细胞因子与斑秃

该文综述了胰岛素样生长因子、表皮生长因子、转化生长因子、肝细胞生长因子等生长因子及双介素１和α肿瘤坏死因子等细胞因子对毛囊生长的调控和上述因子在斑秃毛囊中的变化和作用，人类白细胞抗原和细胞间粘附分子的表达与斑秃的免疫效应有关，毛乳头凋亡不受ｂｃｌ－２原癌基因保护。最后简介了斑秃基因治疗的前景。     

细胞因子在斑秃发病机制中的作用研究进展

斑秃可能是一个由细胞介导的针对生长期毛囊致毛发脱落的自身免疫相关性疾病。细胞因子在其发病过程中发挥了重要作用。在发病最初阶段以Th1细胞因子和IL-1浸润为主,尤以IFN-γ的作用为关键。IL-10和IL-1Ra是具有抗炎症和免疫抑制作用的细胞因子,在治愈斑秃皮损中表达增强,提示可能在治疗斑秃过程中发挥一定作用。     

斑秃患者血清中几种细胞因子的检测

越来越多证据表明,斑秃是一种T细胞介导的自身免疫疾病,细胞因子及生长因子在斑秃中起着重要作用。血小板源生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)及转化生长因子-β₁(transforming growth factor-β₁,TGF-β₁)在毛囊发育及毛发生长的调节中起重要作用。近年来研究发现,可溶性Fas(sFas)在调节正常Fas活性和自身免疫疾病中起着重要作用。为探讨细胞因子与斑秃发病的关系,我们对斑秃患者外周血中的PDGF、TGF-β₁和sFas水平变化进行了初步研究。     

毛囊免疫赦免与斑秃

近年来研究证实生长期毛囊为免疫赦免部位 ,生长期毛球主要组织相容性复合体Ⅰ分子表达呈阴性。斑秃主要累及生长期毛囊 ,以毛囊周围淋巴细胞浸润和毛囊上皮细胞异常表达主要组织相容性复合体Ⅰ和Ⅱ分子为特征。因此 ,目前认为斑秃发病与生长期毛囊丧失免疫赦免地位有关     

斑秃与细胞因子及相关递质的关系

斑秃作为一种多因素促成的毛囊性疾病以及自身免疫性疾病的重要组成部分,已得到广泛研究,且数种细胞因子在其发病中的作用备受关注.干扰素(IFN)-γ、白介素(IL)-1、IL-4、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α等是目前研究较广泛的、在斑秃发病机制中起重要作用的细胞因子.也有研究表明,斑秃发病中还有更多机制存在,其中IFN-γ诱导单核因子(MIG)、干扰素诱导蛋白10(interferon-inducible protein 10,IP-10)、B 细胞激活因子(B cell activating factor,BAFF)、人类白细胞抗原(HLA)以及应激激素也参与了其发病和疾病进展过程.该文就几种细胞因子及相关递质在斑秃发病和治疗方面的作用作一综述.     

毛囊免疫赦免与斑秃

近年来研究证实生长期毛囊为免疫赦免部位，生长期毛球主要组织相容性复合体I 分子表达呈阴性。斑秃主要累及生长期毛囊，以毛囊周围淋巴细胞浸润和毛囊上皮细胞异常表达主要组织相容性复合体I和Ⅱ分子为特征。因此，目前认为斑秃发病与生长期毛囊丧失免疫赦免地位有关。     

斑秃毛囊免疫赦免机制的进展

近年来大量研究显示,生长期毛囊也是免疫赦免器官之一。有学者提出,斑秃毛囊免疫赦免消失导致斑秃发生。其中一些炎症因子在免疫赦免丧失及重建过程中起到关键作用。而黑素细胞相关肽在发病机制中可能就是自身抗原。     

斑秃发病机制中相关因子的研究进展

斑秃是生长期毛囊自身免疫性疾病,受内源性或外源性因素的刺激诱发.研究显示,在斑秃发病过程中,细胞因子和一些小分子起关键作用.干扰素-γ、白介素类以及肿瘤坏死因子-α是疾病中常见的重要细胞因子.干扰素-γ诱导的单核因子,干扰素诱导蛋白10,B细胞激活因子,HLA抗原以及应激激素在斑秃中起一定作用.概述斑秃病因的复杂性以及潜在的机制,提出可能的治疗方法.

Abstract：

Alopecia areata (AA) is an autoimmune disease affecting the anagen-stage hair follicles, and is triggered by internal or external factors. It has been revealed that cytokines and some small molecules play essential roles in the development of AA. Interferon (IFN)-γ, interleukins and tumor necrosis factor-α are common cytokines involved in the pathogenesis of diseases. Monokine induced by IFN-'γ, IFN-γ inducible protein 10, B cell activating factor, HLA antigens, as well as stress hormones play certain roles in the development of AA. Within the scope of this paper, the authors attempt to summarize the complexity of etiology of, underlying mechanisms of and possible treatment options for AA.     

甘草酸苷对重型斑秃外周血Th1/Th2细胞因子的调控研究

目的:探讨甘草酸苷(GL)对重型斑秃Th1/Th2型细胞因子的调控作用.方法:将入选病例随机分为GL组、甲强龙组及对照组3组,在治疗前后抽取各组外周血,应用酶标法检测IFN-γ、IL-12、IL-4等细胞因子的表达水平.结果:GL治疗组和甲强龙治疗组Th1型细胞因子IFN-γ、IL-12均较治疗前明显降低,且有统计学差异;IL-4则较治疗前明显升高,且有统计学差异.GL组与甲强龙组治疗后Th1型细胞因子IFN-γ、IL-12和Th2型细胞因子IL-4表达水平无统计学差异.结论:GL与甲强龙疗效相当,对Th1/Th2型细胞因子的表达有调控作用,可逆转斑秃患者Th1型反应.     

几种细胞因子与斑秃发病关系的初步研究

近年来越来越多的学者认为斑秃是以免疫调节异常为特征的自身免疫性疾病,但具体机制并不清楚。细胞因子具有重要的免疫调节效应,因此研究斑秃中细胞因子的变化将有助于阐明斑秃的发病机理。我们着重探讨了不同病期斑秃患者血清白介素(IL)-16、IL-12、IL-10的变化。     

斑秃毛囊退行性变及局部炎症细胞浸润的研究进展

斑秃是一种非瘢痕性的炎症性脱发性疾病,病情多能自限,但容易复发。斑秃发病机制不明,组织病理上表现为生长期毛囊周围炎症浸润及毛囊退行性变两个部分。目前研究认为,内外源因素作用于遗传易感人群引起生长期毛囊深层周围炎症细胞浸润,浸润的炎症细胞及细胞因子、神经肽等形成恶性循环,循环结局为毛囊上皮细胞凋亡,大批毛囊同时陕速进入退行期,导致斑秃发生。     

复方甘草酸苷对斑秃患者血清细胞因子IFN-γ和IL-4的影响

评价复方甘草酸苷对斑秃患者血清细胞因子IFN-γ和IL-4的影响。采用双抗体夹心ELISA法,分别测定健康对照者,复方甘草酸苷治疗前、后的斑秃患者血清细胞因子IFN-γ和lL-4的水平。斑秃患者体内IFN-了水平较健康对照组显著升高（P〈0．05）,IL-4水平与健康对照组比较无显著性差异,复方甘草酸苷治疗后,IFN-γ水平较治疗前明显降低,IL-4水平较治疗前无显著变化。复方甘草酸苷治疗斑秃可能是通过调节T细胞,尤其是Thl细胞的功能,从而影响细胞因子网络而起治疗作用。     

斑秃患者外周血单一核细胞中Th1/Th2型细胞因子的表达

【摘　要】:目的:探讨斑秃患者外周血单一核细胞(PBMC)中Th1/Th2型细胞因子的表达状况与斑秃发病的关系。方法:用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测18例轻型斑秃、24例重型斑秃患者及20例正常人外周血单一核细胞(PBMC)经PHA刺激后具有代表性的Th1型细胞因子：γ干扰素（IFN-γ）和肿瘤坏死因子β（TNF-β）和具有代表性的Th2细胞因子白介素4（ IL-4）、白介素10（IL-10）的表达水平。结果:经PHA刺激后轻型斑秃患者PBMC中Th1型细胞因子(IFN-γ、TNF-β)基因表达水平明显升高,与正常对照组比较有显著性差异(P<0. 05);Th2型细胞因子(IL-4、 IL-10)基因表达水平下降,显著低于正常对照组(P<0. 05);重型斑秃患者PBMC中Th1型细胞因子(IFN-γ、IL-12)基因表达不仅显著高于正常对照组(P<0. 05),而且还高于轻型斑秃病人(P<0. 05);Th2型细胞因子(IL-4、IL-10)基因表达显著低于正常对照组(P<0. 05),与轻型斑秃病人比较有显著性差异。结论:斑秃患者PBMC中Th1/Th2型细胞因子基因表达失衡,表现以Th1型细胞因子基因过度表达为特征的Th1型反应,可能参与了斑秃的发病机制。 关键词:斑秃;细胞因子;基因表达; γ-干扰素; 肿瘤坏死因子-β; 白介素-4 ; 白介素-10 ;外周血单个核细胞;     

复方甘草酸苷对斑秃患者血清细胞因子IFN -γ和IL -4的影响

评价复方甘草酸苷对斑秃患者血清细胞因子IFN-γ和IL-4的影响.采用双抗体夹心ELISA法,分别测定健康对照者,复方甘草酸苷治疗前、后的斑秃患者血清细胞因子IFN-γ和IL-4的水平.斑秃患者体内IFN-γ水平较健康对照组显著升高(P＜0.05),IL -4水平与健康对照组比较无显著性差异,复方甘草酸苷治疗后,IFN-γ水平较治疗前明显降低,IL-4水平较治疗前无显著变化.复方甘草酸苷治疗斑秃可能是通过调节T细胞,尤其是Th1细胞的功能,从而影响细胞因子网络而起治疗作用.     

斑秃病因的研究进展

斑秃是一种自身免疫疾病,遗传因子在决定该病的易感性和严重程度中起十分重要的作用,且常是多因子同时起作用。班秃与HLA基因座的关系尤为重要;而免疫系统中T细胞、细胞因子在斑秃的形成与发展中起了非常关键的作用,遗传因子和环境因子环境因子的联合作用才能发生斑秃。     

斑秃患者血清IFN-γ、IL-12、IL-4的检测

目的：通过探讨Th1／Th2型细胞因子与斑秃发病机制的关系,为斑秃治疗新策略提供有力的实验依据。方法：应用酶标法检测IFN-γ、IL-12、IL-4等细胞因子的表达水平。结果：①重型斑秃、轻型斑秃的IFN-1（Th1型细胞因子）表达水平均较正常对照组有所升高,且差异有统计学意义。②重型斑秃的IL—12（Th1）的表达水平较正常对照组明显升高,且差异有统计学意义。③重型斑秃、轻型斑秃Th2型细胞因子IL～4表达水平均较正常对照组有所降低,且差异有统计学意义。结论：在斑秃的发病中,存在着1／Th2型细胞因子的表达失衡,其中重型斑秃表现为典型的Th1型反应特征。轻型斑秃Th1／Th2型细胞因子表达轻度失衡,Th1型反应可能也参与了轻型斑秃的发病。     

斑秃发病机理探讨

斑秃患者之间的临床表现和转归的跨度很大,且病因病机未明。斑秃到底是一种独立的疾病,还是一组由不同的病因病机导致毛囊快速退行性变即共同最后结局的临床现象？从其临床表现和现有研究进展推论,斑秃可能并非由某一种病因造成,而是多种因素共同作用的结果,如遗传因素、应激、免疫系统中的自身免疫和变态反应、皮肤屏障、病原体感染等因素的协同作用。头皮微环境的炎症因素到达一定的阈值后,引起区域的毛囊退行性变。所以,斑秃患者之间的病因各有不同,只是最后的共同结果为毛囊退行性变。因此,斑秃可能不是一种独立疾病,而是各种炎症因素导致毛囊快速退行性变的一种现象。另外,它可能是由助炎症细胞因子致病的免疫相关性疾病,而非经典的自身免疫性疾病。本文梳理斑秃的临床病理特点、研究成果和新假说,试图理解斑秃疾病的实质。     

斑秃发病机理探讨

斑秃患者之间的临床表现和转归的跨度很大,且病因病机未明。斑秃到底是一种独立的疾病,还是一组由不同的病因病机导致毛囊快速退行性变即共同最后结局的临床现象?从其临床表现和现有研究进展推论,斑秃可能并非由某一种病因造成,而是多种因素共同作用的结果,如遗传因素、应激、免疫系统中的自身免疫和变态反应、皮肤屏障、病原体感染等因素的协同作用。头皮微环境的炎症因素到达一定的阈值后,引起区域的毛囊退行性变。所以,斑秃患者之间的病因各有不同,只是最后的共同结果为毛囊退行性变。因此,斑秃可能不是一种独立疾病,而是各种炎症因素导致毛囊快速退行性变的一种现象。另外,它可能是由助炎症细胞因子致病的免疫相关性疾病,而非经典的自身免疫性疾病。本文梳理斑秃的临床病理特点、研究成果和新假说,试图理解斑秃疾病的实质。     

23例斑秃患者皮损部位病理改变分忻

近年来的研究显示斑禿与免疫异常有关。我们研究了23例斑禿患者禿发部位组织病理改变，现报道如下。