自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌CK-MB、cTnI及细胞线粒体的影响

目的通过对比自体冷血心脏停搏液与HTK液对未成熟心肌释放CK-MB、cTnI及细胞线粒体的影响,提示自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌细胞的保护作用。方法年龄≤1岁行体外循环室间隔缺损修补术的患儿40例随机分为两组,实验组20例、对照组20例。主动脉阻断后,分别用自体冷血停搏液、HTK液根部灌注。于心脏停跳前、复跳后30min取右心耳标本1mm×1mm×1mm电镜观察细胞线粒体形态,并用Flameng法评价线粒体损伤程度。另外于术前、术毕、术后24、48h经桡动脉采血检测cTnI及CK-MB。研究上述两组各项指标的差异,运用统计学t检验的方法,得出研究结果。结果术后cTnI和CK-MB均明显升高,其中对照组cTnI和CK-MB升高较多(P<0.01)。主动脉阻断前心肌线粒体基本完好,偶见基质颗粒丢失或线粒体肿胀。主动脉开放后,线粒体出现不同程度损伤样改变,如颗粒丢失或嵴断裂。主动脉开放后两组患儿心肌线粒体Flameng评分显著增高(P<0.01),开放后对照组评分比自体冷血停搏液组明显增高(P<0.05)。结论自体冷血停搏液可减少未成熟心肌释放CK-MB与cTnI。能减轻缺血再灌注对未成熟心肌细胞线粒体的损伤。自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌的心肌保护效果明显优于HTK液。     

冷温血停搏液联合灌注在儿童先天性心脏病中的应用研究

目的 评价冷温血停搏液联合灌注在儿童先天性心脏病(CHD)手术中对心肌的保护作用,探讨更有效的心肌保护方法。方法 将24例儿童先天性心脏病病人随机分为两组:温血组(A组,n=12),采用温血诱导心脏停搏、冷血维持与终末温血灌注进行心肌保护;冷血组(B组,n=12),采用冷氧合血停搏液进行心肌保护。两组间主动脉阻断时间无明显差异;体外循环前(T1)、主动脉开放1h(T2)、主动脉开放6h(T3)、主动脉开放12h(T4)、主动脉开放24h(T5)分别抽血测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)。结果 体外循环前两组间含量无差异。主动脉开放后LDH、CK—MB、cTnT含量较体外循环前明显升高(P<0.01),T4、T5时点B组,LDH、CK—MB含量较A组明显升高(P<0.05),T3～T5时点B组cTnT含量较A组明显升高(P<0.05)。结论 冷温血停搏液联合灌注对儿童先天性心脏病病人的心肌保护作用优于冷血心脏停搏液。     

心脏停搏液氧预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究心脏停搏液氧预处理对体外循环(CPB)下二尖瓣人工机械瓣膜置换术(MVR术)患者的心肌缺血再灌注损伤保护作用。方法以风湿性心脏瓣膜病二尖瓣人工机械瓣膜置换术患者60例,采用随机数字表法分为3组(每组20例):冷血停搏液灌注组(A组);氧预处理冷晶体停搏液组(B组);冷晶体停搏液组(C组)。分别检测麻醉诱导后切皮前(T0)、术毕(T1)、术后6 h(T2)、术后24 h(T3)检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素(IL)-6、IL-10的变化。同时记录体外循环时间、阻断主动脉时间、心脏自动复跳以及多巴胺使用剂量等。结果 (1)3组患者体外循环时间、阻断主动脉时间、自动复跳率、多巴胺使用情况差异均无统计学意义(P>0.05);(2)心肌损伤指标的变化:T1～3时点A组、B组均低于C组(P<0.05),A组、B组差异无统计学意义(P>0.05);(3)氧化与抗氧化指标的变化:T1～3各时点A组、B组MDA均低于C组(P<0.05),A组、B组间各时点差异无统计学意义(P>0.05);A组、B组SOD浓度在T1～3时点高于C组(P>0.05),A组、B组间差异无统计学意义(P>0.05);(4)炎症与抗炎指标的变化:T1～3各时点A组、B组IL-6浓度低于C组(P<0.05),B组低于A组差异有统计学意义(P<0.05);T1～3时点A组、B组IL-10高于C组(P<0.05),B组高于A组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 A组和B组均能较好保护心肌,抑制氧自由基活性和炎症反应,认为充氧冷晶体停搏液对心肌的保护效果与冷血停搏液大致相同,但在对炎症反应的影响上优于含血组。2组均优于冷晶体停搏液灌注技术。     

前列地尔含血停搏液在体外循环中的心肌保护作用

目的 探讨心脏含血停搏液加入前列地尔脂微球制剂(Lipo-PGE1)在心肺转流(CPB)心内直视术中的心肌保护作用.方法 32例心脏瓣膜置换术患者随机分为两组(每组16例).B组在心脏含血停搏液中加入Lipo-PGE1 0.5 μg/kg;A组单用心脏含血停搏液作为对照.两组分别于CPB前(T0)和主动脉开放后2(T1)、6(T2)、16(T3)h采集桡动脉血,测定血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnI);观察心脏停跳及复跳情况、术后机械通气时间及术后正性肌力药物的应用情况.结果 两组术后CK-MB、cTnI较术前显著升高(P<0.05);与A组相比,B组术后多巴胺用昔显著减少(P<0.05),T2时的CK-MB及T2、T3时的cTnI显著降低(P<0.05).结论 Lipo-PGEl加入心停搏液中能显著提高心肌保护的效果.     

左-卡尼汀心停搏液对犬体外循环心肌的保护作用

目的研究左-卡尼汀(L-CN)心停搏液冠状动脉间断顺行灌注对犬体外循环(CPB)心肌的保护作用。方法20只♂健康成年杂种犬,随机分为实验组和对照组,每组n=10。实验组术中于4℃ST.Thomas Ⅱ心停搏液中按12g·L-1加入L-CN;对照组以等量生理盐水代替L-CN加入ST.Thomas Ⅱ号冷晶体液作为心停搏液,其它条件同治疗组。升主动脉每阻断30min灌注1次,共4次,末次灌注液中氯化钾浓度减半。结果①升主动脉阻断时,两组冠状静脉窦血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)水平,左心室心肌丙二醛(MDA)和三磷酸腺苷(ATP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性比较差异无统计学意义(P>0.05);升主动脉开放时,实验组cTnI、CK-MB和MDA均低于对照组(P<0.05或P<0.01),SOD和ATP则高于对照组(P<0.05)。②与对照组比较,实验组术毕心脏自动复跳率明显升高(P<0.01)。③Western blot法分析腺苷二磷酸-核糖多聚酶(PARP)的裂解情况,两组术毕心肌均有PARP完整的113ku被水解为89ku的片段,但实验组被水解的PARP完整片段明显少于对照组。结论L-CN心停搏液通过改善CPB心肌的能量代谢,降低心肌细胞毒性产物的生成,减少心肌细胞凋亡,从而达到较好的心肌保护作用。     

含氧艾司洛尔停搏液对在体兔心保护作用的实验研究

目的在已完成的含氧艾司洛尔停搏液对离体猪心的保护作用的实验研究基础上,通过建立兔的体外循环模型,探讨含氧艾司洛尔作为停搏液对心肌的保护作用。方法通过建立兔的体外循环模型。18只家兔随机分为3组,即KHB组、St.ThomasⅡ组、含氧艾司洛尔组（Esmolol组）,每组6只。体外循环建立后,阻断主动脉根部,每隔10 min于主动脉根部灌注10ml停搏液（Esmolol 3 mol.L^-1,或St.ThomasⅡ液）,60 min后停体外循环,并行循环120 min。术中持续检测心脏血流动力学的变化,各组分别在体外循环结束后5 min、实验结束前5 min取5 ml血液离心留取血清作磷酸激酶同功酶（CK-MB）、肌钙蛋白（cTnI）。实验结束后取心肌组织测心肌湿干重比（W/D）与心肌中ATP的含量。结果18只家兔顺利建立体外循环,在体外循环结束后5 min及实验结束前5 min,Esmolol组和St.ThomasⅡ组体外循环结束后的左心室舒张末压（LVEDP）与KHB组比较均明显降低（P〈0.05）。各组的心率（HR）和平均动脉压（MAP）比较无显著性差异（P〉0.05）。含氧艾司洛尔组的心肌湿干重比（W/D）、CK—MB和cTnI与KHB组相比明显降低（P〈0．05）,但心肌ATP的含量却明显高于KHB组（P〈0．05）。含氧艾司洛尔组与含氧St．ThomasⅡ组在上述指标方面的比较没有显著性差异（P〉0．05）。结论含氧艾司洛尔停搏液在体外循环心脏手术中具有良好的心肌保护作用,具有潜在的临床应用价值,为心脏停搏液的选择提供了另一种途径。     

不同灌注方法对冠状动脉搭桥术中炎性细胞因子和自由基的影响

目的 :评价冷温血停搏液联合灌注在冠状动脉搭桥术中对血浆促炎性细胞因子和自由基代谢水平的影响。方法 :将30例冠心病患者随机分为2组 :温血组 (n=15) ,采用温血诱导心脏停搏、冷血维持和终末温血灌注心肌保护方法 ;冷血组 (n=15) ,采用冷氧合血停搏液进行心肌保护。分别于5个时点测定血浆白细胞介素 (IL) -6、IL -8和丙二醛 (MDA)浓度及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :冷血组IL -6、IL -8、MDA浓度于体外循环30min(T2)即显著升高 ,持续至体外循环结束后4h(T4) (P<0.05～0.01) ;而温血组IL -6,IL -8于体外循环结束后30minT3、T4 较基础值明显升高 ,且于T3、T4 明显低于冷血组 (P<0.05～0.01)。温血组MDA仅在T3 时升高 ,且T3、T4 时显著低于冷血组。冷血组SOD活性于T3、T4 明显降低 (P<0.01) ;温血组无明显变化 ,且在T3 、T4显著高于冷血组 (P<0.01)。结论 :冷温血停搏液联合灌注对冠状动脉搭桥术中心肌再灌注损伤的抑制效应优于冷血心脏停搏液     

腺苷联合高钾冷血停搏液对成人心脏手术心肌的 保护作用

摘要： 目的 观察在成人心脏手术中腺苷联合冷血停搏液的心肌保护作用。方法 选取行冠状动脉搭桥手术 的患者 100 例、 二尖瓣置换术患者 30 例, 每个手术组中又随机分为 2 组： 腺苷组用 6 mg 腺苷注射液在阻断升主动脉 后即刻经升主动脉根部一次性快速注射, 随即灌注高钾冷氧合血心肌停搏液; 对照组只单纯灌注高钾冷氧合血心肌 停搏液。2 组患者均每 30 min 复灌半量不含腺苷的相同成分的冷血停搏液, 比较 2 组的相关临床指标和心肌酶学 测定结果。结果 对于行冠脉搭桥手术的患者, 腺苷组的停搏诱导时间、 ICU 停留时间、 术后辅助通气时间及多巴胺 用量均少于对照组（P < 0.05）, 2 组灌注停搏液的次数、 灌注总量、 主动脉阻断时间、 转机时间、 自动复跳率无明显差 异 （P＞0.05）。对于行单纯二尖瓣置换术的患者, 腺苷组的停搏诱导时间、 多巴胺用量少于对照组 （P < 0.05）, 2 组灌 注停搏液的次数、 灌注总量、 主动脉阻断时间、 转机时间、 ICU 停留时间、 术后辅助通气时间及自动复跳率差异无统计 学意义（P＞0.05）。行 2 种手术的患者, 均是主动脉阻断后 4 h, 腺苷组的肌酸激酶同工酶（CK-MB）低于对照组, 主 动脉阻断后 4 h 及 24 h, 对照组的心肌肌钙蛋白 （ I cTnI） 均明显高于腺苷组 （均 P < 0.05）。结论 心脏血运阻断后即 刻经由主动脉根部灌注稀释腺苷液及高钾冷氧合血心肌停搏液, 能够使心脏快速停跳、 减少心肌酶的释放, 减少术 后血管活性药的用量, 缩短术后辅助通气时间以及 ICU 停留时间     

4:1含血停搏液与组氨酸-色氨酸-酮戊二酸液在心脏瓣膜置换术中的应用效果

目的 探讨4∶1含血停搏液与国产组氨酸-色氨酸-酮戊二酸（HTK）液在心脏瓣膜置换术中的应用效果。方法回顾性分析2018年2月至2020年12月于清远市人民医院行体外循环下心脏瓣膜置换术的64例患者的临床资料,根据体外循环主动脉阻断使用心肌保护液的不同将其分为H组和G组,每组各32例。H组患者采用单次灌注国产HTK液作为心肌保护液诱导心脏停搏,G组患者采用多次灌注4∶1含血停搏液。比较两组患者麻醉诱导后转机前（T1）、转机10 min(T2)、主动脉阻断灌注停跳液后10 min(T3)、体外循环开始复温5 min后（T4）、主动脉开放后10 min(T5)、停机后（T6）的血气指标、电解质浓度、平均动脉压（MAP）及围手术期指标。结果 两组患者不同时刻的血气pH值比较,差异无统计学意义（P>0.05）。H组患者T3、T4、T5时刻的|BE|值高于G组,差异有统计学意义（P<0.05）;H组患者T3时刻的Lac低于G组,T4、T5时刻的Lac高于G组,差异有统计学意义（P<0.05）;H组患者T5时刻的动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于G组,差异有统计学意义（P<...     

心肌保护液生产工艺的研究

体外循环心脏手术中,心肌保护的优劣直接影响手术的预后效果。术中心肌保护的方法临床上报告很多,目前首推以冷晶体停搏液心肌保护法。我院自70年代后期以本院配制的胸种Ⅰ号心肌保护液(仿St.Thomas液)已成功地应用于近4千例体外循环心内直视手术。胸科Ⅰ号心肌保护液配方如下: 甲液: 氯化钠 53.5g 碳酸氢钠 21g 氯化钾 11g     

丹参多酚酸盐对体外循环心瓣膜置换术心肌保护的作用

目的观察丹参多酚酸盐在体外循环心瓣膜置换术中对心肌是否具有保护作用及其在手术中的安全性。方法将需要进行心瓣膜置换术的42例患者完全随机分为试验组和对照组各21例。试验组术前丹参多酚酸盐200mg静脉给药。对照组：5％葡萄糖液250ml术前静脉滴注。2组均行胸骨正中切口,全身进行肝素化,建立体外循环通道,上下腔静脉插管,降低心脏表面的温度并阻断主动脉后,灌注心脏停搏液,主动脉阻断问隔时间超过30min后再次灌注心脏停搏液,术中均采用间断缝合置换瓣膜。记录主动脉阻断前、阻断后4、12、24h患者的血气分析结果和血流动力学指标、心脏恢复搏动情况、多巴胺用量、术后辅助呼吸的时间、在ICU中恢复的时间、24h胸腔引流量,记录麻醉诱导完成时、开放主动脉时、停止辅助循环时、手术结束和术后1d采血检测肌酸激酶同工酶（CK—MB）、血清心肌肌钙蛋白I（eTnI）、丙二醛的含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果主动脉阻断后12h这个时间点,试验组和对照组的血氧分压分别为（97±4）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（924-4）mmHg,试验组明显高于对照组（P〈0．05）,试验组和对照组的血乳酸含量分别为（5．324-1．46）mmol／L、（8．334-1．85）mmol／L,试验组明显低于对照组（P〈0．05）。试验组术后辅助呼吸时间和ICU内恢复时间为（9．34-2．3）h、（404-7）h,短于对照组（14．24-6．7）h、（504-11）h,2组ICU内恢复时间和术后辅助呼吸时间比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。从麻醉诱导到术后1d的各时间点,试验组的CK—MB、eTnI、丙二醛含量、SOD活性与对照组相比均有不同程度的降低或提高,开放主动脉及术后1d时,CK—MB及eTnI降低比较明显（P〈0．05）;在停止辅助循环及手术截止时丙二醛含量明显降低,SOD活性明显提高（P〈0．05）。结论丹参多酚酸盐在体外循环心瓣膜置换术中对心肌具有一定的保护作用,且并未发现其他危险情况。     

磷酸肌酸温血心停搏液终末灌注对心肌保护作用的临床研究

目的研究外源性磷酸肌酸（CP）对风湿性心脏病心瓣膜替换术患者在体外循环期间心肌再灌注损伤的保护作用。方法将46例风湿性心脏病体外循环心瓣膜替换术患者随机分为治疗组和对照组各23例。治疗组在开放主动脉前30min，在圣·托马斯（STH2）液中加入外源性磷酸肌酸终末温血半钾灌注，对照组应用常规圣·托马斯液。分别测定所有患者术前、主动脉开放2h、6h、24h、48h各时点中心静脉血中的红细胞压积（HCT）、乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）及心脏肌钙蛋白T（cTnT）。记录术毕心脏自动复跳率和术后多巴胺用量。结果治疗组术后多巴胺用量明显少于对照组（P〈0．01）；术后6h、24h、48h的LDH、CK、CK-MB及cTnT水平均明显低于对照组（P〈0．01）；治疗组患者术毕心脏自动复跳率明显高于对照组。结论磷酸肌酸加入心停搏液中能显著提高心肌保护作用。     

丙泊酚联合依托咪酯在心脏瓣膜置换术中的应用

目的:观察丙泊酚联合依托咪酯在心脏瓣膜置换术中的应用。方法:60例行心脏瓣膜置换术患者按随机数字表法均分为丙泊酚组(P组)、依托咪酯组(E组)、依托咪酯+丙泊酚组(M组)。P组患者给予丙泊酚静脉麻醉;E组患者给予依托咪酯静脉麻醉;M组患者给予依托咪酯+丙泊酚静脉麻醉。观察3组患者诱导前2 min、诱导后2 min及插管后2 min心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、中心静脉压(CVP)和血氧饱和度(SPO2),麻醉诱导前(T1)、主动脉阻断前(T2)、主动脉阻断30 min(T3)、主动脉开放30 min(T4)、主动脉开放2 h(T5)、主动脉开放24 h(T6)时的血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及不良反应发生情况。结果:P组患者诱导后2 min、插管后2 min SBP、DBP、HR、CVP均显著低于诱导前2 min以及E组和M组(P<0.05);插管后2 min SBP、DBP、HR均显著高于诱导后2 min(P<0.05)。E组患者诱导后2 min、插管后2 min HR均显著低于诱导前2 min,插管后2 min DBP显著高于诱导后2 min(P<0.05),HR显著低于M组(P<0.05);M组患者诱导后2 min DBP、HR显著低于诱导前2 min(P<0.05)。3组患者T3、T4、T5、T6时cTnI、CK-MB、CK均显著高于T1、T2时(P<0.05);E组患者T3、T4、T5、T6时cTnI、CK-MB、CK均显著高于P组和M组(P<0.05)。3组患者麻醉期间SPO2无明显变化且均未见明显不良反应发生。结论:丙泊酚联合依托咪酯可用于心脏瓣膜置换术,具有较好的心肌保护作用,且诱导时更加平稳。     

右美托咪啶对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：评价右美托咪啶对体外循环（CPB）下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：择期CPB下心脏瓣膜置换术患者40例,性别不限,年龄40～65岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为两组（n=20）：对照组（C组）和右美托咪啶组（D组）。麻醉诱导前D组静脉注射右美托咪啶0.6μg /kg（15min内）,随后以0.2μg？kg-1？h-1速率输注至术毕,C组给予等容量生理盐水。分别于麻醉诱导前（T0）、主动脉开放后30min（T1）、6h（T2）、12h（T3）、24h（T4）、48h（T5）时采集静脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）的浓度,以及血清TNF-？和IL-6的浓度。记录手术时间、主动脉阻断时间、主动脉开放后自动复跳率、CPB时间、术后气管拔管时间、ICU停留时间。结果：与T0时比较,T1～4时C、D两组血浆cTnI和CK-MB浓度及血清TNF-？和IL-6浓度升高（P〈0.05）;与C组比较,T1～4时D组血浆cTnI和CK-MB浓度及血清TNF-？和IL-6浓度降低（P〈0.05）;与C组比较,D组术后气管拔管时间和ICU停留时间缩短（P〈0.05）。结论：右美托咪啶能减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制促炎性细胞因子释放有关。     

左-卡尼汀在心内直视手术中对心肌的保护作用

目的：探讨心内直视手术中外源性左-卡尼汀（L-CN）对心肌的保护作用。方法：选取心内直视手术的患者32例,随机分为实验组和对照组。实验组术中于冷晶体心脏停搏液中按10g／L加入L—CN,行冠状动脉顺行灌注;对照组仅使用冷晶体停搏液灌注。两组均于术前、主动脉阻断开放后2、24、72h各时点采取静脉血,测心肌酶（CK、CK—MB）,肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白T（cTnT）水平。结果：两组患者CK、CK—MB,cTnT、cTnI水平在术前比较。差异无统计学意义（P〉0．05）,于主动脉开放后均有明显的升高。实验组CK、CK—MB升高程度较对照组低（P〈0．05）。实验组cTnT、cTnI升高程度在2、24及72h较对照组低（P〈0．05）,2h尤其明显（P〈0．01）。结论：在心内直视手术中。左-卡尼汀加入心脏停搏液后可明显改善心脏能量供应,有效减少心肌细胞损伤,对心肌起到明显保护作用。     

七氟醚预处理联合后处理对体外循环下瓣膜置换术患者cTnⅠ、Mb、CK-MB及MDA的影响

目的：评价七氟醚预处理联合后处理对体外循环下瓣膜置换术患者血清肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶及丙二醛的影响。方法拟行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者50例,年龄37～60岁,体重44～70 kg,美国麻醉医师协会分级Ⅱ～Ⅲ级,美国纽约心脏病学会心功能分级Ⅱ～Ⅲ级,采用随机数表法将患者分为2组（n ＝25）：对照组（C 组）和七氟醚预处理联合后处理组（S 组）。S 组在体外循环开始前吸入1．5倍最低肺泡有效浓度七氟醚10 min,并在升主开放后即刻通过体外循环机输注1．5 MAC 七氟醚10 min;C 组不适用任何吸入麻醉药。两组分别在麻醉诱导前、升主动脉开放后15 min、8 h、24 h（T1－4）经中心静脉采集血样,检测血肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白、肌酸激酸同工酯及丙二醛表达。记录两组患者心脏自动复跳例数、再灌注心律失常评分情况。结果两组患者在 T2－4血清血肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酸同工酯及丙二醛均高于 T1;与 C 组比较,S 组血肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酸同工酯及丙二醛在 T2－4表达下调,再灌注心律失常评分降低,自动复跳率升高（P ＜0．05）。结论七氟醚预处理联合后处理可以降低体外循环下心脏瓣膜置换术患者血肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酸同工酯水平,产生明显心肌保护作用,其机制可能与减轻患者心肌细胞氧化应激有关。     

Netrin-1对活体大鼠心肌缺血再灌注损伤影响的实验研究

目的：研究Netrin-1对活体大鼠心肌缺血再灌注损伤（Ischemia reperfusion injury,I/R）的影响及机制。为临床上提供体外循环（Cardiopulmonary bypass,CPB）下心肌保护新的策略。方法雄性Spraghe-Dawley（SD）大鼠20只,体重450-500g,随机分成2组,体外循环预充液中添加Netrin-1（10只）[I/R＋Netrin-1组],体外循环预充液中不添加Netrin-1（10只）[I/R组]。建立无血预充大鼠深低温停循环（Deep hypothermic circulatory arrest,DHCA）的心肌缺血再灌注的模型。实验结束2h后处死大鼠留取心脏标本。在CPB前、CPB75min （复温后15min）,CPB后2h留取大鼠动脉血测定心肌损伤指标[心肌肌钙蛋白I （cTn I）和心型脂肪酸结合蛋白（HFABP）]。实验结束取大鼠心脏标本用TUNEL法检测心肌细胞凋亡;用Western-blot法测定局部心肌组织直肠癌结肠癌缺失基因（Delete in colorectal carcinoma gene,DCC）蛋白指标。大体光镜下观察心脏组织病理形态学改变;大鼠CPB 前、CPB 15min、CPB 45min （停循环15min）以及 CPB 90min （复温30min）监测血气分析。结果 I/R＋Netrin-1组较I/R组：血清中心肌肌钙蛋白I（cTn I）和心型脂肪酸结合蛋白（HFABP）含量明显减少;心肌缺血再灌注后心肌凋亡明显减少27.5%（P〈0.05）;DCC表达增加（P〈0.05）。HE染色镜下观察发现I/R＋Netrin-1组心肌细胞损伤程度明显减轻。结论Netrin-1对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与DCC有关。     

红景天苷对兔急性心肌缺血早期心肌细胞凋亡的影响

目的观察红景天苷（Sai）对兔急性心肌缺血早期心肌细胞凋亡的作用,探讨其可能的作用机制。方法新西兰白兔36只,随机分为生理盐水（NS）组和Sal组,分别以NS及Sal（200mg·kg^-1·d^-1）连续灌胃4周,结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型。各组分别于术后0、4．5、6h取左室心肌制备石蜡切片,TUNEL染色计数凋亡细胞;摘取心脏标本前采血检测血肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量。结果①2组缺血4．5、6h血CK-MB、cTnI含量均较0h显著升高（P〈0．05）,且Sal组较NS组低,但无统计学意义（P〉0．05）。②2组急性心肌缺血早期不同时点（4．5h及6h）均可检出凋亡细胞,缺血4．5h凋亡细胞指数高于缺血6h,但无统计学意义（P〈0．05）;Sal组凋亡细胞指数较NS组明显减少（P〈0．05）。③同一时点2组血NO、NOS含量比较,Sal组高于NS组（P〈0．05）;但同组内各时点NO、NOS含量比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论急性心肌缺血可诱导心肌细胞凋亡,Sal显著减少细胞凋亡并增加血NO含量,提示其抗凋亡作用可能与血NO含量增高有关。     

促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及可能的机制.方法 60只雄性SD大鼠随机均分为三组:假手术组,缺血再灌注损伤(I/RI)组和EPO+L/RI组.采用开胸结扎LAD 30 min、再灌注150 min的方法建立大鼠MIRI模型,模型制备前给予EPO腹腔注射5000 u/kg,其余两组大鼠腹腔注射等量0.9％氯化钠注射液.采用硫代巴比妥(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)含量,采用酶连免疫吸附反应(ELISA)法测定心肌损伤标志物(cTn Ⅰ、CK、CK-MB)含量.结果 L/RI组大鼠血清MDA、MPO水平显著高于假手术组(t=10.445、9.848,均P＜0.05);经EPO干预后,EPO+I/RI组大鼠血清MDA、MPO水平显著低于I/RI组(t=5.087、6.683,均P＜0.05).I/RI组大鼠血清cTn Ⅰ、CK、CK-MB水平显著高于假手术组(t =8.153、5.411、3.729,均P＜0.05);经EPO干预后,EPO+ I/RI组大鼠血清cTn Ⅰ、CK、CK-MB水平显著低于I/RI组(t=4.808、4.089、3.002,均P＜0.05).结论 EPO对MIRI有保护作用,其保护作用可能是通过其抗氧化、抗炎以及对心肌细胞的保护效应来实现的.