高压氧对HIBD新生大鼠凋亡的影响

目的利用新生大鼠HIBD动物模型,观察HIBD后不同时间caspase-3（半胱氨酸蛋白酶3）的表达变化,TUNEL检测的凋亡灰度值的变化,探讨HBO与细胞凋亡的关系。方法7日龄大鼠,根据实验设计,观察caspase-3的表达和TUNEL测定凋亡灰度值的变化。结果凋亡灰度值和caspase-3的表达均于HIBD后24h达高峰,72h仍有少量表达。高压氧使凋亡减轻。结论HBO稳压30min和60min均可能通过抑制凋亡发挥神经保护作用。     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期影响

【目的】探讨早期和延迟高压氧（HBO）治疗对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠的远期影响。【方法】7日龄大鼠37只随机分为对照组（n=10，假手术处理）、HIBD组（n=9）、EHBO组（n=9，HIBD模型后0．5～1h开始2个绝对大气压HBO治疗，稳压30min／次，间隔24h，连续2次）和LHBO组（n=9，HIBD模型后48～72h开始2个绝对大气压HBO治疗，稳压30min／次，间隔24h，连续5次），以大鼠远期的学习记忆功能（Morris水迷宫实验）和海马形态组织学（海马锥体细胞层结构和CAl区存活神经元数）来判断干预效果。【结果】HIBD组大鼠的学习记忆功能严重不良伴海马结构严重受损，与对照组相比，水迷宫实验中平均逃逸潜伏期延长（56．35S与23．07S，P〈0．05）、搜索时间和搜索路程缩短（分别为29．29S与51．21S，548cm与989cm．均P〈0．05）、海马存活神经元减少（100个／mm与183个／mm，P〈0．05）；早期HBO治疗明显减轻HIBD大鼠的学习记忆功能障碍（潜伏期：39．17s与56．35s；搜索时间：36．84s与29．29s；搜索路程：686cm与548cm，P〈0．05），并使海马存活神经元增多（131个／mm与100个／mm，P〈0．05），延迟HBO治疗不能减轻HIBD大鼠的学习记忆功能障碍（潜伏期：56．25s与56．35。；搜索时间：30．11s与29．29s；搜索路程：572cm与548cm，P〉0．05），海马存活神经元无增多（95个／mm与100个／mm，P〉0．05）；大鼠在水迷宫实验中的逃逸潜伏期与海马锥体细胞层存活神经元数呈直线负相关（r=-0．819，P〈0．01）。【结论】早期HBO治疗可减轻HIBD程度，并可改善HIBD所引起的远期学习记忆功能缺陷，延迟HBO治疗对HIBD无效。     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期影响

【目的】探讨早期和延迟高压氧(HBO)治疗对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠的远期影响。【方法】7日龄大鼠37只随机分为对照组(n=10,假手术处理)、HIBD组(n=9)、EHBO组(n=9,HIBD模型后0.5～1h开始2个绝对大气压HBO治疗,稳压30min／次,间隔24h,连续2次)和LHBO组(n=9,HIBD模型后48～72h开始2个绝对大气压HBO治疗,稳压30min／次,间隔24h,连续5次),以大鼠远期的学习记忆功能(Morris水迷宫实验)和海马形态组织学(海马锥体细胞层结构和CA1区存活神经元数)来判断干预效果。【结果】HIBD组大鼠的学习记忆功能严重不良伴海马结构严重受损,与对照组相比,水迷宫实验中平均逃逸潜伏期延长(56.35s与23.07s,P＜0.05)、搜索时间和搜索路程缩短(分别为29.29s与51.21s,548cm与989cm,均P＜0.05)、海马存活神经元减少(100个／mm与183个／mm,P＜0.05);早期HBO治疗明显减轻HIBD大鼠的学习记忆功能障碍(潜伏期：39.17s与56.35s;搜索时间：36.84s与29.29s;搜索路程：686cm与548cm,P＜0.05),并使海马存活神经元增多(131个／mm与100个／mm,P＜0.05),延迟HBO治疗不能减轻HIBD大鼠的学习记忆功能障碍(潜伏期：56.25s与56.35s;搜索时间：30.11s与29.29s;搜索路程：572cm与548cm,P＞0.05),海马存活神经元无增多(95个／mm与100个／mm,P＞0.05);大鼠在水迷宫实验中的逃逸潜伏期与海马锥体细胞层存活神经元数呈直线负相关(r=-0.819,P＜0.01)。【结论】早期HBO治疗可减轻HIBD程度,并可改善HIBD所引起的远期学习记忆功能缺陷,延迟HBO治疗对HIBD无效。     

缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠远期学习记忆能力的影响

【目的】通过建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)模型,观察HIBD对新生大鼠近期脑损伤程度和远期学习记忆能力的影响,并探讨其可能机制。【方法】将90只SD新生大鼠(雌雄不拘)随机分为对照组、假手术组和HIBD组,各组又分为6 h、24 h、72 h、7 d和42 d组,采取Rice法制作HIBD模型,分别在各组6 h、24 h、72 h、7 d时间点观察动物的神经行为变化,并断头取脑采取HE染色法观察海马区神经细胞形态变化;Tunel法检测海马区细胞凋亡情况;日龄42 d时以Morris水迷宫试验测试大鼠学习记忆能力。【结果】HIBD后左脑海马区于缺氧缺血(hypoxic-ischemic,HI)后6 h出现细胞肿胀、细胞排列紊乱,24 h出现细胞变性、坏死。72 h时变性、坏死更趋明显,7 d海马区细胞呈现片状坏死软化。凋亡细胞于6 h出现,持续至7 d;生后42 d,HIBD组动物的学习记忆能力较对照组和假手术组动物下降。【结论】新生大鼠HIBD后海马神经细胞凋亡是导致其远期学习记忆能力下降的可能原因。     

慢性间歇性缺氧对大鼠学习记忆及海马CA3区GFAP表达的影响

目的 探讨慢性间歇性缺氧以及复氧对大鼠学习记忆功能及海马CA3区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响.方法 24只SD大鼠,分为空白组(UC组)、慢性间歇性缺氧组(CIH组)和复氧组(RH组),CIH组建立慢性间歇性缺氧模型,RH组前4周同CIH组,后4周正常饲养,所有大鼠在模型建立后进行Morris水迷宫测试后检测大鼠海马CA3区GFAP的表达.结果 ①Morris水迷宫逃避潜伏期成绩:CIH组＞RH组＞UC组(P＜0.01,P＜0.05);②穿越平台次数及跨越目标象限时间占整个游泳的时间百分率的比较:UC组＞RH组＞CIH组(P＜0.01,P＜0.05);③海马CA3区GFAP阳性产物COD值比较:CIH组＞RH组＞UC组(P＜0.01).结论 ①慢性间歇性缺氧可引起大鼠学习记忆功能的下降,复氧后大鼠学习记忆功能有所提高;②大鼠学习记忆功能的下降可能与海马CA3区GFAP的变化有关.     

尼莫通对缺氧缺血新生大鼠远期学习记忆的影响

目的观察缺氧缺血性脑损伤对远期学习记忆及海马锥体神经元的影响,以及尼莫通治疗的效果。方法选择7日龄Wistar大鼠34只,行右侧颈总动脉结扎后,吸入8%氧气2小时,然后随机取13只立即给予尼莫通160μg/kg腹腔注射,共5天;对照组给予生理盐水。至生后80～90天时进行Y迷宫分辨学习和记忆保持百分率的检测,然后取脑进行神经病理学检查。结果与正常组相比,缺氧缺血显著降低大鼠Y迷宫分辨学习能力(32.86±8.22,P＜0.01)和记忆保持百分数(59.00±21.32%,P＜0.05),并且使海马CA1区锥体神经元数密度显著减少(5.25±1.3×10     

神经生长因子对新生大鼠HIBD后海马区凋亡相关蛋白表达的影响

目的:应用新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,观察神经生长因子对海马区细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2和Bax的影响,探讨其神经保护作用的分子生物学机制. 方法:72只大鼠随机分为对照组、HIBD组和NGF治疗组. 应用改良RICE法制作大鼠HIBD模型,TUNEL法检测各组动物海马区细胞凋亡数,免疫组化染色观察Bcl-2, Bax蛋白的表达. 结果:与假手术组相比,新生大鼠HIBD后海马区存在不同程度的细胞凋亡,Bcl-2表达轻度升高,Bax表达明显升高. 与HIBD组比较,NGF治疗后,凋亡细胞减少(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达升高(P＜0.01),Bax表达下降(P＜0.01). 结论:HIBD后,新生大鼠海马区细胞存在细胞凋亡,NGF治疗增强Bcl-2表达,减少损伤基因Bax表达,抑制细胞凋亡,具有脑保护作用.     

缺氧缺血性脑损伤后丰富环境刺激对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响

缺氧缺血性脑损伤（hypoxic—ischemic brain damage,HIBD）相关疾病迄今为止尚无理想的治疗方法。本实验通过研究丰富环境刺激对缺氧缺血性脑损伤大鼠海马CA1区JNK、bad（set128）和神经元的影响及其可能机制,为临床缺氧缺血性脑病的治疗提供实验基础。     

电磁辐射对大鼠学习记忆能力和海马神经元形态的影响

目的:观察电磁辐射对大鼠学习记忆能力和海马神经元形态的影响.方法:48只Wistar大鼠随机分为8组(n=6):辐射组(6个)、假辐射组(1个)、空白对照组(1个).辐射组大鼠头部接受频率为900MHz、功率密度为2000μW/cm2的近场辐射,连续辐射30d后以Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,硫堇染色观察海马神经元的形态变化.结果:与空白对照组大鼠相比,假辐射组的学习记忆能力无明显变化(P>0.05),各辐射组大鼠的学习记忆能力明显下降(P<0.05).硫堇染色结果显示,空白对照组和假辐射组大鼠海马神经元形态与数目均无明显变化;各辐射组大鼠海马CA1区和CA3区锥体细胞层变薄,细胞排列紊乱、疏松,胞浆尼氏体较减少,并出现大量神经元缺失.结论:900MHz微波电磁辐射可导致大鼠的空间学习记忆功能下降.     

胚鼠宫内缺血缺氧脑损伤中Wnt信号通路关键分子的表达变化

目的探讨Wnt信号通路与胚鼠宫内缺血缺氧脑损伤的关系。方法将孕15~17d的SD大鼠随机分为实验组和对照组。实验组钳夹双侧子宫动脉30min建立宫内缺血缺氧模型,分别在缺血再灌注24、48、72h后留取胚脑标本。对照组不钳夹子宫动脉,与实验组的对应时间点留取标本。采用尼氏染色和Caspase-3免疫组化检测两组神经元的凋亡情况。Western Blotting检测Wnt信号通路中关键信号分子β-catenin和GSK-3β的表达变化。结果实验组再灌注后不同时间点尼氏小体嗜染性降低,部分溶解。Caspase-3阳性细胞数较对照组升高,其中对照组为12.71±1.42(24h)、11.45±1.50(48h)、14.10±1.29(72h),实验组为26.29±1.64(24h)、32.38±1.05(48h)、39.20±1.88(72h),差异均具有统计学意义(P<0.05)。Western Blotting显示β-catenin蛋白表达在实验组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05),而GSK-3β实验组的相对表达量较对照组显著增高,其中对照组为1.75±1.07(24h)、1.34±1.03(48h)、1.48±1.10(72h),实验组为3.25±1.34(24h)、2.99±1.26(48h)、3.10±1.35(72h),差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论Wnt信号通路在胚鼠宫内缺血缺氧脑损伤中可能发挥重要作用。     

缺血缺氧脑损伤大鼠模型的建立及其病理学改变

目的建立缺血缺氧性脑损伤大鼠模型,以研究造模后不同时点脑组织病理学的病理改变,为临床对其诊治及修复提供依据。方法60只Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,再将实验组按造模后4、8、12、24和72h不同时点分为5个亚组。利用夹闭双侧颈总动脉,并进行缺氧的方法制备模型,以观察脑组织病理学改变。结果实验组与对照组相比,脑组织均有明显的病理改变,但不同亚纽的病理改变有所不同。4、8和72h亚组的病理改变无明显差异,而12h和24h亚组与其他亚组相比病理改变明显加重。结论成功地建立了缺血缺氧脑损伤大鼠模型：造模后,不同时点的脑组织的病理改变有所不同。     

高压氧治疗对颅脑创伤病人GCS评分的改善作用

目的 观察高压氧治疗(hyperbaric oxygen therapy,HBOT)对颅脑创伤后病人Glasgow昏迷指数(Glasgow coma scale,GCS)的改善作用以及伤情、疗程和治疗时机对疗效的影响.方法 对我院2003年3月～2007年12月间,105例HBOT治疗30天以上的颅脑创伤病人和同期29例未行HBOT病人GCS的改善情况进行比较,统计分析是否HBOT以及不同伤情、治疗疗程和不同时间开始HBOT对病人GCS评分的影响.结果 HBOT的病人GCS评分提高3.97±2.65,而不行HBOT的病人,提高2.38±2.16(P<0.01),其中以重型颅脑损伤病人最为显著,GCS评分提高5.22±2.49;联合HBOT的105例颅腩创伤病人中,治疗50次以上者GCS评分提高5.03±2.95,50次以下者提高3.32±2.27(P<0.05);伤后1个月内开始行HBOT者GCS评分提高4.79±2.64,受伤1个月以后开始行HBOT者提高3.00±2.34(P<0.01).结论 HBOT可改善颅脑创伤病人的意识状态,为提高治疗效果应尽早开始治疗,疗程最好不小于30天.     

早期高压氧治疗颅脑外伤40例临床分析

目的探讨早期高压氧（HBO）治疗颅脑损伤患者的临床疗效。方法112例颅脑损伤患者在HBO治疗前后进行格拉氏哥评分（GCS）和HBO治疗后进行格拉氏哥结果评级（GOS）,分早期HBO治疗组和常规HBO治疗组,均治疗3个疗程。结果早期HBO治疗组临床疗效明显优于常规HBO治疗组。两组GCS评分和GOS评级结果有显著性差异,早期HBO治疗组生存质量明显好于常规HBO治疗组,良好和轻残比例增加,重残和植物生存及死亡比例减少。结论早期HBO治疗颅脑损伤患者可及时提高血氧分压,提高血氧含量,快速纠正大脑缺氧状态。在可能的条件下应尽早行HBO治疗,最大可能地提高患者的生存质量。     

高压氧对重型颅脑创伤患者血清抗脑抗体水平的影响

目的探讨抗脑抗体在重型颅脑创伤患者血清中的变化,评价高压氧治疗重型颅脑创伤的临床价值。方法60例重型颅脑创伤患者平均分为高压氧组和常规治疗组,两组均于治疗前和治疗后进行血清抗脑抗体测定。结果高压氧组与常规治疗组比较,治疗后两组血清抗脑抗体比较差异有显著性（P〈0.05）。结论常规治疗配合高压氧治疗可更有效改善重型颅脑创伤患者血清抗脑抗体水平,促使受损脑细胞尽快恢复。     

西宁地区不同时机高压氧治疗重型颅脑创伤的临床观察

目的：探讨西宁地区不同时机高压氧治疗重型颅脑创伤（sTB I）的疗效观察。方法：分析1998年1月—2008年6月收治142例sTB I患者,其中男116例,女26例,年龄12岁-65岁,平均28.2岁。在常规治疗基础上,根据入院后不同时机采用高压氧（HBO）治疗分成四个治疗组：对照组45例,即常规治疗组;≤3天HBO治疗组32例;≤7天HBO治疗组28例;〉7天HBO治疗组37例。四组的年龄及入院时GCS评分比较,无统计学差异。结果：142例中治愈43例,有效110例,无效及死亡32例,总有效率78.2%。sTB I后不同时机采用HBO治疗,其中（4-7）天治疗组比较对照组疗效及远期预后有显著差异（P〈0.025）;而HBO各组之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。四种方法通过对昏迷时间、肢体瘫痪恢复程度、病程及远期转归的指标分析,均提示在西宁地区sTB I后（4-7）天加用HBO治疗的疗效明显提高。结论：对西宁地区sTB I患者,除必要的外科手术、生命体征监护及并发症的积极预防外,配合HBO治疗是创伤救治安全有效的手段之一,尤其选择不同时机的HBO治疗,可进一步提高救治率及改善生存质量。     

高压氧在重型脑外伤康复治疗中的临床应用

目的：探究高压氧在重型脑外伤康复治疗中的临床应用。方法：选取2011年5月～2013年10月到我院就诊的患者84例,随机分为研究组和对照组,各42例,研究组采用高压氧治疗,对照组采用常规临床治疗,分别观察各患者的治疗效果,测定生存质量评分,分析评价高压氧的治疗效果。结果：研究组患者的治疗效果明显好于对照组,研究组和对照组患者在第1个疗程时的治疗效果没有明显差异,而在第3个疗程时的作用效果有差异,差异具有显著性（ P ＜0．05）。结论：高压氧在重型脑外伤的康复治疗中作用效果明显,可考虑临床广泛的推广应用。     

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效及其对血清白介素-6和一氧化氮的影响

目的探讨高压氧(HBO)治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效及其对血清白介素-6(IL-6)和一氧化氮(NO)的影响。方法将60例HIE患儿随机分为常规治疗组和HBO治疗组,比较两组的疗效;另选择10例正常新生儿为对照组,对3组新生儿的血清IL-6和NO水平进行测定并比较。结果HBO治疗组和常规治疗组患儿的临床疗效间差异有统计学意义(P<0.05);治疗前常规治疗组、HBO治疗组的IL-6和NO水平与对照组间差异均有统计学意义(P<0.01);HBO治疗组治疗前后IL-6的差值、NO的差值与常规治疗组治疗前后的差值比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论HBO治疗HIE有较好疗效;HBO治疗HIE可能是通过降低IL-6和NO水平而减轻脑细胞损害的。