艾灸对亚急性衰老大鼠肝组织羰基毒化及p19ARF、p53 mRNA表达的影响

目的：研究温和灸对亚急性衰老大鼠肝组织羰基毒化及p19ARF、p53 mRNA表达的影响。方法：SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸治疗组和维生素E治疗组。连续大剂量腹腔注射D-半乳糖制备亚急性衰老大鼠模型,艾灸治疗组采用温和灸“肾俞”穴进行治疗。采用生物化学比色法检测各组大鼠肝组织蛋白质羰基含量,应用荧光定量PCR技术检测大鼠肝组织p19ARF、p53 mRNA的表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠肝组织蛋白质羰基含量显著升高（P<0.01）,p19ARF、p53 mRNA表达均显著升高（P<0.01）;与模型组比较,艾灸治疗组、维生素E治疗组肝组织蛋白质羰基含量显著下降(P<0.01,P<0.05),p19ARF、p53 mRNA表达均显著降低（P<0.01,P<0.05）。结论：温和灸“肾俞”穴能降低亚急性衰老大鼠肝组织蛋白质羰基含量,下调肝组织p19ARF、p53 mRNA的表达。     

化瘀涤痰汤对急性硬膜下血肿模型大鼠血清的影响

目的观察化瘀涤痰汤(水蛭、地龙、胆南星、川芎)对急性硬膜下血肿模型大鼠血清炎症因子的影响及脑组织形态改变。方法 SD大鼠采用自体血液注射法复制急性硬膜下血肿模型,将造模成功50只大鼠随机均分为模型组(等容量蒸馏水)、化瘀涤痰汤组(高、中、低剂量组)、阳性组(天丹通络胶囊),另取10只作为假手术组(只钻孔不注血)。各组按剂量灌胃给药14 d,末次给药后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-2水平;HE染色观察脑组织形态改变。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平显著升高(P<0.01),IL-2水平显著下降(P<0.01);与模型组相比,药物治疗组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显降低(P<0.05),IL-2水平上升(P<0.05)。镜下可见模型组大鼠脑组织皮质上方有少量血肿存在,血肿区下方可见炎症细胞浸润,细胞排列紊乱,间隙较大,并出现坏死现象。各用药组与模型组比较,血肿消失,炎症细胞浸润较轻,坏死细胞明显减少,间质水肿减轻;假手术组基本正常。结论化瘀涤痰汤能通过降低TNF-α、IL-6、IL-8炎症因子水平,上调IL-2水平,抑制急性硬膜下血肿继发性脑损伤,促进大鼠硬膜下血肿的消散,发挥脑保护作用。     

化瘀涤痰汤对急性硬膜下血肿大鼠脑组织NF-κB介导的炎症反应的影响

目的:观察化瘀涤痰汤对急性硬膜下血肿模型大鼠脑组织NF-B介导的炎症反应的影响,探讨化瘀涤痰汤对急性硬膜下血肿模型大鼠脑组织的保护作用及作用机制。方法:取SD大鼠120只,随机分成假手术组、模型组、天丹通络胶囊组(0.54 g/kg)、化瘀涤痰汤治疗组(生药56.52 g/kg、28.26 g/kg、14.13 g/kg),每组20只。假手术组只钻孔,不注血,其余各组大鼠采用自体血液注射法复制急性硬膜下血肿大鼠模型,连续给药14 d,于药前、药后第7d、14d分别观察大鼠肢体运动情况,进行行为学评分。末次给药后,RT-PCR法检测各组大鼠脑组织NF-B、IL-6、TNF-α的mRNA含量;免疫组织化学染色法检测各组大鼠脑组织COX-2表达;酶联免疫吸附法(ELISA法)检测各组大鼠脑组织6-Keto-PGF1α和TXB2水平。结果:造模完成后,各组大鼠前肢对称试验评分显著高于假手术组,前肢触发试验评分、躯体转向试验评分显著低于假手术组;给药14d期间,化瘀涤痰汤治疗组(生药56.52 g/kg、28.26 g/kg、14.13 g/kg)大鼠与模型组比较,三项行为学评分均有显著改变。给药完成后,与模型组比较,化瘀涤痰汤治疗组(生药56.52 g/kg、28.26 g/kg、14.13 g/kg)大鼠脑组织NF-B mRNA及TXA2水平明显降低,IL-6、TNF-α的mRNA水平明显下降,COX-2表达显著下降,PGI2水平明显升高。结论:化瘀涤痰汤能够改善急性硬膜下血肿模型大鼠神经功能损伤,降低血肿引起的非感染性炎症反应,对脑组织具有良好的保护作用,其作用机制可能与调节NF-κB介导的炎症反应有关。     

Bax、Bcl-2、p53蛋白在心络绌急大鼠心肌中的表达

目的 探讨心络绌急大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2 蛋白表达情况.方法 采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立心络绌急大鼠模型,运用TUNEL 法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化法检测心肌Bax、Bcl-2、p53 蛋白表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠心肌细胞凋亡指数显著升高（P 〈0.01）,Bax、p53 蛋白表达显著增加（P 〈0.05 或P 〈0.01）,Bcl-2 蛋白表达无明显变化,Bax/ Bcl-2 显著升高（P 〈0.01）.结论 细胞凋亡是心络绌急心肌损伤的重要原因,p53、Bax、Bcl-2 表达的变化参与了心络绌急心肌细胞凋亡的调控.     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病动脉硬化模型大鼠胸主动脉p22phox mRNA、p47phox mRNA表达的影响

目的:探讨益气养阴活血方丹蛭降糖胶囊(DJC)对糖尿病大血管病变的作用机制。方法:SD雄性大鼠60只,适应性喂养1周,随机分为空白对照组10只与造模组50只。空白对照组予普通饲料喂养。造模组按70万IU/kg的总剂量灌胃维生素D3,分3天给完,同时高脂饲料喂养,诱发快速动脉硬化的大鼠模型,4周以后,采用35 mg/kg链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,诱发糖尿病合并动脉硬化大鼠模型,最终造模成功的大鼠随机分为模型组,DJC低、中、高剂量组,分别予以相应药物灌胃,疗程12周。检测治疗前后大鼠空腹血糖(FBG)、胸主动脉p22phox mRNA及p47phox mRNA的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠治疗前后FBG水平显著升高,胸主动脉p22phox mRNA、p47phox mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P0.01)。与治疗前比较,DJC中、高剂量组大鼠FBG降低,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,DJC中、高剂量组大鼠FBG水平降低,胸主动脉p22phox mRNA、p47phox mRNA表达降低,差异均有统计学意义(P0.01)。与DJC低剂量组比较,DJC中、高剂量组大鼠FBG水平较低,胸主动脉p22phox mRNA、p47phox mRNA表达较低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:丹蛭降糖胶囊能够降低糖尿病大鼠FBG,降低胸主动脉p22phox mRNA和p47phox mRNA的表达,抑制氧化应激,从而有效防治和延缓糖尿病大血管病变。     

中药胃康宁对胃癌细胞周期因子Cyclin E、CDK2和p27表达的影响

目的:观察中药胃康宁含药血清对胃癌细胞Cyc lin E、CDK2(Cyc lin dependant k inase 2,CDK2)和p27mRNA及其蛋白表达的作用。方法:分别以高、中、低不同剂量的胃康宁制剂对W istar雄性大鼠进行灌胃,制备含药血清,然后分别用不同剂量组含药血清培养胃癌细胞,采用免疫组织化学SABC法检测各组胃癌细胞中Cyc linE、CDK2和p27蛋白的表达,RT-PCR法检测各组胃癌细胞中Cyc lin E、CDK2和p27 mRNA的表达。结果:免疫组化法结果显示,胃康宁高、中、低剂量组Cyc lin E和CDK2灰度值均有明显升高,与空白对照组比较,P<0.05~0.01,而p27灰度值则显著降低(P<0.05~0.01);RT-PCR结果显示,与空白对照组比较,胃康宁低、中、高剂量组均能明显降低Cyc lin E和CDK2 OPTD I值(P<0.05~0.01)。同时,还能升高p27 OPTD I值(P<0.05~0.01)。结论:中药胃康宁可抑制胃癌细胞周期因子Cyc lin E、CDK2及其mRNA的表达,促进细胞周期抑制因子p27及其mRNA的表达,这可能是胃康宁抑制胃癌细胞生长的机制之一。     

益气养阴消癓通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织p38 MAPK信号通路的影响

目的:探讨益气养阴消癓通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织p38MAPK信号通路的作用.方法:将SD大鼠随机分为6组:单纯肾切组、模型组、厄贝沙坦组、中药低、中、高剂量组,按各组相应药物剂量灌胃.于第6周末检测各组大鼠24 h尿蛋白(UPro)量及肾功能水平;肾皮质p38MAPK mRNA,p-p38MAPK蛋白表达水平.结果:厄贝沙坦、中药低、中剂量组与模型组比较Upro量显著下降(P<0.05);治疗组与模型组比较,肾功能明显改善(P<0.05),且p38MAPK mRNA,p-p38MAPK蛋白表达水平显著下降(P<0.05).结论:益气养阴消癓通络中药可能通过抑制p38MAPK信号通路表达,发挥对糖尿病肾病大鼠的治疗作用.     

益气化瘀清热方及其拆方对大鼠肾小球系膜细胞表达p38MAPKmRNA及其蛋白的影响

目的:对益气化瘀清热方进行拆方,通过观察各类含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导下体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(primary mesangial cells,Ms C)表达p38MAPKmRNA及其蛋白的影响,探讨不同中药的作用强度以及益气化瘀清热方治疗肾小球肾炎的作用机制。方法:RT-PCR法检测各组含药血清对Ms C表达的p38MAPK mRNA。Wersten Blot法检测各组含药血清对大鼠Ms C表达的p38MAPK蛋白。结果:1RT-PCR结果显示:各组含药血清均能抑制体外培养的Ms C表达p38MAPKmRNA,复方组作用最强(P0.01),清热组与化瘀组比较无明显差异(P0.05),但优于益气组,差异显著(P0.01);2 Wersten印迹结果显示:各组含药血清均能抑制体外培养的Ms C表达p38MAPK蛋白,复方组作用最强(P0.01),清热组与化瘀组比较无明显差异(P0.05),但优于益气组,差异有统计学意义(P0.01)。结论:各类含药血清对大鼠Ms C表达p38MAPK mRNA及其蛋白的影响在不同组中药的比较中,复方组作用最强,化瘀组和清热组的作用明显优于益气组。     

红豆杉多糖对比格犬心肌缺血再灌注损伤模型心肌细胞凋亡及FasmRNA和蛋白表达的影响

目的:观察红豆杉多糖对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)导致的心肌细胞凋亡的影响,并初步探讨其可能机制。方法:将30只比格犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖低、高剂量组、卡维地洛对照组,每组6只,分别给药7d后,建立MIRI模型。采用TUNEL染色法标记缺血再灌注区凋亡心肌细胞,计数凋亡指数(AI);采用RT-PCR法及Western印迹法检测缺血再灌注区心肌Fas mRNA及蛋白表达。结果:模型组、低剂量组心肌细胞AI较假手术组显著增高(P<0.01);高剂量组、卡维地洛组心肌细胞AI显著低于模型组和低剂量组(P<0.05),与假手术组比较无显著差异;模型组及低剂量组Fas mRNA及蛋白表达较假手术组显著升高(P<0.01);各治疗组Fas mRNA及蛋白表达较模型组显著降低(P<0.01),且高剂量组、卡维地洛组Fas mRNA及蛋白表达显著低于低剂量组(P<0.05,P<0.01),与假手术组比较无显著差异。结论:抑制Fas mRNA及蛋白表达可能是红豆杉多糖抗缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡的机制之一。     

涤痰汤对AD模型大鼠中枢胆碱能系统的影响

目的 观察涤痰汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠中枢胆碱能系统的影响.方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、涤痰汤组和哈伯因组,采用大鼠前脑基底核注射Aβ25-35和IBO(鹅膏覃氨酸)混合液诱导复合AD动物模型,涤痰汤组和哈伯因组灌胃给药28天后,采用放射免疫法检测大鼠海马和皮质区Ach(乙酰胆碱)、AchE(乙酰胆碱酯酶)和ChAT(乙酰胆碱转移酶)活性变化.结果 模型组与正常组相比, Ach和ChAT活性显著降低,AchE活性明显升高,差异有显著性(P<0.01).哈伯因组和涤痰组Ach、ChAT 活性明显升高,AchE 活性明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),但两组之间相比,涤痰汤组Ach和ChAT活性较哈伯因组显著增加(P<0.05).结论 涤痰汤能明显提高中枢胆碱能系统Ach和ChAT的活性,降低AchE的活性,对AD引起的中枢胆碱能系统损伤有保护作用,且效果优于哈伯因.     

益气活血方对胃癌前病变大鼠NF-κB、cyclinD1和p16表达的影响

目的:观察益气活血方对胃癌前病变大鼠NF-κB、cyclinD1和p16表达的影响。方法:64只SD大鼠随机分为正常对照组8只和造模组56只,采用以MNNG损伤为主的综合法复制大鼠胃癌前病变模型,随机处死10只大鼠经病理确定造模成功后,再将46只造模组大鼠随机分为模型组12只、益气活血高、低剂量组各12只和胃复春组10只,分别给予益气活血方、胃复春混悬液灌胃治疗12周。免疫组化Envision法测定大鼠NF-κB、cyclinD1和p16的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠胃组织NF-κBp65/IκBα表达明显升高(P<0.01)。药物治疗后,益气活血高剂量组、胃复春组大鼠胃组织NF-κBp65表达较模型组明显降低(P<0.05),IκBα蛋白表达较模型组明显升高(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胃组织cyclinD1和p16明显升高(P<0.01,P<0.05);药物治疗后,益气活血高剂量组及胃复春组大鼠胃组织cyclinD1表达较模型组比较明显降低(P<0.01,P<0.05);益气活血高剂量组大鼠胃组织p16表达较模型组明显升高(P<0.01)。结论:益气活血法可能通过减少致炎因子激活的NF-κB信号通路抑制cyclinDl,上调p16表达防治胃癌前病变,这可能是其防治胃癌前病变的作用机制之一。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织miR-29a-3p、miR-29b-3p表达的影响

目的 观察针刺干预72 h后脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠缺血侧海马区miR-29a-3p、miR-29b-3p的表达,探讨针刺促CIRI修复的机制。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组10只,造模组大鼠使用线栓法制备CIRI模型,假手术组只剥离血管不插入线栓;假手术组和模型组只捆绑不针刺,针刺组捆绑后针刺“大椎”“百会”“水沟”穴,一天治疗两次,共治疗7次。采用Garcia评分法对神经功能进行评定,TTC染色法检测脑梗死面积比,qRT-PCR法检测缺血侧海马区miR-29a-3p、miR-29b-3p的表达。结果 干预前与假手术组比较,造模组Garcia评分显著降低(P<0.01),脑梗死面积比显著增加(P<0.01),患侧海马区miR-29a-3p、miR-29b-3p表达量降低(P<0.05,P<0.01);干预72h后与模型组比较,针刺组Garcia评分明显上升(P<0.01),脑梗死面积比显著下降(P<0.01),患侧海马组织miR-29a-3p、miR-29b-3p的表达量明显增加(P<0.01)。结论 针刺...     

参葵通脉颗粒对慢性心衰心肌重塑及TGF-β1、p-Smad3表达影响的实验研究

目的:探讨参葵通脉颗粒治疗慢性心衰(CHF)的可能作用机制。方法:SD大鼠采用腹主动脉缩窄法制备慢性心衰模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药(盐酸贝那普利)组和参葵通脉颗粒低、中、高剂量组,另以10只仅游离腹主动脉不缩窄的大鼠为假手术组。各组大鼠灌胃给予相应药物,模型组和假手术组灌胃等容积蒸馏水,每日1次,各组均干预4周。干预结束后采用生理多导仪检测各组大鼠血流动力学指标;分离大鼠左心室,称重,计算左心室指数(LVMI);马松(Masson)染色检测心肌纤维化情况;免疫印迹(western blot)检测各组大鼠心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)、p-Smad3蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠左心室舒张期末压(LVEDP)显著升高,左心室内压最大上升及下降速率(±dp/dt max)显著降低(P0.05);与模型组比较,参葵通脉颗粒各剂量组LVEDP显著降低,+dp/dt max、-dp/dt max显著升高(P0.05);参葵通脉颗粒高剂量对上述指标的改善明显优于阳性药物(P0.05)。假手术组大鼠心肌细胞排列整齐,形态正常;模型组大鼠心肌纤维排列紊乱,大量条状、束状胶原纤维增生;各给药组大鼠心肌细胞轻度肥大,肌细胞排列较整齐,有少量胶原纤维增生。模型组LVMI和胶原容积指数明显高于假手术组;各给药组上述指标均较模型组显著降低(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织TGF-β1、p-Smad3蛋白表达水平显著升高(P0.05);与模型组比较,参葵通脉颗粒各剂量组TGF-β1、p-Smad3蛋白表达水平显著下降(P0.05)。结论:参葵通脉颗粒对CHF心肌重塑具有良好的改善作用,且可以减少心肌组织TGF-β1、p-Smad3蛋白的表达,这可能是其治疗CHF的机制之一。     

逍遥散对慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠学习记忆能力及NGF、p75NTR表达的影响

目的：通过观察逍遥散对慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠神经生长因子(nerve growth factor,NGF)与p75神经营养素受体(p75 neurotrophin receptor, p75NTR)表达的影响,探讨其提高学习记忆的分子机制。方法：将50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、第7天和第21天模型组、第7天和第21天逍遥散组各10只,以慢性束缚应激方法制作肝郁脾虚证大鼠模型并用逍遥散进行干预。在模型制备的第0、7、21天进行Morris水迷宫实验动态评估大鼠的学习记忆情况。造模第7天和第21天结束后,采用ELISA法检测血清NGF、p75NTR的含量,实时荧光定量PCR检测下丘脑和海马组织NGF、p75NTR的mRNA表达。结果：与正常组比较：第7天模型组大鼠血清NGF、p75NTR含量及下丘脑、海马组织NGF、p75NTR的mRNA表达均显著升高(P<0.01),第21天模型组大鼠水迷宫实验首次进入平台区域时间显著增加,血清NGF含量显著降低,p75NTR含量显著升高,下丘脑NGF、p75NTR与海马组织NGF的mRNA表达均显著下降,海马组织p75NTR的mRNA...     

导痰汤对颈动脉硬化家兔内皮细胞黏附分子-1及p21表达的影响

目的:研究导痰汤是否能通过对内皮细胞黏附分子-1(intercellular adhesion molecular-1,ICAM-1)和p21通路的调节而干预颈动脉粥样硬化.方法:将25只雄性新西兰白兔随机分为正常对照组、模型组、导痰汤治疗组(分为高、中、低剂量组).对照组给予基础饲料喂饲,模型组和导痰汤治疗组予以高脂饲料喂饲,并在喂饲1周后实施颈动脉内膜空气干燥术,术后导痰汤治疗组分别按照10,8,6 g·kg-1,ig每日给药1次.4周后处死家兔,取每只家兔右侧颈动脉远端1 cm,固定后行HE染色,观察病理改变.应用免疫组化SABC法检测ICAM-1和p21表达情况.结果:模型组血管内皮细胞、平滑肌细胞的胞浆中有ICAM-1 (0.200 ±0.035)和p21(0.297±0.097)强阳性表达,显著高于对照组ICAM-1 (0.037±0.005),p21 (0.078±0.016),(P＜0.01).导痰汤低、中、高剂量治疗组细胞内ICAM-1 (0.166±0.043,0.104±0.011,0.098±0.010)和p21(中剂量:0.173±0.021,高剂量:0.128±0.026)阳性表达显著低于模型组(P＜0.05),且随剂量的增加,导痰汤对ICAM-1和p21的抑制逐渐增强;而p21与ICAM-1水平呈显著正相关(r=0.772,P＜0.01).结论:导痰汤可以有效抑制颈动脉硬化家兔血管内皮细胞中ICAM-1和p21的表达.     

肾康注射液对系膜细胞肥大及p21~(CIP1/WAF1)、p27~(KIP1)表达的影响

目的观察肾康注射液对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞肥大及p21~(CIP1/WAF1)(p21)、p27~(KIP1)(p27) mRNA及蛋白质表达的影响。方法将体外培养的大鼠肾小球系膜细胞分为6组,分别为正常组、甘露醇组、高糖组、高糖加肾康注射液高、中、低剂量组,用[~3H]胸腺嘧啶核苷([~3H]TdR)及[~3H]亮氨酸([~3H] Leu)掺入法反应细胞DNA及蛋白质的合成情况,RT-PCR、Western blot检测p21mRNA及p21、p27蛋白质表达情况。结果高糖培养肾小球系膜细胞蛋白质合成增加,DNA合成减少,p21mRNA及蛋白质、p27蛋白质表达增加；肾康注射液组与高糖组比较,蛋白质合成减少,DNA合成增加,p21mRNA及蛋白质、p27蛋白质表达降低。结论肾康注射液可能部分通过降低p21、p27过表达来阻止高糖诱导肾小球系膜细胞的肥大反应。     

黄芪甲苷抑制大鼠心肌肥厚及改善心肌能量代谢的作用观察

目的观察黄芪甲苷对大鼠腹主动脉缩窄所致心肌肥厚的抑制作用及对心肌能量代谢的影响。方法腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷高剂量组[5 mg/(kg.d)]和低剂量组[1 mg/(kg.d)]。术后1周开始腹腔注射给药,至12周后处死。检测大鼠全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LV-MI);取左心室组织进行HE染色,测量细胞横径(TDM);RT-PCR法检测心肌组织心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)mRNA的表达。紫外分光光度法检测心肌组织中乳酸(LA)和游离脂肪酸(FFA)含有量;激光共聚焦显微镜定量检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)。结果与假手术组相比模型组的HMI和LVMI显著增加,左心室细胞横径增加29%,ANP mRNA的表达明显上调;乳酸与游离脂肪酸含有量显著升高,MMP下降了39%。与肥厚模型组相比,高剂量黄芪甲苷组大鼠心脏HMI、LVMI下降,TDM明显降低,明显下调ANP mRNA的表达;心肌组织乳酸与游离脂肪酸含有量显著降低,心肌细胞MMP上升了60%。黄芪甲苷低剂量组各项指标改变均无统计学意义。结论腹主动脉缩窄12周大鼠心脏出现明显的左心室肥厚,并伴随能量代谢障碍。高剂量的黄芪甲苷具有抑制心肌肥厚,改善心肌能量代谢的作用。     

天麻钩藤膏对自发性高血压心肌肥厚大鼠心脏重构的影响

目的:研究天麻钩藤膏对自发性高血压心肌肥厚大鼠心脏重构的影响,并探讨其作用机制。方法:以突变系-自发性高血压大鼠(SHR)建立大鼠心肌肥厚模型。50只大鼠随机分为模型组(蒸馏水),卡托普利片阳性药物组(卡托普利组,0.025 g/kg),天麻钩藤膏低、中、高剂量组(5.36 g/kg、11.34 g/kg、24.36 g/kg),每组10只,10只WKY大鼠为空白对照组(蒸馏水),灌胃30 d。给药结束后检测大鼠血清SOD、MDA、NO和内皮素-1含量并观察心肌细胞的形态。结果:模型组大鼠心脏质量指数、心肌细胞肥大指数明显高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.01);天麻钩藤膏高剂量组及卡托普利组大鼠心脏质量指数、心肌细胞肥大指数均低于模型组(P0.05),血清及心肌组织中SOD含量均高于模型组(P0.01),MDA含量均显著低于模型组(P0.05);天麻钩藤膏高剂量组及卡托普利组大鼠血清NO水平显著高于模型组(P0.01),内皮素-1水平显著低于模型组(P0.01)。结论:天麻钩藤膏对自发性高血压心肌肥厚大鼠有明显的心脏重构保护作用,其作用可能与提高抗氧化酶活性和调节NO与内皮素-1有关。     

人参强心滴丸对充血性心力衰竭大鼠血浆心钠素的影响

目的:通过观察人参强心滴丸对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血浆心钠素(ANF)的影响,探讨其治疗CHF的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制充血性心力衰竭动物模型,实验分组为假手术组、模型组、人参强心滴丸高剂量组、人参强心滴丸低剂量组和阳性药(心宝丸)对照组。观察各组左室重量指数(LVMI),放免测定血浆ANF含量。结果:模型组血浆ANF水平较假手术组明显升高(P<0.01),各用药组大鼠血浆ANF水平较模型组显著下降(P<0.01或P<0.05);模型组LVMI较假手术组显著升高(P<0.01),各用药组LVMI较模型组明显下降(P<0.01或P<0.05)。结论:人参强心滴丸具有逆转CHF大鼠左室肥厚及降低血浆ANF水平的作用。     

软肝冲剂对CCl4肝损伤大鼠p21mRNA表达的影响

目的:研究软肝冲剂对CCl_4肝损伤大鼠p21mRNA表达及细胞周期各时相DNA含量的影响,从mRNA、DNA水平探讨软肝冲剂促进肝细胞再生、阻止肝纤维化、肝硬化形成的作用机理。方法:采用RT-PCR及流式细胞计数仪分别检测CCl_4肝损伤大鼠p21mRNA表达、DNA含量。结果:软肝冲剂对复合因子造模大鼠有降低p21mRNA含量的作用,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),在实验的12d及45d,大剂量组的疗效要明显好于小剂量组(P<0.01),且呈一定的量效关系;正常肝组织p21mRNA呈相当低水平表达,其表达相对值为0.17±0.06U。定量DNA图像分析发现模型组中处于G_1期的细胞数要明显多于其它各组P<0.01),软肝冲剂大剂量组中处于G_1期的细胞数要明显少于软肝冲剂小剂量组(P<0.01)。结论:软肝冲剂能调节CCl_4肝损伤大鼠p21mRNA基因表达,调节细胞周期,促进肝细胞再生,抑制肝纤维化、肝硬化的形成。