleaved caspase-3的表达。结果 CCK-8实验结果显示人参皂苷Rh2、Rb1、Rg1、阿糖胞苷的IC50分别为(75、207、268、1058)μmol/L;与对照组相比,经人参皂苷Rh2诱导24、48 h后,annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞术结果表明凋亡率由(5.37±0.02)%,分别增加至(8.37±0.015)%、(33.22±1.67)%(P0.05);同样处理,细胞周期检测结果显示:G0/G1期由(26.78±3.14)%,分别上升至(29.26±2.31)%、(44.77±2.26)%;S期由(65.43±2.22)%,分别下调至(51.46±0.57)%、(48.29±1.80)%;Western blot结果显示,cleaved-caspase 3、P53和P21在75μmol/L Rh2处理后表达上调,而cyclin D1表达下调。结论人参皂苷Rh2可抑制KG1-α细胞的增殖,促进细胞凋亡。     

青蒿琥酯通过增加活性氧簇生成诱导人肝癌HepG2细胞凋亡

目的:探讨青蒿琥酯诱导人肝癌Hep G2细胞凋亡的机制及活性氧簇(ROS)在青蒿琥酯诱导Hep G2细胞凋亡中的作用。方法:采用MTT法观查青蒿琥酯对人肝癌Hep G2细胞存活的影响,Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡形态的变化,流式细胞术检测Hep G2细胞的凋亡率,DCFH-DA检测细胞凋亡过程中ROS的变化。Western blot检测细胞内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3和细胞色素C(Cyt C)蛋白水平的变化。采用NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(apocynin)预处理Hep G2细胞,Western blot检测NADPH氧化酶亚基p47~(phox)和p22~(phox)蛋白表达水平,流式细胞术检测ROS变化。结果:与对照组相比,青蒿琥酯作用于Hep G2细胞24 h后,细胞存活率明显减少(P0.05);细胞核呈致密浓染色,细胞凋亡比例升高(P0.05);ROS明显升高(P0.05);Western blot结果显示,青蒿琥酯作用后细胞内Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,Bax/Bcl-2蛋白表达比例升高,cleaved caspase-3和Cyt C蛋白水平升高。Apocynin预处理能降低青蒿琥酯给药组细胞内p47~(phox)和p22~(phox)蛋白表达及ROS的生成。结论:青蒿琥酯能诱导Hep G2细胞凋亡,其凋亡过程可能与ROS的生成增加相关。     

青蒿琥酯对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及联合化疗药物的抗肝癌效应

目的: 研究青蒿琥酯对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的作用,并检测其是否影响HepG2细胞对化疗药物的敏感性。方法: 采用CCK-8法观察不同浓度青蒿琥酯对HepG2细胞生长增殖的影响;克隆形成实验检测青蒿琥酯对HepG2细胞克隆形成的影响;Hoechst 33258染色观察青蒿琥酯作用HepG2细胞后细胞形态的变化;PI单染流式细胞术检测青蒿琥酯对HepG2细胞周期以及亚二倍体率的影响;Annexin V-PI双染测定青蒿琥酯对HepG2细胞凋亡的影响;CCK-8法检测青蒿琥酯对HepG2细胞化疗药物敏感性的影响。结果: (1)青蒿琥酯作用于HepG2细胞48 h后,能有效抑制其增殖,随着浓度的升高,增殖抑制率越高,IC₅₀值为19.2 μmol/L。(2)青蒿琥酯作用HepG2细胞7 d后,能有效抑制HepG2细胞形成的克隆数。(3)青蒿琥酯作用于HepG2细胞48 h后,Hoechst 33258染色可见实验组细胞胞核固缩、边聚和裂解、凋亡小体形成等凋亡形态学变化。(4)青蒿琥酯作用于HepG2细胞48 h后,PI单染流式细胞术检测细胞周期发现实验组细胞明显阻滞于G₂期。(5)青蒿琥酯作用于HepG2细胞48 h后,PI单染实验检测实验组出现明显的亚二倍体凋亡峰;Annexin V-PI 双染实验检测实验组细胞出现明显的早期凋亡细胞群。(6)青蒿琥酯分别联合化疗药物5-氟尿嘧啶、卡铂和表柔比星作用于HepG2细胞48 h后,能明显增强化疗药物对肿瘤细胞的抑制作用,增敏倍数分别为3.33、2.02和1.71。结论: (1)青蒿琥酯对人肝癌HepG2细胞有增殖抑制作用,并诱导其凋亡。(2)青蒿琥酯能提高人肝癌HepG2细胞对5-氟尿嘧啶、卡铂和表柔比星的敏感性。     

Anti-cancer and pro-apoptotic effects of an herbal medicine and Saccharomyces cerevisiae product (CKBM) on human hepatocellular carcinoma HepG2 cells in vitro and in vivo

Hepatocellular carcinoma is a major health problem worldwide. Different treatment strategies have been developed to cope with this problem. Herbal medicine is now widely studied in both Eastern and Western countries. In this study, we used both in vitro and in vivo model to illustrate the anti-tumor effect of a product, CKBM, consisting of herbal medicine and specially processed Saccharomyces cerevisiae. Dose-dependent anti-proliferation effect was observed on in vitro growth of human hepatoma HepG2 cells after 48 hours incubation with CKBM. At the 50% inhibitory concentration (IC₅₀) no significant toxic effect was observed on normal human fibroblasts Hs68 and human liver WRL-68 cells. The results of morphological changes, detection of DNA fragmentation, flow cytometric analysis and Western blot analysis indicated that this anti-tumor effect of CKBM was mediated via the process of apoptosis. In addition, HepG2 cells- bearing nude mice model was used for in vivo anti-tumor study. Our results showed that 14-day treatment with 0.8 ml daily dosage of CKBM could inhibit 54.1% of tumor growth. The plasma activities of enzymes specific for heart and liver, namely creatine kinase, lactate dehydrogenase, aspartate transaminase and alanine transaminase, remained at normal levels, indicated that CKBM did not produce toxicity to the host.     

蛋氨酸脑啡肽联合5-氟尿嘧啶对肝癌细胞HepG2的增殖和凋亡的影响

目的 探讨蛋氨酸脑啡肽(methionine enkephalin,MENK)及蛋氨酸脑啡肽联合5-氟尿嘧啶对肝癌细胞HepG2的增殖和凋亡的影响.方法 采用MTS法检测细胞生长的抑制作用;Hoechst33258荧光染色法观察用MENK及MENK联合5-氟尿嘧啶处理后的HepG2细胞的形态变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 MENK(5 mmol/L)及MENK联合5-氟尿嘧啶(5 mmol/L+0.05 mmol/L)在用药24h后,对肝癌HepG2细胞具有显著的生长抑制作用(t=14.58、40.37,P＜0.05),在用药48 h后,抑制作用也非常明显(t=13.14、29.85,P＜0.05);Hoechst33258荧光染色后,MENK及MENK联合5-氟尿嘧啶处理组的细胞出现典型的凋亡形态学变化;流式细胞仪检测结果显示,与空白组比较,MENK组细胞凋亡率为15.6％(t=3.942,P＜0.05),MENK联合5-氟尿嘧啶处理组的细胞凋亡率为47.7％(t=17.19,P＜0.05).结论 MENK及MENK联合5-氟尿嘧啶对人肝癌细胞HepG2的生长具有抑制作用,并诱导细胞凋亡,且联合用药组的抑制作用强于单独用药组.     

氧化应激诱导HepG2肝癌细胞凋亡的研究(英)

目的：直接暴露细胞于活性氧能诱导发生凋亡，本文研究氧化应激诱导HepG2肝癌细胞的死亡及其机制。方法：暴露细胞于2 mmol/L过氧化氢产生氧化应激，用DNA凝胶电泳检测细胞凋亡，用荧光染色法检测细胞线粒体膜电位变化，Western blotting检测细胞浆中细胞色素c变化，fluorometric assay kit检测caspase活性变化。结果：氧化应激作用于HepG2细胞后12 h开始发生凋亡；氧化应激作用后4 h，细胞线粒体膜电位明显下降；胞浆中细胞色素c浓度呈时间依赖性增高；氧化应激作用8 h、12 h后细胞内caspase-3、caspase-9活性分别升高6.7及3.6倍，但caspase-8活性无变化。结论：氧化应激能诱导HepG2肝癌细胞发生凋亡，其途径与线粒体通路及caspase激活有关。     

miR-363下调HepG2细胞Mcl-1蛋白的表达并诱导其凋亡

目的:探讨微小RNA-363(microRNA-363,miR-363)的作用靶点及其对Hep G2细胞的抑制作用。方法:通过生物信息学分析预测Mcl-1基因是否受microRNA调控。实时荧光定量PCR检测正常肝细胞系LO2及肝癌细胞系Hep G2、Huh7、PLC的miR-363和Mcl-1的表达水平。将miR-363转染人Hep G2细胞,检测miR-363对Mcl-1表达水平的影响。MTT法检测Hep G2细胞在转染miR-363后的相对细胞活力,Annexin V/PI染色法检测miR-363转染对Hep G2细胞凋亡的影响。结果:Mcl-1 mRNA 3’-非翻译区(3’-UTR)存在miR-363的假定结合位点,在肝癌细胞中转染miR-363后Mcl-1的表达下降。转染miR-363可抑制Hep G2细胞的活力并诱导其发生凋亡。结论:miR-363过表达可显著抑制Hep G2细胞的活力并诱导其发生凋亡,其机制可能与miR-363能下调Hep G2细胞Mcl-1蛋白的表达有关。     

转录因子2过表达改善人肝癌细胞HepG2的胰岛素抵抗

目的研究转录因子2(TCF2)过表达对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响。方法用高浓度胰岛素(1×10-8mol/L)诱导处理人肝癌HepG2细胞24 h建立人肝癌HepG2细胞胰岛素抵抗模型,分为空白组、胰岛素抵抗模型组(IR组)、IR+空载体组和IR+TCF2过表达组;RT-qPCR和Western blot检测TCF2的表达;葡萄糖氧化酶法检测培养液中的葡萄糖浓度;蒽酮法检测糖原合成量;MTT法检测细胞存活率;比色法检测己糖激酶和丙酮酸激酶的活性;Western blot检测人胰岛素受体底物(IRS-1)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达。结果与空白组比较,IR组细胞葡萄糖消耗量显著降低(P<0.05),表明模型建立成功。IR组细胞TCF2 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05)。与IR组相比,TCF2过表达可显著增加胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗量、肝糖原合成量、己糖激酶活性和丙酮酸激酶活性,增加IRS-1和GLUT4蛋白表达(P<0.05)。结论过表达TCF2可改善人肝癌HepG2细胞的胰岛素抵抗。     

GSTP1上调对奥沙利铂诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的影响

目的:探讨过表达GSTP1后HepG2细胞对奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)敏感性的影响及其相关机制。方法:采用腺病毒载体转染人肝癌细胞株HepG2,获得过表达GSTP1的HepG2细胞;实验分为空白对照组(control组)、载体组(vehicle组)、过表达GSTP1组(Ad-GSTP1组)、OXA组、OXA+vehicle组和Ad-GSTP1+OXA组;MTT法和流式细胞术检测Hep G2细胞的存活率和凋亡率;Western blot法检测Hep G2细胞中GSTP1、Akt、mTOR、p-Akt和p-mTOR的蛋白水平。结果:OXA剂量依赖性地降低HepG2细胞的存活率(P0.05);腺病毒转染后Hep G2细胞的GSTP1蛋白表达增加;基础状态下,过表达GSTP1可降低HepG2细胞的存活率,促进细胞凋亡,抑制Akt和mTOR磷酸化水平(P0.05);给予OXA处理后,上调GSTP1表达增强了OXA降低HepG2细胞存活率的作用,凋亡率进一步增加,Akt和mTOR蛋白的磷酸化水平进一步下降,与加药组相比差异有统计学显著性(P0.05)。结论:上调GSTP1表达可增强OXA促进Hep G2细胞凋亡的作用,其机制可能与Akt/mTOR通路有关。