环氧乙烷四氢呋喃共聚醚对雄性小鼠生殖毒作用的研究

实验研究了环氧乙烷四氧呋喃共聚醚（ＰＴＥ）对雄性小鼠的生殖毒作用。结果表明：６５ｍｇ／ｋｇ剂量组，ＬＤＨ总活力及ＬＤＨ－Ｘ、ＳＤＨ、γ－ＧＴ活性、ＭＤＡ含量、血清睾丸酮水平均未见明显改变。剂量增加至１３０ｍｇ／ｋｇ时，在停止染毒后２４小时，仅ＬＤＨ－Ｘ的活性增高（Ｐ＜０．０５），剂量为２６０ｍｇ／ｋｇ组停止染毒后２４小时，ＬＤＨ－Ｘ活性增高（Ｐ＜０．０５），但ＳＤＨ活性降低（Ｐ＜０．０５），２周２     

甲醛染毒大鼠脂质过氧化水平分析

用不同剂量（５，１０，２０，５０，１００ｍｇ／ｋｇ）甲醛经腹腔注射染毒ＳＤ大鼠后２４小时，以及１０ｍｇ／ｋｇ染毒后２，６，２４小时收集大鼠血和肝脏。对样品的测定结果显示，红细胞ＳＯＤ活性，全血ＧＳＨ－ＰＸ活性，红细胞内谷胱甘肽含量以及血浆与肝组织ＭＤＡ浓度等五项指标与染毒剂量均有不同程度相关，其中红细胞ＳＯＤ对甲醛最为敏感，５ｍｇ／ｋｇ时就比对照组有明显降低，在时间效应关系中可以见到红细胞内ＳＯＤ     

硒多糖、亚硒酸钠对大鼠血硒浓度和肝细胞色素P_(450)单加氧酶系的影响

研究了一次和连续７天腹腔注射硒多糖、亚硒酸钠对大鼠血硒浓度及肝细胞色素Ｐ４５０、ｂ５、ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ－细胞色素Ｃ还原酶、谷胱甘肽硫转移酶（ＧＳＴ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响；并比较了硒多糖与亚硒酸钠的作用。结果表明：一次腹腔注射Ｓｅ０．６ｍｇ／ｋｇ体重的硒多糖和亚硒酸钠后，血硒浓度迅速增加，在注射后２小时血硒浓度达到高峰，随后血硒浓度逐渐下降。亚硒酸钠在大鼠体内的吸收和排出均较硒多糖快。连续７天腹腔注射０．２ｍｇ／ｋｇ体重剂量硒多糖和亚硒酸钠后，硒多糖和亚硒酸钠组大鼠血硒浓度分别为对照组的２．６倍和２．１倍，其中硒多糖组的血硒含量显著高于亚硒酸钠组（Ｐ＜０．０５）；硒多糖和亚硒酸钠在体内、外均降低肝细胞色素Ｐ４５０、ｂ５的含量，抑制ＧＳＴ的活性，硒多糖的作用尤为显著，分别为对照组的５７％、７０％和６２％（Ｐ＜０．０５）。两种硒化合物对ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ－细胞色素Ｃ还原酶无明显影响。硒多糖和亚硒酸钠均能显著增强ＧＳＨ－Ｐｘ的活性（Ｐ＜０．０５）。     

甲基汞诱发大鼠肾脏脂质过氧化作用的探讨

采用ＴＢＡ及ＤＴＮＢ比色法，测定不同染毒时间和染毒剂量，甲基汞对大鼠肾脏丙二醛（ＭＤＡ）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—ＰＸ）活性的影响。结果发现染毒组ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０２～Ｐ＜０．０１），染毒后２４ｈ处死动物，除５．０ｍｇ／ｋｇ·ｗｔ组ＭＤＡ含量显著低于对照组外（Ｐ＜０．００１），其余各剂量组ＭＤＡ含量均分别高于各自的对照组（Ｐ＜０．０１～Ｐ＜０．０５）。另外，雌性大鼠肾脏ＧＳＨ－Ｐｘ活性于染毒后２４ｈ、７２ｈ显著低于对照组（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１）。     

β-胡萝卜素和核黄素对大鼠脂质过氧化的影响

目的：进一步探讨亚硝胺通过脂质过氧化而致癌的可能途径,以及研究β－胡萝卜素（β－Ｃ）和核黄素（ＶＢ２）通过抑制脂质过氧化反应而影响亚硝胺致癌的可能途径。方法：将５０只二级ＳＤ雄性大鼠随机分成５组。实验组在每日灌胃二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ）１．７５ｍｇ／ｋｇ的基础上,每日分别给予β－Ｃ２５ｍｇ／ｋｇ和／或ＶＢ２１８ｍｇ／ｋｇ补充,实验期为２８天。实验结束时,收集血液,摘取肝脏和肾脏,测红细胞和肝肾匀浆ＳＯＤ活性,全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性,血清和肝肾匀浆ＭＤＡ含量,血清ＲＯＯＨ以及全血Ｈｂ含量。结果：１．ＮＤＭＮ可使ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。２．添加β－Ｃ后,ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性有明显提高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量明显降低（Ｐ＜０．０５）。３．添加ＶＢ２后,肝ＳＯＤ和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有明显提高（Ｐ＜０．０５）,但ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量没有差异（Ｐ＞０．０５）。４．同时补充β－Ｃ和ＶＢ２后,各项指标的变化与单纯β－Ｃ组基本一致。结论：脂质过氧化也是亚硝胺致癌的途径之一;一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引发的脂质过氧化;核黄素对提高抗氧化?     

海藻硫酸多糖抗氧化与抗肿瘤作用的实验研究

目的：观察海藻硫酸多糖（ＳＰ）对正常及荷瘤小鼠肝匀浆及红细胞中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性及脂质过氧化产物ＭＤＡ含量的影响，探讨其抗氧化与抗肿瘤之间的关系。结果：移植肿瘤Ｓ１８０使肝组织中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性分别由１１３．７３±８．１７降至７１．４１±１０．９８ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），３２．３４±０．０５降至２９．９６±０．１６Ｕ（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量由０．２３４±０．００１增至０．２８０±０．０１２（Ｐ＜０．０５），腹腔注射或口服ＳＰ则使ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性增至１１８．７７±１８．９２ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），３６．５８±１．０６Ｕ（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量降至０．１０４±０．０３９（Ｐ＜０．０１）。且腹腔注射ＳＰ１００ｍｇｋｇ－１ｄ－１×１０ｄ可使肿瘤抑制率达３９．１３％，口服ＳＰ２００ｍｇｋｇ－１ｄ－１×１０ｄ也能使肿瘤抑制率达２８．０４％。结论：ＳＰ抑瘤作用的机理可能与抗氧化有关。     

铝对大鼠神经细胞数目及颗粒空泡变性的影响

给ＳＤ大鼠腹腔注射氯化铝溶液６０天,研究不同剂量铝对神经行为以及各脑区神经细胞数和海马颗粒空泡变性（ＧＶＤ）的影响。穿梭箱实验和敞箱行为实验表明,按体重腹腔注射４．０ｍｇ／ｋｇ和１０．０ｍｇ／ｋｇ可使大鼠主动回避反应能力和自发活动显著下降。光镜下对ＨＥ染色的大脑顶叶、小脑和海马切片进行神经细胞计数,发现腹腔注射１０．０ｍｇ／ｋｇ可使大脑顶叶椎体层椎体细胞、海马椎体细胞数和小脑浦肯野细胞数显著减少。光镜下发现各组海马神经细胞均发生ＧＶＤ,腹腔注射４．０ｍｇ／ｋｇ和１０．０ｍｇ／ｋｇ组ＧＶＤ细胞数有明显增加;各组ＧＶＤ细胞阳性率与铝剂量有显著相关性。本结果进一步证实了铝的神经行为毒性,并提示该毒性与铝导致神经细胞数减少有关。     

DMPS对大鼠脑汞含量影响的研究

给大鼠每次腹腔注射０．５ｍｇＨｇ／ｋｇ氯化汞共４０次后，治疗组大鼠分别给予１、２、３或４次腹腔注射ＤＭＰＳ，每次注射剂量为０．２７ｍｍｏｌ／ｋｇ。对照组大鼠则于相同时间注射生理盐水。最后一次注射后２４小时处死大鼠，测定脑和肾汞含量。结果表明ＤＭＰＳ治疗显著降低肾汞含量，但脑汞含量无明显变化。提示ＤＭＰＳ治疗汞中毒不能引起汞的体内重新分布，不能增加大鼠脑汞含量。     

三硝酸铈致大鼠肝脏脂质过氧化损伤

ＳＤ成年大鼠随机分为２组,每组３０只,另设对照组（６０只）。一次性腹腔注射１５０ｍｇ／ｋｇＣｅ（ＮＯ３）３,分别于３、６、１２、２４、４８ｈ处死,测定其肝脏蛋白质浓度、ＭＤＡ、ＧＳＨ含量及ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ、Ｐｘ、ＧＳＨ、ＳＴ酶的活性。结果显示,注入Ｃｅ（ＮＯ３）３以后,大鼠肝脏内蛋白质浓度、ＭＤＡ含量明显增加,而ＧＳＨ含量及ＳＯＤ、ＧＡＴ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＧＳＨ－ＳＴ酶的活性则显著降低。提示Ｃｅ（ＮＯ３）３进入大鼠体内后,早期能够引起肝脏脂质过氧化损伤,使大鼠肝脏抗氧化能力、抗诱变能力降低,估计脂质过氧化损伤可能是由于Ｃｅ３＋与ＧＳＨ作用导致ＧＳＨ耗竭所致。     

口服二巯基丙磺酸钠对亚急性汞中毒大鼠防治效果的实验研究

给大鼠腹腔注射氯化汞溶液（０．５μｍｏｌＨｇ／ｋｇ体重），并同时经口投与０．１ｍｍｏｌ／ｋｇ的ＤＭＰＳ，每天一次，连续５天；或给大鼠腹腔注射氯化汞溶液（２．０μｍｏｌＨｇ／ｋｇ体重），每天一次，连续５天后再经口投与３次０．２ｍｍｏｌ／ｋｇ的ＤＭＰＳ，观察口服ＤＭＰＳ对尿汞和肝肾汞含量以及尿ＡＬＰ和尿ＮＡＧ酶活性的影响。实验结果显示口服ＤＭＰＳ能够促进染汞大鼠的尿汞排泄，降低肝脏、肾皮质的汞含量，减     

Preventive effect of selenium against the testicular injury by cadmium]

An experimental study was performed on orchiopathy (testis disorder) by using cadmium (Cd) and on the prevention of orchiopathy by the administration of selenium (Se). By a single administration of Cd 1.4 mg/kg (12.4 mumol/kg) or a second administration of Cd 1.4 mg/kg 24 hr after the administration of Cd 1.0 mg/kg (8.9 mumol/kg), the testis of a mouse showed ex-tensive necrosis, and an extreme decrease of glutathione (GSH) concentration accompanied by an increase of thiobarbituric acid reactive substances (TBARS). When Se 1.4 mg/kg (17.7 mumol/kg) was given at the same time as Cd 1.0 mg/kg, the disorder was completely prevented and their serum Cd and Se concentrations were 1165 +/- 268 ng/ml and 534 +/- 128 ng/ml, respectively. However, when Se was given, separately from the Cd administration, either 24 hr or 72 hr before Cd administration, no effect to prevent testis disorder was found. On the other hand, when Se 1.4 mg/kg and Cd 1.0 mg/kg were given simultaneously and then Cd 1.4 mg/kg was administered 24 hr and 72 hr after the simultaneous injection, respectively, there was no sign of disorder caused by the second administration of Cd. When Cd was given after administration of Cd and Se, Cd concentration in the testis (0.88 +/- 0.078 microgram/g and 0.77 +/- 0.03 microgram/g) was about twice as much as the concentration in the case of no administration of Se (0.30 +/- 0.04 microgram/g). The testicular dysfunction could not be explained by the increased Cd concentration in the testis. The groups with high Cd concentration in the testis were accompanied by an increase in metallothionein (92.8 +/- 18.6 micrograms/g and 92.5 +/- 7.3 micrograms/g), but these did not exceed the level of the control group (94.5 +/- 8.4 micrograms/g) which had neither Cd nor Se injections. In the groups with testicular necrosis, concentrations of zinc (Zn) and magnesium (Mg) were decreased while an increase in concentrations of calcium (Ca) and iron (Fe) was observed. These results suggest that Se concentration must be maintained to prevent the testicular disorder caused by Cd.     

补硒对高血压病患者血清硒、镉及脂质过氧化物水平的影响

目的 :　观察高血压病患者补硒治疗前后血清硒 (Se)、镉 (Cd)元素及血清超氧化物岐化酶 (T-SOD)、一氧化氮 (NO)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)、丙二醛 (MDA)水平和血压变化。方法 :　设置高血压病患者 A、B组及正常对照组 ,A组补硒 (服用含硒的古稀胶囊 ,补硒 90mg/d)和福辛普利 (降压药 ) ,B组服用安慰剂 (不含硒 )和福辛普利 ,用药前及用药后 4w,分别测定上述指标。结果 :　用药前 ,A、B组中 Se、SOD、NO、GSH-Px显著低于对照组 ,而 Cd、MDA显著高于对照组 ;用药后 ,A组中上述指标得到纠正 ,B组无显著变化。结论 :　补硒治疗能有效纠正高血压病患者血清低硒高镉现象及脂质过氧化物紊乱     

亚硒酸钠对镉和汞肝肾氧化损伤影响的实验研究

目的:观察一次染镉和汞对大鼠肝、肾组织氧化损伤作用,探讨亚硒酸钠预处理对镉和汞氧化损伤的影响。方法:Wister大鼠48只,随机分成6组,每组8只,第1组为染镉实验对照组,第2组为单纯染镉组,第3组为亚硒酸钠预处理组,第4组为染汞实验对照组,第5组为单纯染汞组,第6组为亚硒酸钠预处理干预组。第1、4组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射生理盐水。第2组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射35μmol/kg氯化镉溶液。第3组大鼠先腹腔注射10μmol/kg亚硒酸钠溶液,2 h后皮下注射35μmol/kg氯化镉溶液。第5组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液,第6组大鼠先腹腔注射20μmol/kg亚硒酸钠溶液,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液。染毒24 h后测定肝、肾皮质镉或汞、谷胱甘肽、丙二醛含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:与对照组比较,单纯染镉组大鼠肝GSH、MDA含量显著升高,GSH—Px活性显著下降。Na2SeO3预处理组肝、肾皮质GSH和镉含量显著降低,肝脏GSH—Px活性及肾皮质MDA含量显著升高。单纯染汞组大鼠肝、肾皮质及尿汞含量均显著高于对照组。单纯染汞组肝MDA含量显著高于对照组,GSH含量和GSH—Px活性显著低于对照组。Na2SeO3预处理组的肝脏GSH含量和GSH—Px活性均较单纯染汞组升高,有显著性差异。单纯染汞组肾皮质MDA含量显著高于对照组,GSH含量和GSH—Px活性显著降低。Na2SeO3预处理组中肾皮质MDA含量低于单纯染汞组,GSH—Px含量高于单纯染汞组。结论:给大鼠一次染镉和汞,可以对肝和肾脏产生明显的氧化损伤作用。亚硒酸钠对急性染镉和汞所致肝肾损伤具有一定的拮抗作用,其机制可能与增加内源性GSH、使GSH—Px活性增强以及清除自由基能力提高有关。     

硒、维生素E对心肌胶原蛋白代谢的影响

目的：阐明硒（Ｓｅ）、维生素Ｅ（ＶＥ）与心肌胶原蛋白代谢的关系。方法：以病区粮（低Ｓｅ、低ＶＥ）喂养大鼠,并注射异丙基肾上腺素（ＩＳＯ）诱发心肌缺血缺氧性坏死,检测心肌中谷胱甘肽氧化酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、丙二醛（ＭＤＡ）和胶原蛋白含量变化。结果：低Ｓｅ低ＶＥ组血浆和心肌ＧＳＨ－ＰＸ、ＣＡＴ活性下降,ＭＤＡ含量上升,与心肌胶原蛋白含量变化有相关性。补Ｓｅ补ＶＥ后,ＧＳＨ－ＰＸ、ＣＡＴ活性上升,ＭＤＡ水平下降,心肌胶原蛋白含量下降。结论：低Ｓｅ低ＶＥ加重ＩＳＯ诱发的心肌损伤,脂质过氧化和自由基与心肌胶原蛋白代谢关系密切。补Ｓｅ补ＶＥ后,能缓解心肌细胞对诱发因素所造成的损伤,对保护心肌细胞和防止心肌纤维化的形成具有一定作用。     

高硒高镉致大鼠组织脂质过氧化作用与中毒损伤关系的研究

给成年雄性Wistar大鼠分别和同时腹腔注射Na_2SeO_3(3mg/kg)、CdCl_2(1mg/kg),对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水各3天,研究高硒高镉致大鼠组织脂质过氧化作用与中毒损伤的关系,结果表明,给大鼠同时注射Se和Cd显著地拮抗Se致肝脏GSH水平下降和LPO含量增加以及Cd致肾脏、睾丸GSH水平下降和LPO含量增加,但同时给大鼠注射Se和Cd对单独Cd注射致肝、肾SOD活性增加没有明显影响,病理组织学检查发现,给大鼠同时注射Se和Cd显著拮抗Se致肝脏、Cd致肾脏、睾丸的严重损伤。     

苯并(a)芘对焦炉工和大鼠体内脂质过氧化水平的影响

[目的]探讨苯并(a)芘[B(a)P]对焦炉工及动物体内脂质过氧化水平的影响。[方法]对134名焦炉工和36名对照组人员进行问卷调查,并检测其血浆中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平及全血中的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平;40只雄性SD大鼠分为4组[对照组,B(a)P 1.3 mg/kg组、3．2 mg／kg组、7．8 mg/kg组],分别腹腔注射B(a)P染毒,隔天1次,历时60d后处死,用SOD、MDA、GSH、ROS(活性氧)试剂盒检测血浆中及脑海马回组织的上述指标。[结果]焦炉作业工人血浆中SOD、全血中GSH活性均显著低于对照组(P<0．05);而MDA活性显著性高于对照组(P<0．05)。大鼠血浆中SOD及ROS均值组问差异有统计学意义(P<0．05),MDA均值组间差异无统计学意义(P>0．05)。与对照组相比,B(a)P7．8mg／kg组SOD均值增高,差异有统计学意义(P<0．05);B(a)P 7．8mg/kg组及B(a)P 3．2mg/kg组ROS均值降低,差异有统计学意义(P<0．05)。海马回神经细胞SOD、MDA及GSH均值组间差异有统计学意义(P<0．05)。与对照组相比, B(a)P7．8mg/ks组SOD及GSH均值降低,MDA均值增高,差异有统计学意义(P<0．05);B(a)P 3．2mg/kg组GSH均值降低,差异有统计学意义(P<0．05)。[结论]苯并(a)芘可以引起生物膜脂质过氧化改变,对脑海马回组织的损害比对血液的损害严重。     

Effects of dietary zinc and cadmium on tissue selenium concentration and glutathione peroxidase activity in rats fed DL-selenomethionine or sodium selenite.

The effects of dietary zinc (Zn) and cadmium (Cd) on tissue selenium (Se) concentration and glutathione peroxidase (GSH-Px) activity were studied in weanling male Wistar rats. One group of rats was fed a purified diet based on casein and sucrose, and the other rats used in a 2 x 2 x 2 factorial arrangement of treatment were fed this diet supplemented with 0.1 mg Se/kg, either as DL-selenomethionine or sodium selenite and plus 100 mg Zn/kg as zinc sulfate or 5 mg Cd/kg as cadmium chloride or both for 4 weeks. Se concentrations in plasma, erythrocytes, muscle, heart, and liver were significantly elevated by Zn. Cd significantly decreased Se concentration in muscle. Addition of Zn to the diets markedly increased (p less than 0.001) hepatic GSH-Px activity. However, Cd in the diets produced a significant increase (p less than 0.001) in erythrocyte GSH-Px activity. These results indicate that Zn level of marginal deficiency (8.6 mg/kg diet) can decrease Se availability and a small excess of Zn increases Se availability for hepatic GSH-Px activity.     

谷胱甘肽和牛磺酸对大鼠汞急性氧化损伤的影响

目的探讨谷胱甘肽(GSH)和牛磺酸对汞急性氧化损伤的影响。方法将32只Wistar大鼠随机分为对照、HgC12、GSH HgC12和牛磺酸 HgC124组。对照组皮下注射0．9％的生理盐水,HgC12组皮下注射2．5mg／kg体重的HgC12溶液。GSH HgC12和牛磺酸 HgC12组于注射相同剂量HgC12前2h分别腹腔注射3mmoL／kg体重的GSH溶液和4mmoL／kg体重的牛磺酸溶液。测定尿肌酐、尿汞含量和肝与肾GSH、丙二醛(MDA)、汞含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,HgCl2组尿汞、肝汞、肾汞、肾MDA的含量和肾GSH-Px活力明显增加。预先给予GSH和牛磺酸,可使汞染毒大鼠。肾MDA含量均较HgCl2染毒组显著减低;肾GSH-Px活力既显著高于对照组,也显著高于HgCl2组。GSH组尿汞、肝汞显著低于HgCl2组。结论GSH和牛磺酸对汞致急性。肾氧化损伤有一定的保护作用。     

硒、维生素E对血脂及脂质过氧化作用的影响

成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为５组：正常对照组；高脂（ＨＦＤ）对照组；ＨＦＤ＋Ｓｅ（０．５ｍｇ／ｋｇ）组；ＨＦＤ＋ＶＥ（０．６ｇ／ｋｇ）组；ＨＦＤ＋Ｓｅ（０．５ｍｇ／ｋｇ）＋ＶＥ（０．６ｇ／ｋｇ）组。观察１２周。结果表明：ＨＦＤ＋Ｓｅ组、ＨＦＤ＋ＶＥ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）及低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）水平皆明显低于ＨＦＤ组，而血清高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）水平明显高于ＨＦＤ组；ＨＦＤ＋Ｓｅ组、ＨＦＤ＋ＶＥ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组三组血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平皆明显低于ＨＦＤ组，而血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力明显高于ＨＦＤ组；补Ｓｅ组（ＨＦＤ＋Ｓｅ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组）血浆谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力明显高于ＨＦＤ组，而ＨＦＤ＋ＶＥ组血浆ＧＳＨ－Ｐｘ活力与ＨＦＤ组无显著性差异；肝脏病理检查结果，ＨＦＤ＋Ｓｅ组、ＨＦＤ＋ＶＥ组及ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组肝脏脂变明显轻于ＨＦＤ组；其中ＨＦＤ＋Ｓｅ＋ＶＥ组效果最显著。结果提示，Ｓｅ和／或ＶＥ有调节血脂代谢、阻止脂肪肝形成及提高机体抗氧化能力的作用，对高脂血症有一定的预防作用。