转化生长因子β1促进大鼠子宫内膜纤维化

目的 探讨大鼠子宫内膜纤维化中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达及相关机制。方法 将SD雌性大鼠随机分成假手术组(n=12)和模型组(n=12)。术后7、14及28 d收集双侧子宫组织，HE染色观察子宫内膜形态，动态观察子宫内膜病理改变和子宫内膜腺体数目；Masson染色检测子宫内膜纤维化程度；免疫组织化学法检测TGF-β1及α-SMA蛋白表达。结果 相比假手术组，模型组大鼠子宫结构破坏；术后7、14和28 d,子宫内膜TGF-β1蛋白表达显著升高(P<0.05);术后14和28 d,子宫内膜腺体数目明显减少、子宫内膜纤维化面积比例明显增加，α-SMA蛋白表达上调(P<0.05)。结论 TGF-β1可能通过激活肌成纤维细胞及相关信号通路进一步促进子宫内膜纤维化。     

miR-22靶向TGFβR1对宫腔粘连大鼠内膜组织的影响

目的 探究微小RNA-22(miR-22)对转化生长因子β受体1(TGFβR1)的调控作用,及对宫腔粘连（IUA大鼠内膜组织损伤的影响。方法 取2016年8月—2019年6月于我院进行宫腔镜手术的10例IUA患者及非IUA患者子宫内膜组织,用反转录PCR(RT-PCR)法测miR-22、TGFBR1 mRNA、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)mRNA表达。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、miR-22激动剂（agomir-miR-22）组、agomir-miR-22阴性对照（agomir-NC）组、TGFBR1基因过表达（ad-TGFBR1）组、ad-TGFBR1阴性对照（ad-pcDNA-NC）组、agomir-miR-22+ad-TGFBR1组,每组10只。用子宫内膜刮除法建立IUA模型,干预miR-22及TGFBR1表达后,取子宫内膜组织,观察子宫内膜粘连情况并进行评分;苏木素-伊红（H-E）染色观察组织病变;马森（Masson）染色观察纤维化程度;免疫组化法检测TGFBR1阳性表达;Western blot法检测T...     

脐血间充质干细胞对薄型子宫内膜PI3K/Akt信号通路影响的实验研究

目的 观察脐血间充质干细胞移植对大鼠薄型子宫内膜的作用,探讨其可能的作用机制。方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、损伤组与干细胞组,每组10只。损伤组与干细胞组通过向子宫注射95%乙醇建立薄型子宫内膜模型,假手术组注射等量的生理盐水,损伤组注射乙醇后再通过宫腔注射脐血间充质干细胞悬液,损伤组与假手术组注射等量的生理盐水。观察3个动情周期后取子宫组织,分别进行H-E染色、免疫组化染色（观察血管内皮生长因子与Ki-67阳性表达）与Western blot检测（检测PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达量）。结果 损伤组子宫内膜的厚度、面积与腺体数量均明显少于正常组（P<0.05）,干细胞组子宫内膜的厚度、面积与腺体数量均明显多于损伤组（P<0.05）。损伤组血管内皮生长因子与Ki-67阳性表达少于正常组（P<0.05）,干细胞组血管内皮生长因子与Ki-67阳性表达多于损伤组（P<0.05）。损伤组的PI3K、p-Akt蛋白表达强度弱于正常组（P<0.05）,干细胞组的PI3K、p-Akt蛋白表达强度强于损伤组,3组间的Akt蛋白表达强度无差异。结论 脐血间充...     

整合素β3在子宫内膜异位症与子宫内膜癌中的表达及生物学行为相关性研究

目的研究整合素β3（beta3 integrin）在子宫内膜异位症、子宫内膜癌中的表达,探讨其表达与子宫内膜异位症发生及子宫内膜异位症和子宫内膜癌生物学行为的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测10例子宫内膜异位症在位内膜、异位内膜,10例子宫内膜癌,10例对照组正常子宫内膜整合素β3的表达。结果整合素β3在子宫内膜异位症在位内膜组的表达显著低于对照组（P〈0.05）,在异位内膜组中的表达显著高于在位内膜组及对照组（P〈0.05、P〈0.05）;整合素β3在子宫内膜癌组中的表达显著高于对照组（P〈0.05）;整合素β3在子宫内膜异位症异位内膜组中的表达与子宫内膜癌组中的表达差异无显著性（P〉0.05）。结论整合素β3的异常表达可能与子宫内膜异位症的发生有关;且可能与子宫内膜异位症具有和子宫内膜癌相似的生物学行为有关。     

榆栀止血颗粒减轻宫腔粘连大鼠子宫内膜纤维化

目的 探讨榆栀止血颗粒对宫腔粘连大鼠基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)轴及内膜纤维化的影响。方法 将大鼠随机分成假手术组、模型组(建立宫腔粘连大鼠模型)、榆栀止血颗粒低、中、高剂量组,分别灌胃给予30、60和120 mg/kg, 1次/d,连续21 d。末次灌胃24 h后,试剂盒检测血清中白介素6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α),转化生长因子β1(TGF-β1)水平;HE染色和Masson染色检测大鼠子宫内膜腺体数量和间质纤维化程度;蛋白免疫印迹法检测SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果 与假手术组相比,模型组大鼠子宫组织结构破坏,腺体数量减少,纤维化增生,可见大量炎性细胞浸润,血清IL-6、TNF-α、TGF-β1水平显著升高(P<0.05),子宫组织中SDF-1蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组相比,榆栀止血颗粒低、中、高剂量组的腺体数量依次增多,纤维化程度减弱,炎性细胞减少,血清中IL-6、TNF-α、TGF-β1水平显著降低(P<0.05),子宫中SDF-1蛋白表达显著降低(P<0.05),且均呈剂量...     

大鼠脾切除对移植脂肪间充质干细胞的肝脏归巢效率及肝硬化的影响

目的探讨脾切除对移植脂肪间充质干细胞(ADSCs)的肝脏归巢及肝硬化的影响。方法肝硬化大鼠建模后随机分为4组:假手术组(sham)、假手术+ADSCs移植组(ADSCs)、脾切除组(Sp)和脾切除+ADSCs移植组(Sp+ADSCs)。假手术或脾切术后7 d经尾静脉注射ADSCs, 7 d后检测肝功能、肝脏病理改变和ADSCs在肝内的归巢效率。结果分离的大鼠ADSCs CD29呈阳性且具备脂肪和软骨分化能力。ADSCs组肝纤维化面积较假手术组明显缩小(P0.05)。与ADSCs组相比,Sp+ADSCs组的肝纤维化面积进一步缩小(P0.05)。ADSCs组肝组织collagenⅠmRNA表达较sham组下调(P0.05),且Sp+ADSCs组collagenⅠmRNA表达较ADSCs组进一步降低。Sp+ADSCs组ALT水平为(213±89)U/L,低于ADSCs组(280±56)U/L(P0.05)。Sp+ADSCs组肝组织中荧光信号强度高于ADSCs组(P0.05)。结论脾切除提高ADSCs在肝内的归巢效率并增强ADSCs对肝硬化的疗效。     

子宫腔粘连患者子宫内膜组织中ER、PR的表达及意义

目的：探讨雌激素受体( ER)、孕激素受体( PR)在子宫腔粘连( intrauterine adheious, IUA)患者子宫内膜组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化MaxVision两步法和实时荧光定量PCR( qRT-PCR)技术检测IUA组(研究组)和非IUA组(对照组)子宫内膜组织中ER、PR的表达水平。结果免疫组化检测显示ER蛋白在研究组(3．52±0．71)和对照组(2．75±1．00)中的表达差异有统计学意义(P=0．01);qRT-PCR法检测显示ER mRNA在研究组(1．59±0．26)和对照组(1．00±0．19)中的表达差异有统计学意义(P=0．00)。免疫组化检测显示PR蛋白在研究组(3．26±0．70)和对照组(3．58±0．28)中的表达差异无统计学意义(P=0．12);qRT-PCR法检测显示PR mRNA在研究组(1．15±0．21)和对照组(1．00±0．31)中的表达差异无统计学意义(P=0．21)。免疫组化检测显示ER、PR蛋白分别在子宫内膜腺体和子宫内膜间质中均有表达,差异有统计学意义(χ2=5．797,P=0．016;χ2=4．857,P=0．027)。结论子宫内膜组织中ER表达研究组高于对照组,PR在两组之间的表达无差异;ER、PR蛋白在两组子宫内膜腺体中表达较多,在子宫内膜间质中表达较少甚至不表达;ER、PR表达的特点为IUA患者临床使用雌、孕激素治疗提供一定的理论参考。     

卵泡晚期均质子宫内膜的容受性研究

目的探讨卵泡晚期超声下均质回声子宫内膜的容受性。方法收集卵泡晚期超声下均质子宫内膜妇女14例（实验组）,分别于排卵前和黄体中期取子宫内膜组织,测定白血病抑制因子（LIF）、整合素αvβ3、基质金属蛋白酶-9（MMP9）及血管内皮生长因子（VEGF）水平,其结果与14例卵泡晚期三线征回声内膜妇女（对照组）相比较。结果卵泡晚期对照组和实验组子宫内膜腺体VEGF水平分别为1.39±0.46和0.96±0.37,差别有显著性（P=0.010）。对照组平均LIF、整合素αv、β3水平分别为2.59±0.61、2.60±0.73和2.83±0.57,均高于实验组的1.58±.99、1.85±0.72和1.92±0.91,差别有统计学意义（P=0.003、P=0.011和P=0.004）。结论卵泡晚期均质内膜妇女的子宫内膜容受性低于三线征内膜妇女。     

阿托伐他汀对实验性大鼠心肌纤维化的干预作用及可能机制

目的:探讨阿托伐他汀对醛固酮诱导大鼠心肌纤维化的干预作用及相关机制。方法:40只雄性SD大鼠实验初始阶段行右肾切除,术后给予1%氯化钠饮水4周并随机将大鼠分为4组:对照组(CON组);醛固酮组(ALD组);安体舒通+醛固酮组(SPI+ALD组);阿托伐他汀+醛固酮组(ATO+ALD组)。颈动脉插管测大鼠血压,大鼠心脏组织经苦味酸-天狼猩红染色观察心肌间质胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积比(PVCA),免疫组化法观察血小板衍生生长因子(PDGF-A,PDGF-B)、血小板衍生生长因子受体(PDGFR-α,PDGFR-β)及单核巨噬细胞抗原(ED-1)的表达,免疫印迹(Western blotting)检测骨桥蛋白(OPN)表达。结果:ALD组、SPI+ALD组和ATO+ALD组大鼠平均动脉压(MABP)均显著高于对照组(P0.01或P0.05);ALD组出现明显纤维化,ALD组的CVF和PVCA指标显著高于其它各组(P0.01或P0.05),SPI+ALD组与ATO+ALD组的CVF和PVCA指标无明显差异(P0.05);ALD组PDGF-A、PDGF-B、PDGFR-α、ED-1及OPN的表达显著高于其它各组(P0.01或P0.05),SPI+ALD组与ATO+ALD组的PDGF-A、PDGF-B、PDGFR-α及OPN指标的表达无明显差异(P0.05),但ATO+ALD组的ED-1指标表达明显低于SPI+ALD组(P0.05),各组PDGFR-β均无显著差异(P0.05)。结论:阿托伐他汀具有抗醛固酮诱导大鼠心肌纤维化作用,其机制可能与减少巨噬细胞浸润及炎症因子OPN表达、部分抑制血小板衍生生长因子及其受体表达有关。     

碱性成纤维细胞生长因子转染骨髓间充质干细胞移植治疗肺动脉高压

背景：目前正在兴起的干细胞治疗技术及基因修饰技术有可能在肺动脉高压治疗中获得独特疗效。 目的：探讨携带碱性成纤维细胞生长因子基因的骨髓间充质干细胞移植对肺动脉高压大鼠血流动力学水平的影响。 方法：选择3周龄SD雄性大鼠,于体外进行骨髓间充质干细胞培养及纯化,在腺病毒介导下实施基因转染,使碱性成纤维细胞生长因子基因成功导入骨髓间充质干细胞。将60只SD大鼠给予野百合碱腹腔注射(50 mg/kg)进行肺动脉高压模型复制,随机分成3组,其中肺动脉高压组于颈内静脉移植1 mL的L-DMEM培养基,骨髓间充质干细胞组于颈内静脉移植1 mL空腺病毒载体转染的骨髓间充质干细胞悬液,碱性成纤维细胞生长因子组于颈内静脉移植1 mL腺病毒介导下碱性成纤维细胞生长因子转染骨髓间充质干细胞悬液。 结果与结论：经3周治疗后,各组大鼠动脉血压差异无显著性意义(P > 0.05);其中碱性成纤维细胞生长因子组大鼠的肺动脉收缩期压力和平均肺动脉压明显低于肺动脉高压组、骨髓间充质干细胞组,差异有显著性意义(P < 0.05);各组大鼠右心室的肥大指数比较差异无显著性意义(P > 0.05);碱性成纤维细胞生长因子组大鼠血浆内皮素1水平明显低于肺动脉高压组、骨髓间充质干细胞组,差异有显著性意义(P < 0.05)。结果显示携带碱性成纤维细胞生长因子的骨髓间充质干细胞移植,能够改善肺动脉高压大鼠肺血管的血流动力学水平,保护机体血管的内皮细胞,并拮抗血管的收缩。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

大鼠子宫腔粘连模型的构建与改进

目的 宫腔粘连是一种严重损害女性生殖健康的疾病。为了进一步研究宫腔粘连的发生机制,采用经典的子宫内膜刮除法制作宫腔粘连大鼠模型,并对该模型进行评价和改进。 方法 60只SD大鼠随机分为3组：假手术组、子宫内膜刮除组和子宫内膜及部分间质刮除组,每组20只。假手术组打开宫腔后即缝合并关腹。子宫内膜刮除组用刀片刮除双侧子宫内膜。子宫内膜及部分间质刮除组用刀片刮除双侧子宫内膜和间质层,直至表面有粗糙感为止。术后3、7、14、21、28 d取材,行组织学和免疫组织化学评估。 结果 刮宫后两组大鼠子宫内膜上皮层消失,子宫内膜刮除组大鼠术后7d可发现重新长出的子宫内膜。而子宫内膜和部分间质刮除组大鼠各时间点组织学染色见上皮层消失,间质减少50%以上,腺体数目减少,子宫内膜纤维化面积比随着刮宫时间延长而增高。刮宫后转化生长因子β1的表达增高,基质金属蛋白酶9的表达降低。与宫腔黏连发生的机制相符。 结论 刮除子宫内膜和部分间质能够制备出大鼠宫腔黏连的模型,本研究宫腔黏连大鼠模型能反映宫腔粘连的组织学和病理学变化,可用于宫腔粘连的实验研究。     

骨髓间充质干细胞移植联合益母草碱治疗宫腔粘连

BACKGROUND:Increasing evidence has demonstrated that bone marrow mesenchymal stem cell (BMSC) transplantation can promote skin, liver and lung repair in animal models; and Leonurus sibiricus L. has the ability of promoting blood circulation and regulating menstruation. OBJECTIVE:To investigate the therapeutic effect of BMSC transplantation with leonurine on intrauterine adhesions (IUA) in rabbits and the relevant mechanism of action. METHODS:After modeled using dual injury method, rabbit models of IUA were randomly divided into five groups: sham-operated group (sham), model group (IUA), BMSC transplantation group, leonurine treatment group and combined treatment group (BMSCs+leonurine). Rabbits in the sham group were only given normal saline rinsing after hysterotomy, while those in the latter three groups were correspondingly given intrauterine BMSC transplantation or/and intragastric administration of 4 mg/kg leonurine for 14 days. Morphological changes of the endometrium were observed using hematoxylin-eosin staining, and expression levels of transforming growth factor β protein, Smad3 protein and interferon-γ mRNA were detected using immunohistochemical staining and real-time fluorescence quantitative PCR, respectively. RESULTS AND CONCLUSION:Compared with the model group, the degree of IUA was all significantly improved in the other groups, especially in the combined treatment group. Moreover, BMSC transplantation, leonurine treatment and their combined use all could inhibit IUA-induced increase of transforming growth factor β and Smad3 protein expression and IUA-induced decrease of interferon-γ mRNA level. Importantly, all these alternations were much more pronounced in the combined treatment group. Our results show that the combined use of BMSC transplantation and leonurine treatment can exert a synergistic effect in the improvement of IUA through the transforming growth factor β/Smad3 pathway.     

Human decidualized endometrial T lymphocytes do not substantially down-regulate CD3zeta.

PROBLEM: The T-cell antigen receptor (TCR) has been reported to be down-regulated on T-cells in the decidualized endometrium in early pregnancy. METHOD OF STUDY: The expression of CD3zeta, a component of the TCR complex, has been investigated in human first-trimester decidual T-cells using flow cytometric analysis of permeabilized cells. RESULTS: Levels of CD3zeta expression were significantly lower in decidual than in peripheral T-cells from non-pregnant women, as assessed by mean fluorescence intensity (4.2 vs. 5.5, logarithmic scale, P < 0.05). However, when decidual and peripheral T-cells from the same subjects were analyzed (n = 10), mean levels of CD3zeta were slightly, but not significantly, lower in decidual than in peripheral T-cells (P > 0.1). CD3zeta was not substantially down-regulated systemically as mean cytoplasmic CD3zeta levels did not differ significantly between peripheral blood T-cells from pregnant women and non-pregnant controls (P > 0.2). CD8+ cells outnumber CD4+ cells in decidua, but neither the proportions of these two T-cell subsets positive for cytoplasmic CD3zeta nor the mean levels of CD3zeta were significantly different. CONCLUSIONS: These results indicate that human decidual T-cells do not greatly down-regulate CD3zeta, but it is unclear if a small decrease in mean levels may be sufficient to compromise their capacity for activation.     

人脐带间充质干细胞对大鼠创伤性脑损伤后血脑屏障的保护

背景:人脐带间充质干细胞在创伤性脑损伤后血脑屏障修复过程中发挥着至关重要的作用。目的:探讨人脐带间充质干细胞移植对创伤性脑损伤大鼠血脑屏障的保护作用及可能机制。方法:①将60只SD大鼠随机分为假手术组、脑损伤模型组、人脐带间充质干细胞组及抑制剂Sunitinib组,每组15只。除假手术组外,其他3组采用大鼠可控性皮质撞击仪制作创伤性脑损伤模型;②造模后0.5,24,48 h,假手术组、脑损伤模型组大鼠经尾静脉注射1 mL生理盐水,人脐带间充质干细胞组、抑制剂Sunitinib组大鼠经尾静脉注射2×10^9 L^-1人脐带间充质干细胞1 mL,抑制剂Sunitinib组大鼠从造模前1 d开始至处死每天按80 mg/kg的剂量口服PDGFR-β通路抑制剂Sunitinib;③造模后3 d,利用干湿比重法计算各组大鼠脑组织含水量,伊文思蓝法检测血脑屏障的通透性,免疫荧光染色观察GFAP和vWF的表达,Western blot检测血脑屏障相关蛋白及PDGFR-β蛋白的表达。结果与结论:①与假手术组比较,脑损伤模型组的脑含水量、伊文思蓝含量、vWF和GFAP表达明显升高(P<0.05),ZO-1、Oclaudin-5、PDGFR-β蛋白表达明显降低(P<0.05);②与脑损伤模型组比较,人脐带间充质干细胞组的脑含水量、伊文思蓝含量、vWF和GFAP表达明显降低(P<0.05),ZO-1、Oclaudin-5、PDGFR-β蛋白表达明显升高(P<0.05);使用PDGFR-β抑制剂后人脐带间充质干细胞的治疗作用被明显抑制;③结果表明人脐带间充质干细胞可以降低创伤性脑损伤大鼠血脑屏障的通透性,发挥神经保护作用,其作用机制可能是其提高了损伤区PDGFR-β蛋白的表达。     

雌激素通过KATP通道影响大鼠肠系膜动脉的反应性

目的: 观察雌激素对大鼠肠系膜动脉平滑肌ATP敏感性钾离子通道 (K_ATP 通道)mRNA表达的影响,探讨K_ATP通道在雌激素调节大鼠肠系膜血管反应性中的作用。方法: 雌性SD大鼠48只,体重(100±10) g,随机分为假手术组(sham)、卵巢切除组(Ovx)和卵巢切除后补充雌激素组(Ovx +E)。采取实时荧光定量PCR检测大鼠肠系膜动脉中K_ATP通道mRNA的表达;观察各组大鼠肠系膜动脉对去甲肾上腺素(NE)升压效应的反应性。结果: 与sham组相比,Ovx组大鼠肠系膜动脉K_ATP 通道的Kir6.1及SUR2B亚单位mRNA表达减少(P<0.05),而Ovx+E组则表达增加(P<0.05)。与sham组相比,Ovx组大鼠的血管反应性明显增加(P<0.05),Ovx+E组无明显差异。给予K_ATP通道阻滞剂格列本脲后,sham组和Ovx+E组的动脉反应性增加(P<0.05),Ovx组无明显变化(P>0.05),此时3组间比较无明显差异(P>0.05)。结论: 雌激素可能通过上调肠系膜动脉平滑肌细胞K_ATP通道的表达来降低动脉对去甲肾上腺素升压效应的反应性。     

当归对大鼠心肌梗死后心肌纤维化的影响及机制

目的： 观察转化生长因子-β1(TGF-β₁)、巨噬细胞在心肌梗死后心肌纤维化发生发展过程中的变化及当归的治疗作用，探讨心肌梗死后心肌纤维化的发生及当归的干预机制。 方法： 结扎SD大鼠冠脉前降支复制心肌梗死模型，随机分为假手术（sham）组、心肌梗死（MI）组和心肌梗死当归（MI+angelica）组。术后24 h开始给药，MI+angelica组腹腔注射当归（20 mL·kg^-1·d^-1，相当于生药10 g·kg^-1·d^-1），sham组和MI组腹腔注射等量生理盐水。于术后1、2、4周记录左室血流动力学改变，检测非梗死区心肌胶原含量、TGF-β₁及巨噬细胞的变化。 结果： ① MI组和MI+angelica组非梗死区心肌TGF-β₁及巨噬细胞阳性表达显著高于sham组（P<0.01），以1周的阳性表达为最高，但MI+angelica组低于MI组（P<0.01）；② 术后各时点MI组心功能受损，于术后2周和4周心肌胶原含量明显高于sham组（P<0.01）；术后4周MI+angelica组心功能损害轻于MI组，心肌胶原含量低于MI组（P< 0.01）。 结论： 当归通过抑制巨噬细胞在非梗死区的浸润、下调TGF-β₁的表达，阻断促纤维化发生的环节，减轻心肌梗死后非梗死区反应性胶原的过度沉积，防治心肌梗死后心肌纤维化，改善心脏功能。     

人脐带间充质干细胞对新生鼠肺纤维化的防治作用**

背景：间充质干细胞因具有自我增殖、多向分化潜能和旁分泌等功能,成为慢性肺部疾病细胞替代治疗的研究热点。 目的：探讨人脐带间充质干细胞对新生大鼠肺纤维化的防治作用及对正常肺发育的影响。 方法：将32只新生2 d SD大鼠随机数字表法均分为PBS对照组、人脐带间充质干细胞组、博来霉素对照组,博来霉素+人脐带间充质干细胞组,后两组腹腔注射博来霉素建立肺纤维化模型,2个细胞组于第7天腹腔注射人脐带间充质干细胞。 结果与结论：博来霉素对照组羟脯氨酸水平最高,肺纤维化最严重,与其他3组比较差异均有显著性意义(P < 0.05);博来霉素干预的两组辐射状肺泡计数和肺组织匀浆中的转化生长因子β1 mRNA表达均低于其他两组(P < 0.05),但血管内皮生长因子mRNA表达升高(P < 0.05),给予细胞治疗后,上述指标均有好转(P < 0.05)。说明人脐带间充质干细胞能过旁分泌增加血管内皮生长因子mRNA表达,下调转化生长因子β1 mRNA水平,对肺纤维化起保护作用。另外,正常鼠腹腔注射脐带间充质干细胞后辐射状肺泡计算无明显变化,证实其对新生鼠肺发育无明显影响。      

大鼠急性心肌梗死后NLRP3炎性体-IL-1β信号轴激活与End-MT的关系

目的:研究在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)引发的心肌纤维化过程中,NLRP3炎性体-IL-1β信号轴的激活与内皮-间充质转化(endothelial-mesenchymal transition,End-MT)是否存在同一性。方法:30只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=15)与AMI组(n=15),术后28 d采用Masson染色检测心肌纤维化水平;Western blot检测NLRP3炎性体(NLRP3、ASC、pro-caspase-1和caspase-1)、内皮细胞标志物(CD31和VE-cadherin)及间充质细胞标志物(α-SMA和FSP1)的表达;酶联免疫吸附法检测NLRP3炎性体下游因子IL-1β的表达。结果:与假手术组相比,冠脉结扎组AMI大鼠心肌纤维化水平、End-MT进展程度、NLRP3炎性体活性及caspase-1和IL-1β的表达均显著增加(P0.05)。结论:NLRP3炎性体-IL-1β信号轴的激活与End-MT进程具有显著同一性,提示NLRP3炎性体-IL-1β作为激活End-MT的潜在靶点将为研究AMI后心肌纤维化及心力衰竭提供新的理论依据。     

骨髓间充质干细胞静脉移植脊髓损伤大鼠肿瘤坏死因子α及 白细胞介素1β的表达

背景：研究认为间充质干细胞的营养支持在脊髓损伤治疗中起了主要作用,其同损伤宿主神经组织间的相互作用可导致一些不利于损伤修复的炎症因子表达减少。 目的：观察大鼠骨髓间充质干细胞静脉注射移植对脊髓损伤后肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β 表达的影响。 方法：运用改良Allen法制备大鼠T10脊髓外伤性截瘫模型,随机分为对照组和骨髓间充质干细胞移植组,设未损伤脊髓的假手术组做对照。骨髓间充质干细胞移植组、假手术组均接受大鼠骨髓间充质干细胞静脉注射移植,对照组静脉注射等量PBS。 结果与结论：对照组和骨髓间充质干细胞移植组损伤脊髓肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达较假手术组有明显增加(P < 0.05);骨髓间充质干细胞移植组与对照组比较, 肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达受到明显抑制(P < 0.05)。提示大鼠骨髓间充质干细胞静脉移植后能使损伤脊髓局部的肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达程度降低。这可能是改变脊髓损伤区的微环境,减少脊髓继发性损伤,促进损伤大鼠运动功能恢复的机制之一。     

黄芪注射液抑制脑缺血再灌注大鼠海马组织Apaf-1表达

 目的： 观察黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马组织凋亡蛋白酶激活因子1（Apaf-1）蛋白及其mRNA表达的影响。方法： 将健康雄性SD大鼠120只随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、黄芪注射液干预组和溶剂对照组。采用四血管阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,除假手术组外其余3组根据再灌注不同时点再分为0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、72 h和120 h 7个亚组,于再灌注相应时点提取脑组织。采用免疫组织化学和Western blotting检测大鼠海马组织Apaf-1蛋白的表达,RT-PCR法检测Apaf-1 mRNA的表达。结果： 除0 h和120 h外,脑缺血再灌注组各个时点Apaf-1蛋白及mRNA表达均较假手术组增加 (P<0.05);与脑缺血再灌注组相比,黄芪注射液干预组各个时点Apaf-1蛋白及mRNA表达均显著减少 (P<0.05),而溶剂对照组各时点与脑缺血再灌注组相比则均无显著变化 (P>0.05)。结论： 黄芪注射液能抑制大鼠海马组织Apaf-1蛋白及mRNA表达,从而抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元的凋亡。