瑞舒伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后细胞凋亡的影响

目的观察瑞舒伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后细胞凋亡的影响。方法36只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组和治疗组,每组12只。损伤组和治疗组分别建立大鼠左侧颈动脉球囊损伤模型,右侧颈动脉未予球囊损伤。治疗组于损伤前3d始连续每天给予瑞舒伐他汀5mg／（kg·d）灌胃,对照组和损伤组予9g／L氯化钠溶液灌胃。术后14d取左侧颈总动脉,进行HE染色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素-dUTP缺口标记技术（Terminal deoxynucleotidyl transferase biotin—dUTP nick end labeling,TUNEL）的凋亡检测。结果共30只大鼠成功完成本次实验。①血管损伤14d,可见明显的新生内膜;损伤组和治疗组的内膜面积、内膜／中膜面积的比值较对照组增大（P〈0．05）;与损伤组比较,治疗组内膜／中膜面积的比值减少,管腔面积增加26％（P〈0．05）。②对照组血管偶可见单个散在的凋亡细胞;损伤组凋亡细胞阳性率为（12．3±1．8）％,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组凋亡细胞数目增多,凋亡细胞阳性率达（26．8±3．2）％,与损伤组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。凋亡细胞主要位于新生内膜。结论瑞舒伐他汀可抑制大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生,可促进大鼠颈动脉球囊损伤后的细胞凋亡。瑞舒伐他汀促进细胞凋亡的作用可能与其抑制内膜增生有关。     

阿司匹林联合瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死的临床疗效观察

目的：探讨阿司匹林联合瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死的疗效。方法80例符合纳入标准的急性心肌梗死患者随机分为两组,每组各40例。对照组在常规治疗基础上给予阿司匹林治疗,观察组在对照组的基础上联合使用瑞舒伐他汀治疗。结果观察组总治疗有效率为92.5%,明显高于对照组的75.0%(P<0.05)。随访1年,观察组有2例发生心力衰竭,3例发生心绞痛,再次心血管事件发生率为12.5%,对照组有7例发生心力衰竭,2例再次发生心肌梗死,9例发生心绞痛,总发生率为45.0%,观察组的发生率明显低于对照组,比较有统计学差异(P<0.05)。结论阿司匹林联合瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死疗效可靠,值得临床推广。     

伊贝沙坦和培垛普利对大鼠压力负荷性心肌肥厚的影响

目的:探讨钙调神经磷酸酶和钙泵活性在大鼠压力负荷性心肌肥厚时的变化及伊贝沙坦和培垛普利对它们的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为5组。除假手术组外,其余4组大鼠采用腹主动脉部分结扎法造成压力负荷性心肌肥厚模型,术后1周分别用下列药物开始灌胃:假手术组和对照组生理盐水2mL·kg^-1·d^-1,伊贝沙坦组20mg·kg^-1·d^-1,培垛普利组2mg·kg^-1·d^-1及联合用药组(培垛普利2mg·kg^-1·d^-1,伊贝沙坦20mg·kg^-1·d^-1)。用药6周后检测左室质量指数、心肌细胞横径、心肌钙调神经磷酸酶及钙泵活性,免疫组化测定心肌钙调神经磷酸酶的表达。结果:联合用药组LVMI显著低于对照组及单用伊贝沙坦或培垛普利药组,各用药组TDM及钙调神经磷酸酶活性显著低于对照组,对照组心肌肌浆网钙泵活性显著低于其他各组,联合用药组钙泵活性明显高于单独用药组。免疫组化显示对照组心肌组织钙调神经磷酸酶表达显著高于其他各组。相关分析显示LVMI与TDM、CaN均呈显著正相关,与钙泵活性呈负相关。结论:伊贝沙坦和培垛普利可抑制钙调神经磷酸酶活性,增加心肌肌浆网钙泵活性,联合应用对减轻心肌肥厚有协同作用。     

瑞舒伐他汀对置入冠状动脉支架患者的近期疗效

目的 探讨瑞舒伐他汀对置入冠状动脉支架患者的近期疗效。方法 选取2014年9月~2016年8月在青海大学附属医院行冠状动脉介入治疗并置入冠状动脉支架的冠心病患者87例,根据随机数表法分为瑞舒伐他汀组（42例）和阿托伐他汀组（45例）。瑞舒伐他汀组给予瑞舒伐他汀钙片治疗,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀钙片治疗,比较两组患者临床疗效及心源性死亡、非致死性心肌梗死、靶血管重建术、支架内血栓形成及出血事件。结果 瑞舒伐他汀组总有效率为92.86%,低于阿托伐他汀组的95.56%,差异无统计学意义（P＞0.05）。两组心源性死亡、非致死性心肌梗死、靶血管血运重建、支架内血栓形成和出血事件比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗置入冠状动脉支架患者的疗效相近,具有一定的临床疗效。     

普罗布考联合瑞舒伐他汀对冠心病患者胆固醇代谢及炎症因子的影响研究

目的 研究普罗布考联合瑞舒伐他汀用药对冠心病患者胆固醇代谢及炎症因子的影响.方法 选取60例冠心病患者为研究对象,随机分为观察组和对照组各30例.对照组给予瑞舒伐他汀治疗;观察组采用瑞舒伐他汀联合普罗布考治疗,比较两组患者的治疗效果.结果 观察组患者颈动脉IMT及斑块面积均低于对照组水平,差别有统计学意义(P＜0.05).观察组与对照组的治疗有效率分别为97％与80％,观察组的临床疗效优于对照组(P＜0.05).两组患者经过治疗后TC、TG、LDL-C水平及炎性因子hs-CRP、IL-6和TNF-α水平较均治疗前下降,而HDL-C水平则升高.且经过联合用药治疗后,观察组血脂水平改善程度、炎症因子下降程度均显著优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 冠心病患者给予瑞舒伐他汀及普罗布考联合用药治疗能够显著改善血脂水平,提高胆固醇代谢和抑制炎症反应.     

匹伐他汀提高心肌过氧化物酶Ⅲ、细胞外超氧化物歧化酶表达减轻心肌肥厚

目的:探讨匹伐他汀对大鼠心肌肥厚模型氧化应激水平、过氧化物酶Ⅲ(PrxⅢ)和细胞外超氧化物歧化酶(EC-SOD)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、心肌肥厚组和匹伐他汀组。心肌肥厚组和匹伐他汀组大鼠背部皮下注射异丙肾上腺素7 d制备心肌肥厚模型,对照组注射等体积生理盐水。匹伐他汀组大鼠于注药前7 d即给予匹伐他汀灌胃共14 d。注药7 d后测定大鼠右颈总动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP),计算平均动脉压(MAP)。取心称量全心质量(HW)和左心室质量(LHW),计算心重指数(HW/BW,LHW/BW);分离并测量室间隔(VST)与游离室壁(LVWT)厚度;光学、电子显微镜观察心肌的形态结构;检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌内丙二醛(MDA)、过氧化氢(H_2O_2)含量、PrxⅢ和ECSOD的mRNA与蛋白水平表达变化。结果:光镜和电镜观察显示,心肌肥厚组和匹伐他汀组大鼠呈心肌细胞肥大表现,但匹伐他汀组形态改变轻于心肌肥厚组;与对照组相比,心肌肥厚组和匹伐他汀组大鼠MAP、HW/BW、LHW/BW、VST、LVWT、血清LDH活性、MDA和H_2O_2含量均明显增加,但匹伐他汀组却低于心肌肥厚组;心肌肥厚组和匹伐他汀组大鼠心肌组织PrxⅢ和EC-SOD的mRNA和蛋白表达量高于对照组,而匹伐他汀组大鼠PrxⅢ和EC-SOD表达量又高于心肌,肥厚组。结论:匹伐他汀能降低大鼠心肌肥厚模型氧化应激水平,改善心肌形态结构和功能的改变,这可能与抗氧化酶PrxⅢ和EC-SOD的表达增强密切相关。     

厄贝沙坦对大鼠梗死心肌组织中HGF mRNA和蛋白水平的影响

目的:通过观察厄贝沙坦对大鼠心肌梗死模型中缺血心肌肝细胞生长因子(HGF)mRNA和蛋白水平的影响,探讨厄贝沙坦减轻心肌纤维化的可能机制。方法:采用雄性Wistar大鼠建立心肌梗死模型,术后24 h将存活大鼠随机分为模型组和厄贝沙坦组,另设假手术组,每组9只大鼠。厄贝沙坦组予以厄贝沙坦50 mg·kg-1·d-1灌胃,模型组及假手术组给予等体积生理盐水灌胃,每天1次。4周后心脏取材,测量各组大鼠体重及左室重量,HE染色法观察缺血心肌病理改变,RT-q PCR和Western blot法检测各组大鼠心肌组织中HGF mRNA及蛋白水平的表达。结果:HE染色可见假手术组心肌细胞排列整齐,模型组及厄贝沙坦组心肌结构紊乱,药物组病理改变较模型组减轻;4周后各组大鼠体重无显著差异,各组间左心室重量差异有统计学意义(P0.01),厄贝沙坦组及模型组左室重量高于假手术组(P0.05),同时厄贝沙坦组低于模型组(P0.05);各组大鼠心肌组织中均检测到HGF的mRNA及蛋白水平,厄贝沙坦组及模型组HGF的mRNA与蛋白含量均高于假手术组(P0.05),厄贝沙坦组HGF的mRNA与蛋白水平低于模型组(P0.05)。结论:心肌梗死模型大鼠应用厄贝沙坦治疗4周时左室重量明显减轻,心肌组织病理变化得到改善,心肌组织中HGF的mRNA与蛋白水平降低。     

厄贝沙坦对2型糖尿病模型大鼠心肌TGF-β1和CTGF表达的影响

目的 探讨厄贝沙坦对2型糖尿病模型大鼠心肌TGF-β1和CTGF表达的影响.方法 对正常大鼠、糖尿病大鼠和厄贝沙坦给药的糖尿病大鼠进行体重、心脏重量指数、血糖和胰岛素的测定和比较,分析其心肌组织中TGF-β1和CTGF的表达.结果 两组动物3个月和6个月的体重、心脏重量指数、血糖和胰岛素表达的差异具有统计学意义,P＜0.05.厄贝沙坦能够降低干预组TGF-β1和CTGF的表达,且差异具有统计学意义,P＜0.05.结论 厄贝沙坦对2型糖尿病模型大鼠的心肌组织具有一定的保护作用,值得进一步的探讨和研究.     

曲美他嗪和/或瑞舒伐他汀改善心肌梗死大鼠的心功能损伤

目的探讨曲美他嗪和瑞舒伐他汀对心肌梗死(MI)的心脏保护作用。方法结扎左冠状动脉前降支建立大鼠MI模型。大鼠分为假手术组、MI组、曲美他嗪+MI组、瑞舒伐他汀+MI组、联合用药+MI组。MI之后每天给予药物治疗14 d。测定血流动力学参数。TUNEL染色检测凋亡指数。Evans/TTC双染色测定心肌梗死面积。Western blot测定Bcl-2和Bax表达。结果与假手术比较,MI大鼠LVSP、d P/d Tmax及d P/d Tmin均显著降低(P0.01),LVEDP显著性升高(P0.01)。与MI组比较,曲美他嗪+MI组、瑞舒伐他汀+MI组和联合用药+MI组的LVSP、d P/d Tmax及d P/d Tmin均显著增加,LVEDP呈显著性下降(P0.05)。假手术组心肌中未见明显心肌细胞凋亡。MI组心肌细胞凋亡指数显著上升,且Bcl-2和Bax表达也有显著增加,以Bax表达增加为主。药物干预后,与MI组相比,心肌细胞凋亡显著下降,Bcl-2与Bax表达均明显下降,以Bax下降为主(P0.05),上述变化以联合用药组+MI最明显。结论心肌梗死后曲美他嗪和瑞舒伐他汀治疗可以改善心功能,可能与抑制心肌细胞凋亡、调节Bax和Bcl-2表达有关。两者联合给药疗效更佳。     

伊贝沙坦对血管紧张素Ⅱ所致心肌细胞蛋白质合成和肌球蛋白重链表达的影响

目的 观察伊贝沙坦对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）所致心肌细胞中蛋白质合成速率及肌球蛋白重链（MHC）基因表达改变的影响.方法 以AngⅡ及伊贝沙坦分别或同时作用于培养的细胞.采用放射性同位素[^3H]-leu掺入法检测培养心肌细胞蛋白质合成速率.应用荧光定量PCR方法检测心肌细胞心房利钠肽因子（ANF）以及α-MHC、β-MHC的表达.结果 AngⅡ处理使心肌细胞中[^3H]-Leu掺人增加（P＜0.05）,同时ANF mRNA的表达明显高于正常（P＜0.05）;α-MHC mRNA的表达显著低于正常（P＜0.05）,而β-MHC mRNA的表达显著高于正常（P＜0.05）,α-MHC/β-MHC的比值下降（P＜0.05）.当伊贝沙坦与AngⅡ共同作用于培养的心肌细胞时,与AngⅡ组比较,[^3H]-Leu的掺入明显下降（P＜0.05）,与正常组比无统计学意义（P＞0.05）;同时ANF的表达下降,与正常组比无统计学意义（P＞0.05）;心肌细胞中α-MHC的表达明显增高（P＜0.05）,而β-MHCmRNA的表达显著降低（P＜0.05）,α-MHC/β-MHC的比值上升（P＜0.05）.结论 伊贝沙坦能抑制AngⅡ所致的心肌细胞肥大和细胞中α-MHC向β-MHC表达的转换.     

伊贝沙坦对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏肥大的影响

目的:探讨新型血管紧张素II受体拮抗剂伊贝沙坦(Irb)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏肥大的影响。方法:SD大鼠随机分为3组:正常对照组(N组,n=7),糖尿病肾病组(DN组,n=6)和伊贝沙坦治疗组(DNI组,n=7)。大鼠单侧肾切除后,腹腔注射STZ诱导糖尿病模型。于第4、8、12周分别测血糖(BG)、体重(BW)、尿白蛋白排泄(Ualb)、24h尿蛋白(24hUpro)定量,12周实验结束时测肌酐清除率(Ccr)、肾重(KW)、肾脏肥大指数(KW/BW)、肾组织总蛋白含量(RTP)、肾小球面积(A_G)和体积(V_G)、肾小球毛细血管基底膜(GBM)厚度等改变。结果:DN组和DNI组间BG差异无显著(P>0.05)。Irb可明显降低糖尿病大鼠Ualb、24hUpro排泄,抑制Ccr的增高(P＜0.01);Irb可显著抑制糖尿病大鼠KW、KW/BW、RTP、A_G、V_G的增加(P＜0.05或P＜0.01)和GBM的增厚(均为P＜0.01)。结论:糖尿病大鼠早期应用Irb可减轻尿蛋白排泄,并通过抑制肾脏肥大和GBM增厚而发挥肾保护作用。     

多胺在异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚中的作用及意义

目的： 研究多胺、鸟氨酸脱羧酶(ODC)及精脒/精胺乙酰基转移酶（SSAT）在异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚中的作用及机制。方法: 异丙肾上腺素（ISO）皮下注射复制大鼠心肌肥厚模型,应用反向高效液相色谱（RP-HPLC）、RT-PCR和Western blotting结合图像分析系统,分别检测ISO作用不同时点大鼠心肌组织多胺含量、ODC和SSAT mRNA和蛋白的表达。结果: 与对照组比较,心脏重量参数在ISO注射后7 d时显著增加,ISO注射后1 d时腐胺含量增加（P<0.05）,5 d、7 d时显著增加（P<0.01）;精脒含量在ISO注射后3 d时开始增加,ISO注射后7 d时增加显著（P<0.01）,精胺含量略有增多（P<0.05）,总多胺池显著增加。心肌组织ODC和SSAT的 mRNA表达在ISO注射后1 d时升高(P<0.05或P<0.01）,并持续在较高水平。心肌组织ODC和SSAT的蛋白表达分别在ISO注射后1 d和ISO注射后5 d时升高,ISO注射后7 d时显著升高（P<0.01）。结论: 大鼠心肌组织多胺含量增加和ODC、SSAT的表达增强可能参与ISO所致心肌肥厚的病理过程。     

Morphological characteristics of myocardial remodeling during compensatory hypertrophy in aging Wistar rats

Remodeling of the myocardium in Wistar rats during aging is characterized by cardiomyocyte hypertrophy and increase of their total volume in the left ventricle; the total volume of the connective tissue also increases without marked changes in cardiomyocyte count and total volume of blood capillaries. The number of cardiomyocytes with contracture injuries of different severity in the myocardium of aging animals increases against the background of hemodynamic disorders. At the cellular level, compensatory hypertrophy of cardiomyocytes during aging is characterized by a pronounced increase in the myofibril bulk paralleled by relative deficiency of the mitochondria and pronounced deficiency of agranular sarcoplasmic reticulum and T system, involved in the regulation of intracellular Ca²⁺.     

坎沙曲联合缬沙坦与奥帕曲拉均减轻大鼠心肌肥厚

目的比较坎沙曲联合缬沙坦与奥帕曲拉(OMA)对大鼠心肌肥厚的保护作用。方法注射1 mg/kg异丙肾上腺素(ISO)制备大鼠心肌肥厚模型,随机分为对照组、心肌肥厚组、坎沙曲组、缬沙坦组、OMA组与坎沙曲+缬沙坦(半量及全量)组,每组n=8,染色后测定心肌细胞横截面积、心肌间质胶原容积分数及血管周围胶原面积;免疫组化学检测心肌组织p-PI3K和p-Akt表达;放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心房利钠肽(ANP)、缓激肽(BK)水平。结果 1)坎沙曲+缬沙坦(全量)及OMA组均可降低心肌肥厚组大鼠心脏重量指数(分别为3.64±0.30、3.62±0.28和4.32±0.58)、心肌细胞横截面积、心肌间质胶原容积分数及血管周围胶原面积的明显上升(P<0.01),两组间无明显差异。2)与心肌肥厚组相比,坎沙曲+缬沙坦(全量)及OMA组均可降低血浆AngⅡ含量[分别为(741±89)、(682±66)和(479±62)ng/L],并显著上调ANP[分别为(117±33)、(298±91)和(288±95)μg/L]及BK[分别为(124±12)、(232±21)和(309±24)ng/L]水平(P<0.01),但坎沙曲+缬沙坦(全量)较OMA组BK的上调幅度低。3)坎沙曲+缬沙坦(全量)与OMA均下调心肌肥厚组心肌组织p-PI3K和p-Akt蛋白表达,且两者间无明显差异。结论坎沙曲联合缬沙坦与OMA均可减轻大鼠心肌肥厚,但对血浆激素水平的影响有差异。     

二甲双胍对压力超负荷大鼠心肌肥厚的影响

目的:探讨二甲双胍(MET)对高血压大鼠心肌肥厚的影响及其机制。方法:制作腹主动脉缩窄(TAC)大鼠高血压心肌肥厚模型,术后1周随机分为5组(每组8只),灌胃给药8周:sham组:假手术,予蒸馏水2mL;TAC组:TAC大鼠,予蒸馏水2mL;MET组:TAC大鼠,予MET300mg·kg-1.d-1;MN组:TAC大鼠,同时给予MET300mg·kg-1.d-1和NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,NOS抑制剂)50mg·kg-1.d-1;NAME组:TAC大鼠,予L-NAME50mg·kg-1.d-1。处理8周后测定超声心动图、血流动力学、心肌组织学、心肌AMP激活的蛋白激酶(AMPK)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的水平及活性。结果:处理8周后,TAC组大鼠左心室室壁厚度、心脏重量/体重(HW/BW)以及左心室心肌血管周围纤维化及心肌间质纤维化程度较sham组显著升高,给予MET300mg·kg-1.d-18周后,左心室肥厚及心肌纤维化显著减轻,心肌收缩及舒张功能改善(P0.05)。同时给予NOS抑制剂L-NAME则显著抑制MET上述效应。MET组大鼠左心室心肌p-AMPKαThr172和p-eNOSSer1177水平以及心肌及血清一氧化氮水平较TAC组显著升高。结论:长期给予MET治疗,显著抑制压力负荷高血压大鼠心肌肥厚及心肌纤维化程度,同时心功能改善。其机制可能与MET激活AMPK-eNOS信号通路有关。     

Neuregulin-1β对压力超负荷心肌肥大大鼠治疗作用及机制的研究

 目的：研究神经调节蛋白 1β（NRG-1β）对压力超负荷所致大鼠心肌肥大的治疗作用并探讨其机制。方法：Wistar雄性大鼠采用腹主动脉缩窄的方法复制心肌肥大模型。术后8周,将模型动物随机分成模型（model）组、NRG-1β治疗组（尾静脉注射NRG-1β,10 μg·kg-1·d-1）和NRG-1β+赫赛汀(Herceptin, HERCE)治疗组（尾静脉注射NRG-1β的同时给予注射HERCE 10 μg·kg-1·d-1）。假手术（sham）组除不以银夹缩窄腹主动脉外,其余操作同腹主动脉缩窄组。7　d后分别采用心动超声、血流动力学评价心功能;Masson染色观察心肌组织的超微结构;放射免疫法检测心肌组织中血管紧张素II（Ang II）,酶联免疫吸附法测定心肌组织中肿瘤坏死因子 α（TNF-α）的变化;RT-PCR法检测心肌中bcl-2和bax mRMA表达的改变。结果：（1）心动超声显示,和模型组比较,NRG-1β组左室射血分数(LVEF)及短轴缩短率(LVFS)升高,左室收缩末内径(LVESD)及舒张末内径(LVEDD)减小（P<0.01）。（2）血流动力学检测显示,NRG-1β治疗组左室收缩末压(LVESP)和左室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)均明显高于模型组（P<0.01）;左室舒张末压(LVEDP)低于模型组（P<0.01）。（3）与模型组比较,NRG-1β组心肌胶原容积分数（CVF）下降,心肌中Ang II和TNF-α明显减少,bcl-2 mRNA表达显著升高,而bax mRNA表达下降（P<0.01）。（4）NRG-1β+ HERCE治疗组与模型组相比各项指标无明显改变（P>0.05）。结论：NRG-1可以减少压力超负荷大鼠心肌Ang II和TNF-α的生成,从而减轻Ang II和TNF-α介导的心肌间质重构; NRG-1可通过上调bcl-2 mRNA表达、下调bax mRNA表达,抑制心肌细胞的凋亡,改善压力超负荷大鼠的心功能,进而在心肌肥大的过程中发挥作用。     

AMPK通过增强心肌脂肪酸氧化抑制大鼠心肌肥厚

目的： 探讨单磷酸腺苷（AMP）激活的蛋白激酶（AMPK）对心肌肥厚的影响及可能涉及的作用机制。方法： 通过对大鼠行腹主动脉缩窄术（TAC）引起压力负荷增加，造成心肌肥厚的模型。术后24 h起经皮下注射AMPK的特异性激活剂AICAR(0.5 mg·kg-1·d-1)直至术后7周。处死动物前，对大鼠进行超声心动学指标的检测和血清游离脂肪酸浓度测定；处死动物，取心脏称重后计算心脏重/体重比值，测量心肌细胞的平均直径、心肌中的游离脂肪酸含量、过氧化体增殖物激活型受体α（PPARα）和肉碱棕榈酰转移酶（CPT-I）的mRNA表达。结果： （1）心肌肥厚+AICAR组大鼠的心脏重/体重比值、心肌细胞平均直径、血清及心肌中游离脂肪酸的浓度明显低于心肌肥厚对照组；（2）心肌肥厚+AICAR组大鼠心肌PPARα及CPT-I的mRNA表达明显高于心肌肥厚对照组；(3) 心肌肥厚+AICAR组大鼠心脏超声心动学指标：左室后壁舒张末期厚度、左室舒张、收缩末期内径 (PWT, LVDD, LVSD) 低于心肌肥厚对照组，左室短轴缩短率 (FS%) 则高于心肌肥厚对照组。结论： 活化的AMPK可能通过增强心肌脂肪酸氧化从而抑制压力负荷增加引起的心肌肥厚。     

心脏糜酶活性改变在心肌肥厚患者心肌纤维化中的意义

目的： 观察心脏糜酶与心肌肥厚患者心肌组织胶原合成和心肌纤维化的关系。方法: 应用病理检查、放射免疫、计算机分析和逆转录-聚合酶链式反应等方法，检测心肌肥厚患者（心肌肥厚组）和正常人（对照组）心脏糜酶活性、心肌局部血管紧张素II（Ang II）水平、心肌胶原容积分数（CVF）、心肌血管周围胶原面积比（PVCA）及心肌组织I型和III型胶原mRNA表达。心脏糜酶活性和心肌局部Ang II水平与CVF及PVCA之间的关系采用相关分析。结果: 心肌肥厚组心脏糜酶活性为(0.27±0.06) kU/g蛋白，对照组为(0.12±0.06) kU/g蛋白，心肌肥厚组心脏糜酶活性明显高于对照组（P<0.01）。心肌肥厚组心肌组织匀浆液Ang II水平为(179.3±36.1) ng/g心肌组织，对照组心肌组织匀浆液Ang II水平为(103.2±13.6) ng/g心肌组织，心肌肥厚组心肌组织Ang II水平明显高于对照组（P<0.01）。心肌肥厚组CVF为39.5%±9.8%，对照组为20.9%±8.2%，心肌肥厚组明显高于对照组（P<0.01）；心肌肥厚组PVCA为1.98±1.05，对照组为0.41±0.12，心肌肥厚组也明显高于对照组（P<0.01）。心肌肥厚患者心肌组织I型胶原及III型胶原mRNA表达相对含量均明显高于正常人（均P<0.01）。心脏糜酶活性与CVF及PVCA呈明显正相关（相关系数分别为0.52和0.69，P<0.05和P<0.01）。心肌局部Ang II水平也与CVF及PVCA呈明显正相关（相关系数分别为0.49和0.58，均P<0.05）。结论: 心脏糜酶可增加胶原的合成，参与细胞外基质的形成和降解，促进心肌纤维化。