经皮三叉神经电刺激减轻戊四氮诱导的大鼠癫痫发作并抑制海马内IL-1β和TNF-α的表达

 目的:探讨经皮三叉神经电刺激预处理对戊四氮（PTZ）诱发的急性癫痫大鼠的行为学及海马致痫细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:动物随机分为对照组、致痫组（PTZ组）和经皮三叉神经电刺激组,分别给予7 d、14 d和28 d的假刺激和三叉神经电刺激预处理后,腹腔注射PTZ 建立急性癫痫动物模型,观察给药后大鼠癫痫行为学表现,并分别用免疫组织化学方法及ELISA方法对海马IL-1β、TNF-α进行检测。结果:经皮三叉神经电刺激可以明显减轻大鼠的痫性发作级别,减少癫痫发作持续的时间（P<0.05）, 且海马细胞因子IL-1β及TNF-α的表达明显少于PTZ组（P<0.05或P<0.01）。结论:经皮三叉神经电刺激预处理在PTZ 急性点燃癫痫大鼠模型中不仅具有抗惊厥作用, 还可以减少海马致痫细胞因子IL-1β及TNF-α的表达,可能为癫痫的防治带来新的策略。       

白藜芦醇调控体外培养人骨关节炎滑膜细胞白细胞介素18的表达

背景：白藜芦醇可在体外抑制软骨细胞的凋亡。 目的：观察白藜芦醇对体外培养人骨关节炎滑膜细胞中白细胞介素18、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α表达的影响。 方法：对兔以白藜芦醇临床等效剂量灌胃后,制备含10%,20%,40%白藜芦醇含药血清,与人骨关节炎滑膜细胞共培养,以正常兔血清培养细胞为对照。 结果与结论：ELISA检测及免疫细胞化学检测结果显示,不同浓度白藜芦醇含药血清组体外培养滑膜细胞白细胞介素18、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α分泌量较正常兔血清组明显降低(P < 0.01),并随白藜芦醇浓度的增加,白细胞介素18、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α分泌量逐渐降低(P < 0.01或P < 0.05)。白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平依次与白细胞介素18水平呈正相关。表明白藜芦醇能够显著下调白细胞介素18、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α在骨关节炎滑膜细胞中的表达,减轻滑膜炎症反应。     

米诺环素调控P2X7受体抑制BV-2细胞活化的研究*

 目的：探索P2X7受体在米诺环素(Mino)抑制脂多糖（LPS）刺激的BV-2细胞活化中的作用。方法：将体外培养的BV-2细胞分为5组：空白对照组、LPS处理组、LPS+ 0.1 μmol/L Mino组、LPS+ 1 μmol/L Mino组和LPS+ 10 μmol/L Mino组。分组处理8 h后行real-time PCR检测P2X7受体mRNA表达;处理24 h后观察各组细胞形态学变化,Western blotting检测P2X7受体蛋白表达,取细胞培养液上清行ELISA检测TNF-α和IL-1β的分泌情况。结果：经LPS处理后,BV-2细胞P2X7受体mRNA及蛋白的表达均升高,细胞培养液上清的TNF-α和IL-1β表达升高,同时伴有形态学的改变,而0.1～10 μmol/L Mino能抑制这一趋势,差异有统计学意义（P<0.01）。 结论： Mino抑制BV-2细胞活化的机制可能与抑制P2X7受体的活性相关。     

退行性腰椎侧凸的炎症反应

BACKGROUND: Degenerative lumbar scoliosis patients will appear to have abnormal changes in various cytokines in the serum of the body, which is closely related to patient’s pathogenesis. OBJECTIVE: To monitor the changes in the serum levels of tumor necrosis factor-α, interleukin-6 and interleukin-1β during the onset of degenerative lumbar scoliosis. METHODS: Sixty-six patients with degenerative lumbar scoliosis were enrolled as observation group, and according to Schwab evaluation system, there were 16 cases of type I, 32 of type II, and 18 of type III. Additionally, 60 healthy persons undergoing homochronous physical examination were extracted as control group. Blood samples were taken at preoperative 1, 2, 3 weeks and at postoperative 1, 2, 3, 4, 5, 6 weeks to determine serum levels of tumor necrosis factor-α, interleukin-6 and interleukin-1β as well as to observe the relevant changes. RESULTS AND CONCLUSION: In the observation group, the levels of tumor necrosis factor-α, interleukin-6 and interleukin-1β were increased gradually at 1-3 weeks before treatment, and then showed a decrease trend at 6 weeks after treatment. Compared with the control group, in the observation group, the levels of tumor necrosis factor-α were significantly higher at 1-4 weeks after admission (P < 0.05); the levels of interleukin-6 and interleukin-1β were significantly higher at 1-5 weeks after admission (P < 0.05). These findings indicate that the levels of tumor necrosis factor-α, interleukin-6 and interleukin-1 reached the peak at 1 week before treatment, and then gradually decreased. Changes in the levels of tumor necrosis factor-α, interleukin-6 and interleukin-1β have an important role to assess disease development, which can be used to determine the severity of inflammation based on which we can select the appropriate treatment.      

全髋关节置换后早期创伤局部引流血和循环血中的相关细胞因子水平

背景：对于全髋关节置换后创伤早期的应激阶段,创伤局部和全身细胞因子动态变化规律的研究还鲜见报道。 目的：观察全髋关节置换后早期无菌性炎症阶段创伤局部引流血和全身循环血中相关细胞因子水平的动态变化。 方法：选取行全髋关节置换患者9例,分别在关闭伤口时、置换后1,4和24 h采集静脉血样本以及创伤局部引流血液样本;采用酶联免疫吸附法分别测定血清中白细胞介素6,肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β和白细胞介素17水平。 结果与结论：全髋关节置换后早期创伤局部引流血和循环血中白细胞介素6水平均明显升高,并且在各个时间点上创伤局部引流血中白细胞介素6水平均高于循环血(P < 0.05);置换后早期循环血中肿瘤坏死因子α水平明显升高,创伤局部引流血肿瘤坏死因子α的水平无明显变化,但仍高于循环血中的水平(P < 0.05);白细胞介素1β和白细胞介素17的水平在置换后无显著改变,且在创伤局部和循环中的含量无显著性差异。结果提示在全髋关节置换后急性无菌性炎症阶段,循环血中炎性细胞因子的水平不会直接反映局部的炎症反应。     

骨髓间充质干细胞静脉移植脊髓损伤大鼠肿瘤坏死因子α及 白细胞介素1β的表达

背景：研究认为间充质干细胞的营养支持在脊髓损伤治疗中起了主要作用,其同损伤宿主神经组织间的相互作用可导致一些不利于损伤修复的炎症因子表达减少。 目的：观察大鼠骨髓间充质干细胞静脉注射移植对脊髓损伤后肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β 表达的影响。 方法：运用改良Allen法制备大鼠T10脊髓外伤性截瘫模型,随机分为对照组和骨髓间充质干细胞移植组,设未损伤脊髓的假手术组做对照。骨髓间充质干细胞移植组、假手术组均接受大鼠骨髓间充质干细胞静脉注射移植,对照组静脉注射等量PBS。 结果与结论：对照组和骨髓间充质干细胞移植组损伤脊髓肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达较假手术组有明显增加(P < 0.05);骨髓间充质干细胞移植组与对照组比较, 肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达受到明显抑制(P < 0.05)。提示大鼠骨髓间充质干细胞静脉移植后能使损伤脊髓局部的肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达程度降低。这可能是改变脊髓损伤区的微环境,减少脊髓继发性损伤,促进损伤大鼠运动功能恢复的机制之一。     

蓬草除痹汤干预类风湿性关节炎大鼠骨吸收骨重建及细胞因子的表达

背景：实验研究显示,复方中药能有效下调RANKL或上调护骨素及调节RANKL/OPG轴而发挥中药抑制关节破坏和骨吸收的作用。 目的：进一步验证中药蓬草除痹汤对类风湿性关节炎大鼠细胞因子及骨吸收和重建的影响。 方法：取Wistar大鼠60只,随机分为6组,空白组、模型组、中药蓬草除痹汤高、中、低剂量组、雷公藤对照组。空白组不做处理,其余大鼠建立胶原诱导性关节炎大鼠模型,模型组不做处理,其他各组均为灌胃给药,1次/d,连续给药28 d。 结果与结论：与模型组比较,各治疗组可以显著抑制大鼠右足肿胀的程度(P < 0.01或P < 0.05)。各治疗组血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及前列腺素E2水平均明显低于模型组(P < 0.01) ,其中蓬草除痹汤中、高剂量组抑制作用明显优于雷公藤多甙片组(P < 0.05)。各治疗组大鼠关节软骨下骨和骨小梁区核因子κB受体活化因子配体表达均低于模型组(P < 0.01),护骨素关节软骨组织表达量均低于模型组(均P < 0.01)。表明,蓬草除痹汤能有效改善胶原诱导性关节炎大鼠关节炎症状,减轻骨侵蚀,其机制可能与下调血清中致炎因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及前列腺素E2的水平,抑制类风湿性关节炎大鼠关节中核因子κB受体活化因子配体表达有关。     

牛磺酸锌对血管性痴呆小鼠学习和记忆能力的影响

目的:研究牛磺酸锌(taurine-zinc,TZC)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)小鼠学习和记忆能力的影响及其相关机制。方法:将小鼠随机分为模型组、假手术组及TZC 50 mg/kg组、100 mg/kg和200 mg/kg给药组。给药组每天按10 m L/kg灌胃,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水,灌胃14 d后,利用双侧颈总动脉阻断合并尾静脉放血法制备小鼠VD模型。ELISA检测脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的水平;分光光度计法检测脑组织诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的变化;利用跳台和水迷宫实验观察小鼠的学习和记忆能力。结果:TZC 50 mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg组小鼠脑组织中TNF-α、IL-1β、i NOS和NO水平均降低。在水迷宫实验中,与模型组相比,TZC 100 mg/kg和200 mg/kg组的潜伏期缩短,TZC 50mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg组的错误次数减少;在跳台实验中,TZC 50 mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg组较模型组潜伏期延长,错误次数减少(P0.05)。结论:TZC对VD小鼠的学习和记忆能力有改善作用,其机制可能与降低脑组织TNF-α、IL-1β、i NOS和NO水平有关。     

不同浓度尿酸钠对大鼠滑膜细胞炎性因子的影响

背景：利用尿酸钠刺激滑膜细胞制备体外急性痛风性关节炎滑膜模型,在评价治疗这类疾病药物作用机制方面有重要意义。 目的：通过不同浓度尿酸钠体外直接刺激滑膜细胞后滑膜细胞细胞因子的浓度变化,探讨急性痛风性关节炎滑膜模型制备条件。 方法：培养大鼠滑膜细胞,分别添加终浓度为0(空白组),50,125,250,500,1 000 μmol/L的尿酸钠进行干预,于培养24,48 h后测定细胞活力及培养液中细胞因子白细胞介素1β、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α的浓度。 结果与结论：各组在24,48 h内药物对细胞活力无影响。与空白组比较,尿酸钠干预组在24,48 h培养液中细胞因子白细胞介素1β、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α浓度均提高,尿酸钠浓度为500 μmol/L,给药时间为24 h,培养液中各细胞因子浓度最高。说明利用一定浓度尿酸钠和刺激时间,便于筛选理想的急性痛风性关节炎体外模型。     

齐墩果酸抗矽肺大鼠TNF-α和胶原表达的实验研究

目的:观察齐墩果酸对矽肺大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)和胶原表达的影响及其可能作用机制。方法:80只SPF级Wistar雄性大鼠,随机分为对照组、模型组、齐墩果酸组和溶剂组,每组20只。除对照组外,其余组大鼠采用非暴露法气管内一次性注入Si O2悬液(250 mg/kg)复制动物矽肺模型。齐墩果酸组自注射Si O2后每天给予齐墩果酸60 mg/kg灌胃,溶剂组每天用0.6%羧甲基纤维素钠溶液(10 m L/kg)灌胃,对照组用生理盐水(10 m L/kg)灌胃,连续56 d。动物分别在注射Si O2后第7、14、28和56天处死(每次每组5只)。处死后检测各组大鼠肺系数,并观察形态学变化;应用ELISA法检测大鼠血清中TNF-α的含量;试剂盒检测肺组织中总胶原蛋白含量;免疫组织化学法检测肺组织核因子κB(NF-κB)表达。结果:(1)与对照组比较,模型组和溶剂组大鼠肺系数和总胶原蛋白含量明显升高,结合形态学变化,矽肺模型造模成功。齐墩果酸组各时点肺系数和总胶原蛋白含量比模型组和溶剂组相应时点低,但比对照组高。(2)模型组和溶剂组大鼠血清中的TNF-α含量各时点明显升高,高峰在第14天,之后稍降,但明显高于对照组,差异有统计学意义;模型组与溶剂组各时点比较,差异无统计学意义。齐墩果酸组TNF-α含量与模型组相比均降低,各时点比较差异有统计学意义。(3)模型组和溶剂组大鼠肺组织中NF-κB表达量逐渐升高,至第28天达高峰,各时点与对照组比较差异均有统计学意义。齐墩果酸组的NF-κB阳性表达趋势与模型组相同,但明显低于模型组而高于对照组,各时点与对照组比较差异有统计学意义。结论:齐墩果酸通过抑制TNF-α和胶原表达减缓矽肺纤维化的发生,可能与NF-κB通路有关。     

大鼠出血性休克后肠源性内毒素血症及TNF,IL—1变化的动态观察

本实验采用大鼠出血性休克模型（４。００ｋＰａ，９０ｍｉｎ）动态观察了ＴＮＦ、ＩＬ－１等细胞因子的变化规律及其与肠源性内毒素血症的关系。研究发现：休克组动物休克后门、体循环均出现显著的内毒素血症，门脉系统血浆内毒素水平的变化趋与外周血ＴＮＦ一致，但其峰值早于后者。同是时，腹腔巨噬细胞ＩＬ－１在性在复苏后６～２４ｈ亦持续升高。休克治疗组给予多粘菌素Ｂ预防性治疗后，动物门、体循环内毒素含量均迅速下降，Ｔ     

p53/miR-502-5p/TRAF2通路对骨关节炎软骨细胞损伤的影响

目的:探究微小RNA-502-5p(miR-502-5p)对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的骨关节炎(OA)软骨细胞损伤的影响。方法:Western blot和RT-q PCR检测骨关节炎患者软骨组织和IL-1β诱导的软骨细胞中p53和miR-502-5p的表达;分离培养软骨,并分组处理细胞,分别用MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测炎性因子和细胞外基质(ECM)相关蛋白的表达,另外,萤光素酶报告实验检测miR-502-5p对p53及肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)的调控作用。结果:与正常软骨组织相比,OA患者软骨组织中miR-502-5p的水平显著降低,p53和TRAF2水平则明显升高(P0.05)。IL-1β处理软骨细胞后,细胞活力下降、细胞凋亡率增加、IL-6、IL-8和TNF-α的蛋白表达水平显著上升;Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的蛋白表达显著下调,基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-9和MMP-13等的蛋白表达显著上调,miR-502-5p mimic转染反转了IL-1β对软骨细胞的这些作用。此外,p53与miR-502-5p之间存在负反馈调节,同时miR-502-5p能够靶向抑制TRAF2的水平。TRAF2沉默同样反转了IL-1β对软骨细胞增殖、凋亡、炎症反应以及ECM相关蛋白表达的影响。结论:调节p53/miR-502-5p/TRAF2通路能够减轻IL-1β诱导的骨关节软骨细胞损伤。     

对脂多糖攻击小鼠血及肝IL-6和TNF-α含量的影响

目的：研究重组人白细胞介素-10（rhIL-10）对脂多糖（LPS）诱导的血、肝IL-6和TNF-α炎症介质含量变化的影响。 方法： 小鼠腹腔注射LPS建立炎症模型，并同时静脉注射不同剂量的rhIL-10，ELISA法测定12 h、24 h、48 h和72 h肝组织和血清IL-6和TNF-α的含量。 结果： 注射rhIL-10后12 h，肝组织和血清IL-6、TNF-α水平开始下调，24-48 h抑制作用最明显（P＜0.05），72 h后抑制作用减弱，且呈剂量效应关系。 结论： 利用基因工程技术制备的重组人白细胞介素10（rhIL-10）显著下调肝组织和血清IL-6和TNF-α的水平。     

Interleukin-10 controls interferon-γ and tumor necrosis factor production during experimental endotoxemia

Interleukin-10 (IL-10) is a potent inhibitor of lipopolysaccharide (LPS)-induced tumor necrosis factor (TNF) production and has been shown to protect mice from endotoxin shock. As IFN-γ is another important mediator of LPS toxicity, we studied the effects of IL-10 on LPS-induced IFN-γ synthesis in vitro and in vivo. First, we found that the addition of recombinant human IL-10 (rhIL-10) (10 U/ml) to human whole blood markedly suppressed LPS-induced IFN-γ release while neutralization of endogenously synthesized IL-10 resulted in increased IFN-γ levels. The ability of rIL-10 to inhibit LPS-induced IFN-γ synthesis was also observed in vivo in mice. Indeed, administration of 1000 U recombinant mouse IL-10 (rmIL-10) 30 min before and 3 h after challenge of BALB/c mice with 100 μg LPS resulted in a threefold decrease in peak IFN-γ serum levels. We then examined the production and the role of IL-10 during murine endotoxemia. We found that LPS injection causes the rapid release of IL-10, peak IL-10 serum levels being observed 90 min after LPS challenge. Neutralization of endogenously produced IL-10 by administration of 2 mg JES5-2A5 anti-IL-10 monoclonal antibody (mAb) 2h before LPS challenge resulted in a marked increase in both TNF and IFN-γ serum levels while irrelevant isotype-matched mAb had no effect. The enhanced production of inflammatory cytokines in anti-IL-10 mAb-treated mice was associated with a 60% lethality after injection of 500 μg LPS, while all mice pretreated with control mAb survived. We conclude that the rapid release of IL-10 during endotoxemia is a natural antiinflammatory response controlling cytokine production and LPS toxicity.     

Two inhibitors of pro-inflammatory cytokine release,interleukin-10 and interleukin-4, have contrasting effects on release of soluble p75 tumor necrosis factor receptor by cultured monocytes

The biological activity of the pro-inflammatory cytokine, tumor necrosis factor (TNF)-α depends on the level of TNF-α itself, the expression of the p55 and p75 cell surface receptors for TNF on target cells and the concentrations of the natural inhibitors of TNF-α, the soluble p55 and p75 TNF receptors (TNF-R). Interleukin (IL)-10 and IL-4 are known to inhibit TNF-α production by monocytes. We, therefore, investigated the effects of IL-10 and IL-4 on the cell surface expression and release of TNF-R by human monocytes to determine whether these cytokines also indirectly modulated the biological activity of TNF-α. Exposure to IL-10 (1-10 U/ml) for 24 or 48 h increased soluble p75 TNF-R expression and concomitantly reduced surface expression of p75 TNF-R. Further, IL-l α-stimulated production of TNF-α was diminished by IL-10 and only a small proportion of this TNF-α was bioactive, consistent with increased production of inhibitory soluble TNF-R. IL-10 also induced down-regulation of surface p55 TNF-R on monocytes, and increased release of soluble p55 TNF-R. However, the expression of soluble p55 TNF-R was much lower than soluble p75 TNF-R, indicating that it contributed less importantly to neutralization of TNF-α under these conditions. Like IL-10, IL-4 supressed the release of TNF-α by monocytes. In contrast to IL-10, however, IL-4 (0.1-10 ng/ml) supressed the release of soluble p75 TNF-R from monocytes in a dose-dependent manner. Release of soluble p55 TNF-R was also supressed by IL-4. IL-10, therefore, reduces the pro-inflammatory potential of TNF in three ways: by down-regulating surface TNF-R expression whilst increasing production of soluble TNF-R and inhibiting the release of TNF-α itself. This suggests that IL-10 may be useful in the treatment of diseases where overexpression of TNF-α occurs.     

柴胡皂甙d对狼疮肾炎小鼠尿蛋白含量及肾组织IL-6、IL-10、 TNF-α、IFN-γ mRNA表达的影响

目的：观察柴胡皂甙d (SSd) 对新西兰黑色品系和白色品系杂交的子一代（NZBWF1）狼疮肾炎小鼠尿蛋白含量及肾组织IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ mRNA表达的影响。方法：将雌性NZBWF1小鼠分为3组：① SSd治疗1组（SSd剂量2 mg·kg^-1·d^-1)；② SSd治疗2组（SSd剂量4 mg·kg^-1·d^-1)；③对照组；共治疗6周。小鼠尿蛋白含量用考马斯亮蓝法检测，小鼠肾组织IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ mRNA表达用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测。结果：实验2周、4周以及6周末，与对照组相比，SSd治疗1组和SSd治疗2组尿蛋白含量明显降低(P<0.05)；与SSd治疗1组相比，SSd治疗2组尿蛋白含量显著降低(P<0.05)。实验6周末，SSd治疗1组和SSd治疗2组肾组织IL-6和IL-10 mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.05)；SSd治疗2组IL-6和IL-10 mRNA表达水平显著低于SSd治疗1组(P<0.05)。SSd治疗1组、SSd治疗2组和对照组相比，肾组织TNF-α、IFN-γ mRNA表达水平之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论：SSd可以降低NZBWF1狼疮肾炎小鼠尿蛋白含量并抑制肾组织IL-6、IL-10 mRNA的表达，而对肾组织TNF-α、IFN-γ mRNA的表达无影响。     

丙型肝炎患者血清TNF,IL-6,IL-10及其临床意义

目的 :探讨了丙型肝炎患者血清中TNF、IL - 6、IL - 10水平及意义。方法 :分别应用ELISA法和放免法检测了 5 8例丙型肝炎患者血清中TNF、IL - 6、IL - 10水平 ,并与 35名正常健康人作比较。结果 :丙型肝炎患者血清中TNF、IL - 6、IL - 10水平均非常显著地高于正常人水平 (P <0 .0 1) ,肝硬化组为甚 ,且TNF与IL - 6、IL - 10呈正相关 (r =0 .6 135 ,0 .6 2 2 5 ,P <0 .0 1)。结论 :TNF、IL - 6、IL - 10在丙型肝炎病毒感染的致病机理中有一定的临床价值。     

白细胞介素1β对破骨细胞空泡型质子泵活性与胞内酸化的影响

目的:通过体外实验研究白细胞介素1β(IL-1β)对破骨细胞空泡型质子泵与细胞内pH值的影响,以探讨IL-1β促进破骨细胞骨吸收的机制。方法:骨髓单核巨噬细胞经过诱导成为破骨细胞后,予以0.1、0.3和0.5μg/L的IL-1β干预48 h,检测破骨细胞空泡型质子泵mRNA和蛋白的表达以及IL-1β对破骨细胞胞内酸化的影响,观察空泡型质子泵活性的改变与破骨细胞骨吸收功能的变化。结果:研究结果提示破骨细胞经IL-1β干预48 h后,空泡型质子泵的表达与活性均显著增加,并且细胞内pH值下降。破骨细胞与含有IL-1β的细胞培养液共同孵育后,其骨吸收能力增强,培养液中IL-1β的浓度越高,该作用越趋明显。结论:IL-1β可能是通过上调空泡型质子泵的表达与酶的活性,促进氢离子的产生和(或)转运,引发破骨细胞骨吸收活动增加,最终导致骨质破坏,由此参与骨关节炎症性疾病的发生。