活血定眩胶囊含药血清对氧糖剥夺诱导的bEnd.3细胞铁死亡的影响

目的:探讨活血定眩胶囊(HXDX)对氧糖剥夺(OGD)诱导小鼠脑微血管内皮细胞株bEnd.3铁死亡的影响.方法:将bEnd.3细胞分为空白对照(control)组、OGD组、OGD+铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)组及OGD+HXDX组,control组细胞正常培养,其他组建立OGD模型,OGD+F...     

银杏叶提取物对酒精所致大鼠骨骼肌损伤的保护和治疗的作用

目的探讨银杏叶提取物(EGB761)对酒精所致大鼠骨骼肌损伤的保护及治疗作用。方法SD大鼠70只共分四组:对照组10只,酒精组20只,EGB20只,EGB预防+治疗组20只。流式细胞计数仪检测各组大鼠跖肌的细胞凋亡率,分光光度法检测丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的变化。结果与对照组相比,酒精组的细胞凋亡率、跖肌的MDA含量和iNOS活性升高,SOD和GSH-Px活性下降。EGB干预后,细胞凋亡率较酒精组下降,跖肌的MDA含量和iNOS活性降低下降,SOD、GSH-Px活性升高。EGB761预防配合治疗的效果优于单纯治疗的效果。结论EGB761对酒精所致大鼠骨骼肌损伤的保护及治疗作用的机制可能与其对骨骼肌细胞凋亡率,MDA,SOD,GSH-Px和iNOS的调节有关。     

益骨胶囊含药血清对大鼠破骨细胞凋亡和分泌抗酒石酸酸性磷酸酶的影响

目的:观察益骨胶囊含药血清对体外培养的大鼠破骨细胞(OC)分泌抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和凋亡的影响。方法:(1)将20只12月龄SD大鼠随机分为益骨胶囊灌胃组和生理盐水灌胃组, 制备含药血清和对照血清;(2)分离培养新生SD大鼠OC, 加血清培养后, 重氮盐法检测TRAP, 倒置显微镜下观察OC存活数及荧光染色法观察OC凋亡情况。结果:与空白血清组比较, 含药血清组在24h、48h和72h时TRAP的活性均明显降低, OC存活数明显降低, 凋亡比率明显高(P<0.01或P<0.05)。结论:益骨胶囊含药血清可以抑制体外培养OC分泌TRAP, 诱导OC凋亡, 提示这可能是该方防治骨质疏松的机理之一。     

杜仲水提物对脑梗死大鼠神经细胞凋亡的影响

目的 探索杜仲水提物对脑梗死大鼠神经细胞凋亡的影响。 方法 将 40 只大鼠随机分为对照 组、 模型组、 杜仲水提物组和 Ravoxertinib 组, 各 10 只。 HE 染色检测大鼠大脑皮质损伤、 TUNEL 染色检 测大鼠大脑皮质细胞凋亡、 ELISA 法检测氧化应激指标超氧化物歧化酶 ( SOD)、 丙二醛 (MDA) 和半胱 氨酸天冬氨酸蛋白酶 3 (Caspase-3) 水平; Western 印迹检测大鼠大脑皮质中 ERK1 / 2 信号通路。 结果 HE 染色结果显示, 对照组大鼠脑组织无明显病理变化, 模型组大鼠脑组织病理损伤显著增加 (P< 0. 05), 杜 仲水提物组和 Ravoxertinib 组大鼠脑组织病理损伤明显减轻 (P< 0. 05); 与对照组大鼠相比, 模型组大鼠神 经细胞凋亡率、 Caspase-3 和 MDA 水平、 p-ERK1 / 2 / ERK1 / 2 和 Bax 表达水平明显升高, SOD 水平明显降低 (P< 0. 05); 与模型组大鼠比较, 杜仲水提物组大鼠和 Ravoxertinib 组大鼠神经细胞凋亡率、 Caspase-3 和 MDA 水平、 p-ERK1 / 2 / ERK1 / 2 和 Bax 表达水平明显下降, SOD 含量明显上升 (P< 0. 05); 与杜仲水提物 组大鼠比较, Ravoxertinib 组大鼠上述指标无明显差异 (P > 0. 05)。 结论 杜仲水提物通过调控 ERK1 / 2 信 号通路, 改变大鼠脑组织神经细胞生物学行为, 调节氧化应激反应, 从而对脑梗死发挥治疗作用。     

薯蓣皂素对缺氧诱导的H9c2大鼠心肌细胞内质网应激损伤的保护作用

目的　探究薯蓣皂素 (Diosgenin, DG) 对缺氧诱导的大鼠心肌细胞H9c2损伤及心肌缺血再灌注 (Mycardial ischemia reperfusion, MI/R) 模型大鼠的保护作用及作用机制。 方法　将细胞分为H9c2组、低氧诱导 (Hypoxia)组、DG (10mg/L)、DG (20 mg/L)和DG (50 mg/L)组,缺氧诱导细胞损伤,并给予对应浓度的DG或溶媒处理,CCK8检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡,Western blot检测C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白 (CCAAT/enhancer-binding protein (C/EBP) homologous protein, CHOP)、Caspase-12、DNA损伤诱导蛋白 (Growth arrest and DNA damage-inducible protein 34, GADD34) 和免疫球蛋白重链结合蛋白 (Immunoglobulin heavy-chain-binding protein, Bip)的表达,试剂盒检测上清液超氧化物歧化酶 (Superoxide dismutase, SOD) 和丙二醛 (Malondialdehyde, MDA) 浓度。复制大鼠MI/R模型,灌胃给予大鼠DG,检测大鼠心率和平均动脉压 (Mean artery pressure, MAP)。检测大鼠血清肌酸激酶(creatine kinase, CK)、SOD和MDA浓度,HE染色检测组织损伤,Western blot检测内质网应激相关蛋白表达。 结果　与H9c2组比较,Hypoxia组细胞增殖速度显著降低,细胞凋亡率明显升高;与Hypoxia组比较,DG (10, 20, 50 mg/L) 组细胞增殖速度明显升高,细胞凋亡率明显降低;同时, DG (10, 20, 50 mg/L)能显著减弱Hypoxia对CHOP、Caspase-12表达的诱导作用和对GADD34和BiP表达的抑制作用。此外,缺氧能显著升高上清液MDA浓度,降低SOD浓度;DG能明显减弱缺氧的作用。DG还能显著升高MI/R模型大鼠心肌功能,减轻心肌组织损伤,降低心肌组织CHOP和Caspase-12的表达,诱导GADD34和BiP的表达,降低血清MDA浓度,升高SOD浓度。 结论　DG能通过抑制内质网应激减轻缺氧诱导的心肌细胞损伤及MI/R模型大鼠心肌组织损伤。     

延胡索乙素对大鼠急性放射性肺损伤的保护作用

目的:探讨延胡索乙素(dl-tetrahydropalmatine,THP)对大鼠急性放射性肺损伤(irradiation induced lung injury,RILI)的保护作用.方法:成年雌性SD大鼠随机分为4组,对照组、单纯照射组(R组)、R+THP组、THP组.R组采用x射线右侧胸部单次照射15 Gy,于照射后1,4,8,12,16周分别处死大鼠,取肺组织行TUNEL及电镜检测凋亡,HE染色观察病理变化,部分肺组织行超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)检测,ELISA法测定大鼠血清TGF-p1.结果:对照组及THP组大鼠肺组织均无炎症反应.受照射组(R组、R+THP组)在照射后4～16周均表现出不同程度的肺组织细胞凋亡及RILI病理变化;但R+THP组较R组炎症反应明显减轻,R+ THP组与同时段的R组比较:肺组织中MDA水平明显降低、SOD水平明显升高,血清中TGF-p1明显降低,炎性细胞募集较少.两组间不同时段血清中TGF-p1水平、肺组织中MDA,SOD水平以及肺组织细胞的凋亡指数均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:THP能通过抑制凋亡、减轻氧化损伤、抑制TGF-p1等作用减轻大鼠急性RILI.     

降钙素基因相关肽对大鼠心肌缺血损伤的影响

目的:观察降钙素基因相关肽对大鼠缺血心肌的保护作用。方法:用单剂量异丙肾上腺素皮下注射复制大鼠心肌缺血损伤模型,单剂量降钙素基因相关肽静脉注射治疗,2 h后采血测定血清心肌酶及血清MDA、SOD水平,同时取心肌组织匀浆测组织MDA、SOD水平,并观察心肌组织结构改变。结果:(1)异丙肾上腺素致缺血心肌损伤大鼠血清和心肌组织MDA升高、SOD下降,而CGRP治疗能逆转上述改变(P＜0.05)。(2)CGRP治疗组心肌酶CK、LDH明显低于损伤组(P＜0.05)。(3)心肌光镜、电镜结果示CGRP组细胞损伤程度明显低于损伤组(P＜0.05)。结论:CGRP对异丙肾上腺素所致大鼠缺血心肌有保护作用,抗膜脂质过氧化可能是其重要机制。     

科罗索酸增强右美托咪定对链尿佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌氧化应激和凋亡的保护作用

目的:探究科罗索酸对右美托咪定抗链尿佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠心肌氧化应激和心肌细胞凋亡作用的影响。方法:将60 只雄性SD 大鼠随机分为对照(Ctrl)组、STZ 组,科罗索酸(CA)组、右美托咪定(DEX)组和CA+DEX 组,除Ctrl 组外,其余组大鼠腹腔注射STZ(60 mg/ kg)诱导糖尿病大鼠模型。模型复制成功后分别给予DEX (20 μg/ kg)和CA (20 mg/ kg),7 d 后处死大鼠,HE 染色检测心肌损伤情况,试剂盒检测血清肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA) 的浓度;Western blot 检测Ki67 和Caspase-3 的表达;ELISA 检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的含量。结果:与Ctrl 组比较,STZ 组大鼠心肌组织损伤加重;与STZ 组比较,DEX 组大鼠心肌损伤有所减轻,CA 组效果甚微;但CA+DEX 组大鼠心肌损伤明显轻于DEX 组;同时,DEX 能显著降低模型大鼠血清Mb、CK-MB 和cTnI 浓度,并能升高血清SOD 浓度、降低MDA 浓度,CA 效果较弱,但CA 能显著增强DEX 对Mb、CK-MB、CTNI、SOD 和MDA 分泌的调控作用;此外,与STZ 组比较,DEX 组大鼠Ki67 表达明显上调,Caspase-3 表达明显减少,CA 对Ki67 和Caspase-3 的调控作用较弱,但能显著增强DEX 对Ki67 和Caspase-3 表达的调控作用。DEX 还能显著抑制炎症因子TNF-α和IL-6 的分泌,CA 能增强DEX 对TNF-α和IL-6 分泌的抑制作用。结论:CA 能增强DEX 对STZ 诱导的糖尿病大鼠心肌氧化应激和心肌细胞凋亡的抑制作用。     

益骨胶囊含药血清对共育体系中破骨细胞活性和凋亡的影响

目的： 观察益骨胶囊含药血清在成骨-破骨细胞共育体系中对SD大鼠破骨细胞（OC）活性和凋亡的影响。 方法： (1)取1d龄SD大鼠颅骨分离培养成骨细胞（OB），取5d龄SD大鼠四肢股骨、胫骨分离培养OC，建立细胞上清相通但细胞间不相互混杂的平面式成骨-破骨细胞共育体系，实验分为含药血清组和对照组；（2）将10月龄SD雌性大鼠分为益骨胶囊灌胃组和生理盐水对照组，制备含药血清和对照血清；（3）重氮盐法检测抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）和光镜观察骨陷窝数；（4）光镜和荧光显微镜下观察共育体系中OC凋亡情况。 结果： 含药血清组在48 h、72 h、96 h对成骨-破骨细胞共育体系中OC分泌TRACP的活性均明显降低于对照组，OC的存活数明显低于对照组，OC的凋亡率明显高于对照组且呈明显的时效关系；所形成骨吸收陷窝的数目明显低于对照组(P<0.01)。 结论： 益骨胶囊含药血清在共育体系中能够抑制OC活性，诱导破骨细胞的凋亡。     

白三烯受体拮抗剂对脊髓损伤大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响及可能机制

目的 探讨白三烯受体拮抗剂对脊髓损伤大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响,探究Wnt5a/FZD2信号通路对氧化应激及细胞凋亡的调节机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、脊髓损伤模型组（SCI组）和白三烯受体拮抗剂组（MK组）,参照Allen's方法建立脊髓损伤的大鼠模型。对大鼠运动功能进行BBB评分;HE染色观察脊髓损伤病理变化;免疫荧光法检测活性氧ROS的表达;ELISA方法检测血清中SOD、MDA、NSE的含量;TUNEL方法检测细胞凋亡情况;Western blot方法检测Wnt5a、FZD2、β-catenin、cyclinD1的表达水平。结果 白三烯受体拮抗剂减轻SCI大鼠病理损伤,抑制ROS的释放,抑制MDA、NSE的分泌,促进SOD的释放,下调Wnt5a、FZD2的表达,上调β-catenin、cyclinD1的表达。结论 白三烯受体拮抗剂抑制SCI大鼠氧化应激改善细胞凋亡,其机制与调控Wnt5a/FZD2信号通路有关。     

siRNA 技术沉默SOCS3 对缺氧复氧心肌细胞增殖、凋亡的影响以及作用机制

目的：研究小干扰RNA（siRNA）靶向沉默细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）基因对心肌细胞增殖、凋亡的影响以及可能作用机制。方法：采用脂质体Lipofectamine 2000转染大鼠H9C2心肌细胞,分为对照组、缺氧/复氧组、缺氧/复氧+siRNA NC组、缺氧/复氧+siRNA SOCS3组;免疫印迹试验（Western blot）检测细胞的转染效果;噻唑蓝（MTT）观察细胞的增殖活性,观察细胞中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的变化;膜联蛋白 V-FITC（Annexin V-FITC）/碘化丙啶(PI)染色法检测细胞凋亡率,Western blot检测核因子-κB（NF-κB）、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、c-Myc蛋白水平。结果：与对照组相比,缺氧/复氧组心肌细胞SOCS3蛋白水平显著增加（P<0.05）,细胞的增殖活性、SOD显著下降（P<0.05）,LDH、MDA、凋亡率显著升高（P<0.05）;靶向沉默缺氧复氧心肌细胞SOCS3基因表达较缺氧/复氧组细胞的增殖活性和SOD显著增加（P<0.05）,LDH、MDA、凋亡率显著降低（P<0.05）;缺氧/复氧干预心肌细胞显著抑制NF-κB、Cyclin D1、c-Myc蛋白表达（P<0.05）,下调SOCS3基因表达显著增加NF-κB、Cyclin D1、c-Myc蛋白表达（P<0.05）。结论：沉默SOCS3表达促进缺氧复氧心肌细胞增殖,抑制其凋亡,增强机体氧自由基的清除能力,其作用机制与NF-κB信号通路的激活有关。     

内质网应激介导蜕皮甾酮对H2 O2 诱导的心肌细胞损伤的保护作用

目的:探讨蜕皮甾酮(EDS)如何通过调节内质网应激对过氧化氢(H2 O2 )诱导的心肌细胞损伤起保护作用。方法:大鼠H9c2 心肌细胞随机分为对照(Control)组,正常心肌细胞;H2 O2 组,不同浓度H2 O2(1*10-3 、1*10-4 、1*10-5 mol/ L)诱导损伤细胞;EDS 组,在H2 O2 组基础上,加入不同浓度的EDS(25、50、100 μmol/ L)处理。MTT 法和流式细胞术分别检测实验各组细胞活力及细胞凋亡率。Western blot 检测各组细胞中Bcl-2、Bax、cleaved-caspase-3、caspase-4、caspase-7、caspase-12、 GRP78 和CHOP 的蛋白水平,同时检测各组细胞中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与Control 组相比,H2 O2 组的细胞活力减弱,凋亡率升高,MOD 含量升高,SOD 活性降低,GRP78 和CHOP 的表达升高(均P<0.05)。H2 O2 组加入EDS 处理后,细胞活力提升,凋亡率下降,MOD 含量降低,SOD 活性升高,GRP78 和CHOP 的表达降低(均P<0.05)。结论:通过抑制内质网的应激过程,蜕皮甾酮能减轻H2 O2 诱导的心肌细胞损伤。     

左旋卡尼汀对缺氧/复氧诱导的心肌细胞氧化、凋亡影响的体外研究

目的：探讨左旋卡尼汀（L-carnitine）对缺氧/复氧（A/R）诱导的乳鼠心肌细胞抗氧化、抗凋亡效应及其可能的作用机制。方法： 采用原代培养乳鼠心肌细胞作为模拟缺血再灌注损伤实验模型，实验分3组：①正常对照组（control）；②A/R组:缺氧120 min,复氧240 min;③L-carnitine组：A/R前2 h加用L-carnitine设4个浓度梯度，1组20 mg/L，2组50 mg/L，3组100 mg/L，4组200 mg/L。观察各组细胞经A/R损伤后，细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性的变化情况，并用流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率，透射电镜观察细胞超微结构的改变。结果： A/R组SOD活性、SDH活性明显低于对照组，MDA含量、细胞凋亡率均高于对照组(P＜0.05）；在L-carnitine用药组，随给药浓度的增加，MDA含量逐渐恢复正常，SOD活性、SDH活性逐渐回升，而且细胞凋亡率下降，各药物治疗组与A/R组比较各实验指标均显著差异(P＜0.05)；A/R组心肌细胞超微结构损伤明显重于药物治疗组。结论:左旋卡尼汀对心肌细胞具有保护作用，其作用在一定范围内呈剂量依赖关系。     

红景天苷通过抑制氧化应激防治大鼠低氧性肺动脉高压

目的:观察低氧性肺动脉高压大鼠肺组织及血清中氧化/抗氧化相关指标的变化,研究红景天苷(Sal)能否通过恢复氧化/抗氧化系统平衡防治低氧性肺动脉高压。方法:将32只SD大鼠随机分为4组:常氧(normoxia,N)组、低氧4周(hypoxia for 4 weeks,H_4)组、Sal低剂量(hypoxia for 4 weeks and treatment with Sal at 16mg/kg,H_4S16)组和Sal高剂量(hypoxia for 4 weeks and treatment with Sal at 32 mg/kg,H_4S32)组。造模完成后测定平均肺动脉压(m PAP)、右心室/(左心室+室间隔)[RV/(LV+S)]和血管壁面积/血管总面积(WA/TA);测量肺组织和血清中丙二醛(MDA)和8-异构前列腺素F_(2α)(8-iso-PGF_(2α))含量,并测量血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及肺组织中NADPH氧化酶(NOX4)和SOD1的相对表达量。结果:与N组相比,H_4组的NOX4相对表达量及MDA和8-iso-PGF_(2α)含量均显著升高(P0.05);而与H4组相比,Sal低、高剂量组除m PAP、RV/(LV+S)和WA/TA明显减低外,NOX4的相对表达量及MDA和8-iso-PGF_(2α)含量亦明显减低(P0.05)。与N组相比,H_4组的SOD1相对表达量和SOD活性显著下降,而Sal低、高剂量组的SOD1相对表达量和SOD活性均显著升高并呈剂量依赖性。结论:红景天苷可能通过减轻低氧引起的肺组织氧化应激损伤、恢复氧化/抗氧化系统平衡而起到改善肺动脉高压的作用。     

辅酶Q10对体外培养的小鼠脑微血管内皮细胞凋亡和增殖的影响

目的:研究辅酶Q₁₀抑制血管内皮细胞凋亡和增殖的作用及其可能机制。方法: 用血清药理学方法和流式细胞仪法检测体外培养的小鼠脑微血管内皮细胞(bEnd.3)中不同浓度CoQ₁₀对细胞凋亡和增殖的变化。用免疫细胞化学ABC法观察Fas蛋白及Bcl-2蛋白表达的变化。结果: 与对照组比(加不含药血清),在bEnd.3细胞培养中加入50 μL、25 μL、12.5 μL含CoQ₁₀的血清组细胞凋亡明显抑制(P<0.05)。免疫细胞化学检验结果证明,此时Fas蛋白表达明显减弱,而Bcl-2蛋白表达明显增强(P<0.05)。 但CoQ₁₀对细胞增殖影响不显著。 结论: 一定浓度的CoQ₁₀能通过上调Bcl-2蛋白和下调Fas蛋白表达抑制小鼠微血管内皮细胞凋亡,从而对微血管内皮细胞起保护作用。     

黄芪甲苷通过诱导自噬减轻慢性间歇性低氧大鼠心脏损伤

目的 探讨黄芪甲苷（ASⅣ）对慢性间歇性缺氧（CIH）大鼠的心肌保护作用和机制。 方法 SD雄性大鼠24只,随机分为对照组、CIH组、CIH+ASⅣ组和ASⅣ组,每组6只。CIH大鼠循环给予氮气和氧气,使氧气含量在9%～21%间循环,每个循环3 min,每天上舱8 h,共35 d。CIH+ASⅣ组和ASⅣ组每天给予黄芪甲苷干预,对照组和CIH组采用等量生理盐水灌胃。超声心动图检测大鼠心脏左心室功能;HE染色和麦胚芽凝集素染色检测左心室心肌结构;TUNEL检测心肌细胞凋亡;比色法检测心肌组织匀浆的超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛(MDA)含量;Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和自噬相关蛋白LC3、Beclin1、P62及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达水平。 结果 与对照组相比,CIH模型组大鼠左室射血分数（LVEF）及左心室收缩末期内径（LVIDs）降低,心肌纤维排列紊乱,心肌细胞增大,心肌细胞凋亡率增加,Bcl-2/Bax比率下降,SOD活性降低,MDA含量增加,Beclin1表达下降而P62表达上升,p-mTOR/mTOR比率升高。与CIH组相比,ASⅣ干预使LVEF和LVIDs上升,心肌纤维排列较整齐,心肌细胞无异常增大,心肌细胞凋亡率下降,Bcl-2/Bax比率增高,SOD活性增加,MDA水平下降,LC3 Ⅱ/Ⅰ比率增高,Beclin1表达增高而P62表达下降,p-mTOR/mTOR比率下降。 结论 ASⅣ可能通过抑制mTOR诱导自噬,从而减轻CIH间歇性低氧对大鼠心脏的损伤。     

硫化氢拮抗乳鼠心肌缺氧/复氧损伤机制初探

目的： 观察乳鼠心肌细胞内源性CSE/H2S通路的改变以及给予H2S供体对缺氧/复氧心肌细胞的影响,探讨该通路与心肌缺氧/复氧损伤的关系及作用机制。方法：出生48 h以内乳鼠心肌细胞原代培养,缺氧(2%O2、5%CO2)3 h/复氧(21%O2、5%CO2)2 h造成缺氧/复氧损伤,采用比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌细胞丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）; 采用RT-PCR 方法测定心肌细胞CSE mRNA表达。结果：与缺氧/复氧组相比,NaHS+IR组及IR+NaHS组心肌细胞存活率明显提高,培养液中LDH漏出量降低,心肌细胞中SOD产生增加,MDA生成减少,加入CSE的抑制剂PPG后各项观察指标无明显变化,同时RT-PCR结果显示IR损伤可以下调心肌细胞中CSE mRNA的表达。结论：缺氧前后加入NaHS可以明显减轻乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤,此作用可能是通过降低自由基和保护细胞膜完整性完成的。     

右美托咪定减轻氧化应激改善H9C2细胞缺氧/复氧损伤

目的 探讨右美托咪定减轻氧化应激改善H9C2细胞缺氧/复氧损伤的作用。方法 H9C2心肌细胞随机分为三组,正常对照组（Control）、缺氧/复氧组（H/R）、Dex（5 μmol/L）干预H/R组。Dex干预H/R组先用Dex预处理6 h后,再经缺氧/复氧处理。检测各组细胞培养基中LDH的含量,CCK-8法检测各组H9C2心肌细胞的存活率,试剂盒检测caspase-3活性,试剂盒检测MDA的含量和SOD活性。结果 与Control组相比,H/R组细胞活力降低,培养基中LDH含量增加,caspase-3活性增加,MDA含量升高而SOD活性降低,统计学意义显著（P＜0.01）;Dex预处理提高H/R处理后的细胞活力,减少LDH含量和caspase-3活性,降低MDA含量,增加SOD活性,统计学意义显著（P＜0.01）。结论 Dex可通过减轻氧化应激改善H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤。     

组蛋白去乙酰化酶3抑制剂通过减轻氧化应激降低缺氧/复氧引起的PC12细胞凋亡

目的 探讨组蛋白去乙酰化酶3（HDAC3）抑制剂（HDAC3I）RGFP966在PC12细胞缺氧/复氧（H/R)损伤中的作用。 方法 采用PC12细胞缺氧4 h复氧24 h培养建立H/R细胞损伤模型。H/R+抑制剂组采用RGFP966预处理1 h后进行H/R处理。实验分为3组,对照组、H/R组和H/R+抑制剂组,每组重复3次。采用MTT法测定细胞活性,比色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH),流式细胞术分别检测细胞凋亡率和胞内活性氧簇（ROS）,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量,Western blotting法检测Bcl-2促凋亡基因(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、剪切型Caspase-3（cleaved-Caspase-3）和HDAC3蛋白表达。 结果 与对照组相比,H/R组与H/R+抑制剂组细胞活力均显著降低（P<0.05）,细胞LDH（P<0.05）和凋亡率（P<0.05）均显著升高。H/R+抑制剂组与H/R组相比,H/R+抑制剂组细胞活力显著高于H/R组（P<0.05）,而H/R+抑制剂组细胞LDH（P<0.05）和凋亡率显著低于H/R组（P<0.05）。此外,与对照组相比,H/R组与H/R+抑制剂组ROS和MDA（P<0.05）均显著增加,SOD显著降低（P<0.05）;H/R+抑制剂组与H/R组相比,H/R+抑制剂组ROS和MDA（P<0.05）显著低于H/R组,而SOD水平高于H/R组（P<0.05）;Western blotting结果表明,与对照组相比,H/R组与H/R+抑制剂组Bax、cleaved-Caspase-3均显著升高,Bcl-2显著降低（P<0.05）,H/R+抑制剂组Bax、cleaved-Caspase-3均显著低于H/R组,Bcl-2显著高于H/R组（P<0.05）;与对照组相比,H/R组HDAC3蛋白表达显著升高（P<0.05）,而H/R+抑制剂组HDAC3蛋白显著降低（P<0.05）。 结论 HDAC3I通过减轻氧化应激降低缺氧/复氧引起的PC12细胞凋亡。