食管鳞状细胞癌ID-2的表达及其与新生血管生成的关系

[目的]通过观察ID-2在食管鳞癌(ESCC)中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系,探讨ID-2在ESCC发生及血管生成中的作用.[方法]应用SP法对115例ESCC组织、60例切缘正常组织进行ID-2免疫组化染色,检测癌组织、正常食管黏膜组织中ID-2的表达,并分析ID-2的表达与ESCC临床病理特征及与MVD之间的关系.[结果]ID-2在ES-CC组织中的阳性表达率为85.2％(98/115),切缘正常组织中阳性率15.0％ (9/60),两者差异有统计学意义(P＜0.01),其表达与患者年龄、性别及是否伴淋巴结转移均无关(P＞0.05),而与肿瘤浸润深度、MVD、肿瘤分期以及肿瘤分化程度有关(P＜0.05).ID-2高表达组术后生存率低(P＜0.05).[结论] ID-2在ESCC的发生及血管生成中起重要作用,可能是ESCC的重要促血管生成因子之一,ID-2蛋白高表达者ESCC患者预后差.     

基质金属蛋白酶9表达与胃癌血管生成及转移的关系

[目的]探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)对胃癌血管生成和转移的作用及意义.[方法]应用SP法,对63例胃癌手术切除标本进行抗人MMP-9单克隆抗体和抗因子Ⅷ相关抗原抗体(FⅧAg)免疫组织化学染色,检测和分析癌区组织、癌旁区组织、手术切缘区正常组织各区域MMP-9表达和MVD.[结果]癌区组织MMP-9高表达率(59%)显著高于癌旁区组织(22%,P＜0.01),癌旁区组织MMP-9低表达率(49%)明显高于切缘区正常组织(21%,P＜0.01);癌区的MVD表达显著高于癌旁区及正常区组织表达(P＜0.01).MMP-9的表达情况与肿瘤血管形成的程度显著相关,无论在癌区、癌旁区组织MMP-9高表达的MVD值明显高于MMP-9低表达者(P＜0.05).淋巴结转移、肝转移的癌区组织MMP-9高表达及其MVD显著高于无相应转移者.[结论] MMP-9在胃癌的血管形成中起重要作用,其可通过促进胃癌血管形成而影响胃癌的转移.     

血管内皮生长因子、血管生成素在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其意义

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素(Ang)-1及Ang-2在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及其与预后的关系.方法 用免疫组织化学二步法检测60份ESCC、20份食管癌旁组织及10份正常食管黏膜上皮组织中VEGF、Ang-1及Ang-2的表达,计数微血管密度(MVD).结果 ESCC与食管癌旁组织及食管正常鳞状上皮组织比较,Ang-1表达率显著降低,而VEGF及Ang-2表达率则显著升高(P＜0.05).MVD在Ang-1阴性表达组显著高于阳性表达组(P=0.000);MVD在VEGF、Ang-2阳性表达组显著高于阴性表达组(P＜0.05).Ang-1表达与肿瘤分化程度显著相关(P=0.013).T3、T4期VEGF和Ang-2表达率显著高于T1、T2期(P＜0.05);VEGF及Ang-2在有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者(P＜0.001).VEGF及Ang-2表达阳性组术后3年生存率低于阴性表达组(P＜0.05),Ang-1表达阳性和阴性组比较,差异无统计学意义(P=0.749).结论 Ang-1表达的降低及Ang-2、VEGF表达的增高可能与食管癌的发生、发展密切相关;VEGF及Ang-2在食管癌中表达提示预后不良.     

大肠癌组织中EPO-R的表达意义及与MVD的关系

目的:探讨大肠癌组织中EPO-R的表达及其与MVD在血管生成、侵袭和转移中的作用及其相关性.方法:应用免疫组化方法检测48例大肠癌组织及正常大肠组织中EPO-R的表达,并对血管进行CD34相关抗原的免疫组化染色,计数MVD.分析EPO-R与微血管密度(MVD)的关系.结果:EPO-R在大肠癌中的表达率高于癌旁及正常大肠组织,差别有显著统计学意义(P＜0.01),且EPO-R表达及MVD值与肿瘤分化、Dukes分期、淋巴结转移有显著相关性(P＜0.05).EPO-R表达阳性组织中,MVD计数显著高于EPO-R表达阴性者(P＜0.05).结论:结直肠癌组织中存在EPO-R表达且过表达率高,而癌旁结肠组织几乎不表达,可为临床诊断提供依据.EPO-R表达与MVD值紧密相关.血管生成增加,从而影响肿瘤的浸润和转移等生物学行为.     

食管鳞癌组织血管生成拟态和HIF-1α表达及其生物学意义的探讨

目的:探讨血管生成拟态(VM)和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在食管鳞癌组织中的表达及意义.方法:收集临床病理资料完整的食管鳞癌组织170例,进行PAS及CD34双重染色,观察食管鳞癌中是否存在VM;免疫组化SP法检测HIF-1α蛋白的表达,并计数微血管密度(MVD).结果:在食管鳞癌组织中VM和HIF-1α表达阳性率分别为12.4％(21/170)、64.1％(109/170),显著高于正常食管黏膜组织,P＜0.01.VM在低分化食管鳞癌组织中(25.9％)高于高-中分化组(9.8％),与TNM分期、淋巴结转移和MVD有关,P＜0.05.HIF-1α的表达也与TNM分期、淋巴结转移及MVD有关,P＜0.05;VM与HIF-1α蛋白表达相关,r=0.206,P＜0.05.结论:在食管鳞癌组织中存在VM,HIF-1α高表达可能促进VM.VM与HIF-1α高表达可能是食管鳞癌浸润、转移重要生物学标志.VM与HIF-1α联合检测对食管鳞癌的进展及预后判断有重要意义.     

食管鳞状细胞癌组织中埃兹蛋白与淋巴管生长因子表达的意义

目的 探讨埃兹蛋白(Ezrin)、淋巴管生长因子-C(VEGF-C)在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其与临床病理的关系.方法 采用免疫组织化学法检测49份ESCC组织及其周围正常食管组织中Ezrin、VEGF-C的表达.结果 Ezrin在ESCC及其周围正常食管组织中表达率为85.7%(42/49)和26.5%(13/49),VEGF-C在ESCC及其周围正常食管组织中表达率为59.2%(29/49)和12.2%(6/49),差异均有统计学意义(P＜0.05).Ezrin、VEGF-C的表达程度与ESCC的临床分期、淋巴结转移相关(P＜0.05),与ESCC的分化程度、浸润深度无关(P＞0.05).结论 Ezrin与VEGF-C的联合检测可能成为判断ESCC转移与预后的重要指标.     

缺氧诱导因子1α在食管鳞癌组织中的表达及其与VEGF、MVD的关系

目的 探讨食管鳞癌组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、VEGF的表达及其与微血管密度(MVD)、肿瘤临床病理特征之间的关系.方法 采用免疫组化方法检测56例食管鳞癌及20例癌旁正常黏膜中HIF-1α、VEGF的表达,用Endoglin(CD105)单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数MVD,分析其间的相关性及其与肿瘤临床病理特征之间的相关性.结果 食管鳞癌组织中HIF-1α和VEGF的阳性表达率显著高于正常组织(P＜0.01);HIF-1α和VEGF的表达均与淋巴结转移和TNM分期呈正相关(P＜0.05);VEGF的表达还与肿瘤浸润深度正相关(P＜0.05);HIF-1α的表达与VEGF的表达和MVD值呈正相关(P＜0.01).结论 HIF-1α及其靶基因VEGF在食管癌组织中明显上调,与肿瘤新生血管密切相关,HIF-1α可能通过诱导VEGF的表达参与食管鳞癌的血管生成,在食管癌的发生、发展及浸润过程中起了重要作用;联合检测HIF-1α和VEGF可能成为判断食管鳞癌生物学行为及预后的重要指标.     

Id-1 PTEN表达与食管鳞癌血管新生及预后关系的研究

目的：研究Id—1、PTEN蛋白在食管鳞状细胞癌（ESCC）中的表达及二者在食管鳞癌血管新生及预后中的作用。方法：ESCC手术切除标本131例，癌旁正常组织40例为正常对照，免疫组化检测Id-1、FFEN表达，通过CD-34计算食管鳞癌微血管密度（MVD），分析Id—1、PTEN与MVD的关系，并通过Kaplan—Meier寿命表法及COX回归分析与预后的关系。结果：Id-1在ESCC组织中的阳性表达率83．2％（109／131），切缘正常组织中阳性率5％（2／40），二者差异有显著性（P〈0．01），其表达与患者年龄、性别、浸润深度及淋巴结转移均无关（P〉0．05），而与细胞分化、MVD呈正相关（P〈0．01）．与ESCC患者预后呈负相关。PTEN在切缘正常组织中达到97．5％（39／40），而在ESCC组织中阳性表达率为62．6％（82／131），二者差异有显著性（P〈0．01），其表达与患者年龄、性别、分化程度无关，而与浸润深度、淋巴结转移及MVD呈负相关（P〈0．05），而与ESCC预后呈正相关。在对血管新生的影响方面，可能Id-1起更重要作用，二者差别有统计学意义（P〈0．05）。COX回归提示Id-1、PTEN表达及侵袭深度均为影响患者预后的重要因素（P〈0．05）。结论：Id—1高表达或PTEN表达下调可能促进了ESCC发生、血管新生，并降低了ESCC患者的预后生存期。ESCC中Id-1、PTEN表达在血管生成方面呈桔抗关系，以Id—1作用为主，Id—1、PTEN可能是ESCC患者预后的独立影响因素。     

食管鳞状细胞癌组织Bin1基因启动子甲基化状态及其临床意义

目的:探讨食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell cancer,ESCC)患者的食管鳞癌组织、癌旁组织中Bin1基因启动子甲基化状态及其mRNA的表达及其临床意义.方法:采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测58例经病理证实的ESCC患者的食管鳞癌组织、癌旁组织中Bin1基因mRNA的表达情况;用甲基化特异性PCR(MSP)检测上述食管鳞癌组织中Bin1基因启动子甲基化状态,比较ESCC患者Bin1甲基化状态与临床病理分期的关系.结果:ESCC组织中Bin1基因启动子甲基化率明显高于癌旁组织(58.62％ vs 25.86％,x2=12.76,P＜0.01),Bin1甲基化状态与患者TNM分期、肿瘤侵润深度、分化程度、淋巴结转移相关(均P ＜0.05).ESCC组织中Bin1 mRNA的表达水平明显低于癌旁组织[(0.78 ±0.05) vs (1.03±0.03),t=9.643,P＜0.01)];发生Bin1甲基化的组织中Bin1 mRNA表达水平明显低于未发生甲基化的组织[(0.68±0.04) vs (0.85±0.07),t=2.476,P＜0.05].结论:Bin1基因启动子区甲基化状态可能与ESCC的发生密切相关,它是ESCC中Bin1 mRNA低表达或缺失的机制之一,且与ESCC进展和淋巴结转移有关.     

Gli1在食管鳞状细胞癌中的表达及与预后的关系

目的:探讨Hh信号通路关键因子Gli1在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及临床意义,并分析其与预后的关系.方法:食管鳞状细胞癌组织及癌旁正常食管组织各88例,采用免疫组织化学法检测Gli1的表达,另用Western-blot方法检测其中30例ESCC的Gli1的表达,Pearson卡方检验分析Gli1表达与临床病理特征之间的关系.单因素Kaplan-Meier法分析Gli1表达与预后的关系.Cox比例风险回归评估Gli1表达与预后的关系.结果:食管鳞状细胞癌组织中Gli1的表达在蛋白水平明显高于食管正常鳞状上皮,Gli1在ESCC中免疫组化阳性表达率为71.59％ (63/88),Gli1在癌旁正常食管鳞状上皮中免疫组化阳性表达率为6.82％ (6/88),差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot法证实Gli1蛋白在ESCC组织中表达上调,与癌旁正常食管组织中的表达比较,差异有统计学意义(P ＜0.001).Gli1高表达与肿瘤病理分期及淋巴结转移密切相关(P＜0.05).单因素分析Kaplan-Meier法提示Gli1阳性表达组与阴性表达组生存率之间的差别有统计学意义(Log-rank test,P=0.005).结论:食管鳞状细胞癌中Gli1的表达比较普遍,与ESCC的预后密切相关,可作为预测转移潜能和预后判断的有价值的指标.     

抑癌基因PTEN与食管鳞癌血管新生及预后相关性研究

[目的]探讨食管鳞状细胞癌（ESCC）抑癌基因PTEN蛋白表达及其对血管新生和预后的影响。[方法]免疫组化SP法检测102例ESCC组织及其相应的30例癌旁正常组织中PTEN蛋白表达,检测ESCC组织微血管密度（MVD）,Kaplan—Meier法分析与预后的关系．[结果]ESCC中PTEN阳性表达率为63．7％（65／102）,在癌旁正常食管组织中达到96．7％（29／30）（P〈0．01）。PTEN表达强度与浸润深度及是否伴淋巴结转移明显相关（P〈0．05）,与MVD呈负相关（P〈0．01）,而与ESCC预后呈正相关。[结论]PTEN表达下调可能参与ESCC发生及肿瘤血管生成,有望成为评价ESCC患者预后的较好指标。     

食管鳞状细胞癌CD40COX-2 表达及其与血管生成关系的研究*

目的:探讨CD40和COX-2 在食管鳞状细胞癌组织中的表达情况、临床病理意义及其与肿瘤血管生成的关系。方法:采用免疫组织化学方法研究79例食管癌和28例正常食管黏膜上皮组织中CD40和COX-2 的表达情况,根据CD34表达计算食管癌组织平均微血管密度（MVD）;分析CD40、COX-2 的表达与食管癌发生部位、肿瘤大小、分化程度、MVD及淋巴结转移的关系。同时采用免疫细胞化学染色及Western Blot方法检测食管癌Eca109 细胞和原代培养的正常食管上皮细胞CD40和COX-2 在蛋白水平上表达的差异。结果:免疫组化结果表明,食管癌组织中CD40和COX-2 的阳性表达率均明显高于正常食管鳞状上皮（54.43% vs 10.71% ,69.62% vs 17.86% ,P 均<0.05）。CD40在食管癌中的表达与淋巴结转移有关,伴有淋巴结转移者CD40阳性表达率明显高于无淋巴结转移者（70.37% vs 46.15% ,P<0.05）,但CD40表达与其他临床病理特征无明显相关。COX-2 在食管癌中的阳性表达与肿瘤大小、部位、分化程度、有无淋巴结转移等均无明显相关（P>0.05）。 CD40与COX-2 在食管癌组织中表达明显相关（P<0.05）,相关系数（Φ）为0.446。食管癌组织中MVD明显高于正常食管组织（25.02± 5.52vs 12.09± 4.55,P<0.05）。 CD40和COX-2 阳性表达组食管癌组织MVD明显高于阴性表达组（26.37± 6.02vs 22.58± 5.25,P<0.05）。 体外研究结果表明,食管癌Eca109 细胞CD40和COX-2 表达均高于正常食管上皮细胞（P<0.05）。 结论:CD40表达与食管鳞状细胞癌的发生、发展密切相关,CD40可能通过影响COX-2 的表达促进食管癌组织微血管生成。      

胆囊癌组织中血管内皮生长因子C和D的表达及其与淋巴管和血管生成的关系

目的 探讨胆囊癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和VEGF-D的表达及其与淋巴管和血管生成的关系.方法 采用免疫组化法检测50例胆囊癌组织中VEGF-C、VEGF-D、D2-40和CD31的表达,以10例癌旁正常胆囊组织和19例慢性胆囊炎作为对照,并分析其与临床病理诸因素的关系.结果 50例胆囊癌组织中,32例VEGF-C表达阳性,阳性率为64.0%,31例VEGF-D表达阳性,阳性率为62.0%,均高于癌旁正常组织(P<0.05),但与慢性胆囊炎差异无统计学意义(P>0.05).VEGF-C的表达与胆囊癌患者的年龄和淋巴结转移有关,VEGF-D的表达仅与胆囊癌患者的淋巴结转移有关.50例胆囊癌组织的微淋巴管密度(MLVD)和微血管密度(MVD)分别为6.94±3.6和36.1±12.8.VEGF-C阳性组和VEGF-D阳性组的MLVD和MVD均高于阴性组.MLVD与淋巴结转移有关,MVD与淋巴结转移、分化程度有关.VEGF-C与VEGF-D的表达呈正相关(r=0.498,P<0.01).结论 在胆囊癌中,VEGF-C和VEGF-D参与胆囊癌的淋巴生成和血管生成的调节,通过增加瘤周淋巴管的密度促进肿瘤细胞的淋巴结转移.     

胃癌组织中缺氧诱导因子-1α和环氧合酶-2的表达及其与淋巴结转移和血管生成的关系

目的研究胃癌组织中缺氧诱导因子-1（HIF-1）和环氧合酶-2（COX-2）表达的临床病理学意义,探讨其与淋巴结转移、微血管密度（MVD）的关系。方法采用免疫组织化学法检测64例胃癌和15例正常胃黏膜组织中HIF-1α和COX-2的表达,用CD34抗体标记微血管并计数相应的微血管密度（MVD）。结果64例胃癌组织中HIF-1α和COX-2的阳性表达率分别为67．19％和78．13％,HIF-1α与COX-2在胃癌组织中的表达水平明显高于正常胃组织中的表达水平（P〈0．05）。HIF-1α和COX-2的表达与胃癌的临床TNM分期、浸润深度和淋巴结转移有关（P〈0．05）;与患者的年龄、性别和组织学分级无关。HIF-1α和COX-2之间存在显著相关性（L=0．584,P〈0．01）。HIF-1俚阳性表达组的MVD均值（36．78±10．46）明显高于阴性表达组（17．92±3．71）,COX-2阳性表达组的MVD均值（37．59±10．75）明显高于阴性表达组（18．43±4．15）,HIF-1α、COX-2的表达与MVD之间呈正相关（t=0．624,P〈0．01,0．697,P〈0．01）。结论HIF-1α和COX-2在胃癌的发生、发展中起重要作用,并且在促进肿瘤血管形成过程中两者可能起协同作用,联合检测可作为判断胃癌恶性程度和预后的指标。     

NFAT蛋白各亚型在食管鳞癌组织中的表达与临床病理因素间的关系

背景与目的：研究发现,活化T细胞核因子(nuclear factor of activated T cells,NFAT)与多种恶性肿瘤关系密切,食管鳞癌是我国最常见的恶性肿瘤之一。本研究探讨食管鳞癌组织NFAT各亚型的表达及其与食管鳞癌各临床病理因素的关系。方法：采用免疫组化法检测104例食管鳞癌组织和癌旁食管黏膜组织中NFAT各亚型的表达情况。结果：NFAT1～4在食管鳞癌组织中阳性表达率分别为53.8%、10.6%、26.9%和45.2%,与在癌旁食管黏膜组织中的表达差异有统计学意义(P<0.001)。NFAT1的表达与饮酒史(62.3% vs 37.1%,P=0.01)、淋巴结转移(68.4% vs 5.5%,P=0.002)及较晚的分期(58.7% vs 36.2%,P=0.02)密切相关,多因素分析提示NFAT1过表达仅与淋巴结转移相关。淋巴结转移者的NFAT3表达率(39.4%)明显高于无淋巴结转移者(19.7%)。结论：NFAT蛋白在食管鳞癌组织中过表达,NFAT1与NFAT3的表达率与淋巴结转移密切相关,可能在肿瘤的发生、发展中起一定作用。     

促血管生成素在大肠癌组织的表达及其临床病理意义

目的　观察促血管生成素（Ａｎｇ）-１、Ａｎｇ-２及其受体Ｔｉｅ-２在大肠癌中的表达,探讨其与大肠癌血管生成的关系及临床病理意义。方法　采用免疫组化ＰＶ-９０００二步法观察５０例大肠癌和１０例正常大肠黏膜组织中Ａｎｇ-１、Ａｎｇ-２、Ｔｉｅ-２的表达,采用ＣＤ１０５标记检测微血管密度（ＭＶＤ）。结果　大肠癌组织Ａｎｇ-１的表达低于正常大肠黏膜,Ａｎｇ-２、Ｔｉｅ-２的表达高于正常大肠黏膜,差异均有统计学意义（Ｐ＜０.０５）;Ａｎｇ-１、Ａｎｇ-２的表达在不同分化程度间差异有统计学意义（Ｐ＜０.０１）;Ａｎｇ-１在淋巴结转移组的表达低于无转移组（Ｐ＜０.０５）;Ａｎｇ-２在淋巴结转移组高于无转移组（Ｐ＜０.０５）,在Ｄｕｋｅｓ'Ｃ、Ｄ期明显高于Ｄｕｋｅｓ'Ａ、Ｂ期（Ｐ＜０.０１）;Ｔｉｅ-２在淋巴结转移组的表达高于无转移组（Ｐ＜０.０５）;Ａｎｇ-２、Ｔｉｅ-２的表达与ＭＶＤ均呈正相关（ｒ＝０.３４５,Ｐ＜０.０５;ｒ＝０.２９９,Ｐ＜０.０５）。结论　促血管生成素与大肠癌的病理分化程度、Ｄｕｋｅｓ分期、淋巴结转移有关,并且在大肠癌血管生成过程中发挥重要作用。     

乳腺癌VEGF的表达和微血管形成的关系及意义

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)与肿瘤内微血管形成的关系 ,以及微血管密度 (MVD)与乳腺癌淋巴结转移和预后的关系。方法 :采用免疫组化 S- P法对 4 0例人乳腺浸润性导管癌组织中的 VEGF和 MVD进行检测。结果 :VEGF阳性者 MVD值显著高于阴性者 ,VEGF表达和MVD与乳腺癌淋巴结转移关系密切。结论 :VEGF与乳腺癌血管生成密切相关 ,VEGF和 MVD表达的增高对乳腺癌淋巴结转移有促进作用 ,MVD和 VEGF均可作为反映乳腺癌生物学行为的指标之一     

结直肠癌组织中FGF20表达与微血管的相关性

目的:探讨结直肠癌组织中FGF20的表达及其与微血管密度之间的相关性。方法:免疫组织化学染色和Western Blot方法检测结直肠癌组织及正常肠黏膜组织中FGF20的表达或CD34的表达,分析FGF20在癌组织及正常肠黏膜组织中的表达差异以及与临床病理之间的相关性,探讨FGF20的表达与结直肠癌组织中微血管密度的相关性。结果:免疫组织化学和Western Blot结果均提示结直肠癌组织中FGF20表达显著高于正常肠黏膜组织（P＜0.01）;癌组织中FGF20的表达与肿瘤浸润（P＜0.05）及淋巴结转移（P＜0.05）密切相关,与分化程度及肝转移无明显相关（P＞0.05）;癌组织中FGF20的表达与癌组织中微血管密度呈显著正相关（P＜0.05）。结论:FGF20在结直肠癌微血管形成中发挥重要作用,进而促进结直肠癌的发生、发展及远处转移,为明确FGF20在结直肠癌微血管形成中的作用以及深入探讨FGF20促进微血管形成的分子机制提供实验依据。     

胃癌基质金属蛋白酶-2与血管生成的关系

背景与目的:肿瘤的增殖和转移依赖于血管生成,实验研究证明基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)在肿瘤血管生成中有重要作用。本研究的目的是观察胃癌组织、癌旁组织和手术切缘区正常组织中基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)表达及其与微血管密度(microvesseldensity,MVD)的关系,探讨MMP-2对胃癌血管生成的作用和意义。方法:应用S-P法,对50例胃癌手术切除标本进行抗人MMP-2单克隆抗体和抗因子FⅧ相关抗原抗体(FⅧRAg)免疫组织化学染色,检测癌组织、癌旁组织、手术切缘区正常组织各区域MMP-2表达和MVD,并分析MMP-2表达与MVD及它们与胃癌临床病理特征之间的关系。结果:癌组织MMP-2高表达显著高于癌旁组织(64%比28%,χ2=7.48,P<0.01),癌旁组织MMP-2低表达亦明显高于切缘区正常组织(52.0%比26.0%,χ2=6.18,P<0.05)。无论在癌组织、癌旁组织MMP-2高表达的MVD均显著高于MMP-2低表达者(30.71±7.41比26.15±4.82,t=2.11,P<0.05;15.31±5.23比9.61±2.17,t=3.98,P<0.01)。此外,在浸润浆膜、低分化及伴有淋巴结转移、肝脏转移的癌组织MMP-2高表达(81%比51.7%,χ2=4.67,P<0.05;87.0%比44.4%,χ2=9.47,P<0.01;81.8%比50.0%,χ2=5.41,P<0.05;89.5%比48.4%,χ2=8.63,P<0.01)及其MVD(