氦氖激光血管内照射对重型颅脑损伤患者血液流变学及抗氧化能力的影响

目的：观察低能量氦氖激光血管内照射对重型颅脑损伤患者血液流变学及机体抗氧化能力的影响并探讨其临床意义。方法：将68例重型颅脑损伤患者分为低能量氦氖激光治疗组38例和常规治疗组30例，治疗前后及治疗后1个月检测血液流变学及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平，与对照组比较，观察低能量氦氖激光对重型颅脑损伤患者血液流变学及抗氧化能力的影响。结果：重型颅脑损伤患进血液粘度增高，血清SOD活力降低且MDA含量增高（P＜0．05）。与常规治疗组相比，治疗后激光组合血粘度高低切变值和血浆粘度明显改善（P＜0．05），血清SOD活性增高（P＜0．05），MDA含量显著降低（P＜0．05）。结论：低能量氦氖激光血管内照射可改善重型颅脑损伤患者血液流变学情况，提高机体抗氧化能力减轻自由基的损害。     

康复训练与尼莫地平治疗重型颅脑损伤

目的 :观察尼莫地平对重型颅脑损伤患者血液流变学及机体抗氧化能力的影响并探讨其临床意义。方法 :6 8例重型颅脑损伤患者分为尼莫地平组 38例和对照组 30例 ,2组治疗前及治疗 1个月后检测血液流变学及超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)水平。结果 :2组患者治疗前血液粘度增高 ,血清SOD活力降低且MDA含量增高 (P <0 .0 5 )。治疗后尼莫地平组全血粘度高低切变值和血浆粘度明显改善 (P <0 .0 5 ) ,血清SOD活力增高 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :在常规治疗和康复训练的基础上加用尼莫地平治疗可明显改善重型颅脑损伤患者血液流变学情况 ,提高机体抗氧化能力 ,减轻自由基的损害。     

氦氖激光血管内照射对颈髓损伤患者血液流变学及抗氧化能力的影响(英文)

目的:观察低能量氦氖激光血管内照射(ILIB)对颈髓损伤患者血液流变学及机体抗氧化能力的影响并探讨其临床意义。方法:将49例颈髓损伤患者分为低能量氦氖激光治疗组25例和常规治疗组24例,治疗前及治疗1个月后检测血液流变学及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,与对照组比较,观察低能量氦氖激光对颈髓损伤患者血液流变学及抗氧化能力的影响。结果:颈髓损伤患者血液黏度增高,血清SOD活力降低且MDA含量增高。与常规治疗组相比,治疗后激光组全血黏度高低切变值和血浆黏度均明显改善犤(4.8±0.9)mPa·svs(5.7±1.2)mPa·s,(6.1±1.0)mPa.svs(7.5±1.2)mPa·s,(1.68±0.28)mPa·svs(2.16±0.28)mPa·s犦(t=2.451～2.537,P<0.05),血清SOD活力增高犤(1.52±0.17)pmol/(s·L)vs(1.35±0.25)pmol/(s·L)犦(t=2.652,P<0.05),MDA含量显著降低犤(4.0±0.7)μmol/Lvs(4.8±0.8)μmol/L犦(t=2.478,P<0.05)。结论:低能量氦氖激光血管内照射可改善颈髓损伤患者血液流变学状况,提高机体抗氧化能力减轻自由基的损害。     

氦氖激光血管内照射对颈髓损伤患者血液流变学及抗氧化能力的影响

目的：观察低能量氦氖激光血管内照射(ILIB)对颈髓损伤患者血液流变学及机体抗氧化能力的影响并探讨其临床意义。方法：将49例颈髓损伤患者分为低能量氦氖激光治疗组25例和常规治疗组24例，治疗前及治疗1个月后检测血液流变学及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平，与对照组比较，观察低能量氦氖激光对颈髓损伤患者血液流变学及抗氧化能力的影响。结果：颈髓损伤患者血液黏度增高，血清SOD活力降低且MDA含量增高。与常规治疗组相比，治疗后激光组全血黏度高低切变值和血浆黏度均明显改善[(4．8&;#177;0.9)mPa&;#183;s vs (5．7&;#177;1．2)mPa&;#183;s，(6.1&;#177;1．0)mPa．s vs (7.5&;#177;12)mPa&;#183;s，(1．68&;#177;0．28)mPa&;#183;s vs (2.16&;#177;0．28)mPa&;#183;s1(t=2.451-2.537,P&;lt;0．05)，血清SOD活力增高[(1.52&;#177;0．17)pmol／(s&;#183;L)vs(1．35&;#177;0．25)pmol／(s&;#183;L)](t=2.652．P&;lt;0.05)，MDA含量显著降低[(4．0&;#177;0．7)μmol/L vs (4．8&;#177;0.8)μmol／L](t=2．478，P&;lt;0．05)。结论：低能量氦氖激光血管内照射可改善颈髓损伤患者血液流变学状况，提高机体抗氧化能力减轻自由基的损害。     

丹参和神经生长因子并用对急性脊髓损伤患者血液流变学和脂质过氧化的保护作用

目的：研究静脉注射丹参结合局部应用神经生长因子(Nerve Gmwth Factor，NGF)对急性脊髓损伤患者血液流变学和脂质过氧化的影响。方法：48例急性脊髓损伤(acute spinal cord injury，ASCI)患者分为甲泼尼龙［甲基强的松龙(Menlylprednisolone，MP)］治疗组，丹参治疗组，NGF治疗组和丹参结合NGF治疗组。治疗前和治疗后24h，检测患者血液流变学指标：全血黏度低、中、高切变值、纤维蛋白原(fibrinogen，Fib)、红细胞聚积指数(red cell accumulation index，RAI)、红细胞变形指数(red cell distortion index,RDI)和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果：丹参结合NGF治疗后，患者较其他治疗组血液流变学指标明显改善，SOD活性增高，MDA含量下降，并有显著性差异。结论：静注丹参结合局部应用NGF治疗可改善患者微循环，抑制脂质过氧化．对脊髓损伤起保护作用，疗效较MP好。     

胰岛素对脑梗死后高血糖患者血液流变学及抗氧化能力的影响

目的观察胰岛素对脑梗死后高血糖患者血液流变学及机体抗氧化能力的影响并探讨其对功能恢复的意义。方法236例脑梗死后高血糖患者为1999-11/2003-03黔南布依族苗族自治州人民医院收治,将其随机分为胰岛素组和常规组,治疗前和治疗后15d测定血液流变学及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛水平,两组比较,观察胰岛素对脑梗死后高血糖患者血液流变学及抗氧化能力的影响。结果胰岛素组患者治疗后全血黏度高低切变值和血浆黏度明显改善(P<0.05),血清SOD活力犤(93.7±9.78)NU/mL犦较治疗前犤(75.5±11.63)NU/mL犦增高(P<0.05),丙二醛浓度显著降低(P<0.05)。结论胰岛素可改善脑梗死后高血糖患者血液流变学异常,提高机体抗氧化能力,减轻自由基的损害。     

胰岛素对脑梗死后高血糖患者血液流变学及抗氧化能力的影响

目的 观察胰岛素对脑梗死后高血糖患者血液流变学及机体抗氧化能力的影响并探讨其对功能恢复的意义。方法 236例脑梗死后高血糖患者为1999-11／2003-03黔南布依族苗族自治州人民医院收治，将其随机分为胰岛素组和常规组，治疗前和治疗后15d测定血液流变学及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛水平，两组比较，观察胰岛素对脑梗死后高血糖患者血液流变学及抗氧化能力的影响。结果 胰岛素组患者治疗后全血黏度高低切变值和血浆黏度明显改善(P&;lt;0．05)，血清SOD活力[(93．7&;#177;9．78)NU／mL]较治疗前](75．5&;#177;11．63)NU／mL]增高(P&;lt;0．05)，丙二醛浓度显著降低(P&;lt;0．05)。结论 胰岛素可改善脑梗死后高血糖患者血液流变学异常，提高机体抗氧化能力，减轻自由基的损害。     

丹参和神经生长因子并用对急性脊髓损伤患者血液流变学和脂质过氧化的保护作用

目的:研究静脉注射丹参结合局部应用神经生长因子(NerveGrowthFactor,NGF)对急性脊髓损伤患者血液流变学和脂质过氧化的影响。方法:48例急性脊髓损伤(acutespinalcordinjury,ASCI)患者分为甲泼尼龙犤甲基强的松龙(Methylprednisolone,MP)犦治疗组,丹参治疗组,NGF治疗组和丹参结合NGF治疗组。治疗前和治疗后24h,检测患者血液流变学指标:全血黏度低、中、高切变值、纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)、红细胞聚积指数(redcellaccumulationindex,RAI)、红细胞变形指数(redcelldistortionindex,RDI)和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果:丹参结合NGF治疗后,患者较其他治疗组血液流变学指标明显改善,SOD活性增高,MDA含量下降,并有显著性差异。结论:静注丹参结合局部应用NGF治疗可改善患者微循环,抑制脂质过氧化,对脊髓损伤起保护作用,疗效较MP好。     

丹参对老年难治性心力衰竭患者氧化／抗氧化系统的作用

目的：探讨丹参注射液对老年人心力衰竭患者血中GSHPx、CAT、SOD酶活性及LPO含量的影响。方法：选取健康老年人36例。检测静脉血全血超氧化物歧化酶(SOD)、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性及血浆脂质过氧化物(LPO)和丙二醛(MDA)的浓度．然后与老年难治性心力衰竭组治疗前的此五项指标进行对应比较；选择78例老年难治性心力衰竭患者，随机分成两组，试验前均监测静脉血SOD、GSH—Px和CAT的活性及LPO和MDA的浓度并评价心功能。然后试验组在给予常规治疗的同时合并给予丹参注射液，16g／d，qd，疗程2周；对照组只给予常规治疗，2周后。复测上述指标，比较各组前后的变化。结果：(1)老年难治性心力衰竭患者SOD、GSH—Px和CAT的活性比健康对照组低，而LPO及MDA的浓度比健康对照组高，均P＜0．01。(2)丹参组试验前后比较，SOD、GSH—Px和CAT活性明显增高，且LPO和MDA浓度明显降低，均P＜0．05；而对照组则无显著变化，P＜0．05。(3)丹参组心力衰竭纠正的有效率显著高于对照组，P＜0．05。结论：老年难治性心力衰竭患者机体的抗氧化防御能力降低，丹参注射液可通过提高机体的抗氧化能力，消除氧自由基和脂质过氧化物起到纠正心力衰竭的作用。     

颈髓损伤患者免疫功能状态的临床观察

目的观察颈髓损伤患者T淋巴细胞亚群及免疫球蛋白的变化并探讨其临床意义。方法对 36例颈髓损伤患者于康复治疗前后检测外周血T细胞亚群及免疫球蛋白水平 ,并与正常对照组比较。结果康复治疗前颈髓损伤患者CD3 、CD4 、CD4 /CD8 及IgG水平均较对照组降低 (P <0 .0 5 ) ,治疗后CD3 及CD4 /CD8 改善 (P <0 .0 5 )。完全性脊髓损伤患者免疫功能抑制较不完全性损伤更严重。结论颈髓损伤患者细胞及体液免疫功能处抑制状态 ,完全性脊髓损伤免疫功能抑制更严重。     

硫酸镁对大鼠脊髓损伤的保护效应

背景已有研究证实脊髓损伤后组织及血清中镁离子含量明显下降,而镁离子下降对细胞膜离子通透性、血管调节以及继发性脊髓损伤等均有影响.目的观察大鼠脊髓损伤模型腹腔注射硫酸镁后对脊髓损伤的保护作用.设计随机对照实验.单位武汉大学人民医院骨科.材料成年健康SD大鼠48只,随机分为2组,对照组和实验组,每组24只.方法实验于2002-04/08在武汉大学人民医院骨科实验室完成.取48只大鼠建立脊髓损伤模型.对照组于脊髓损伤后1 h腹腔注射适量生理盐水;实验组于伤后1 h给予硫酸镁300 mg/kg腹腔注射.用药后4,8,24 h,每组各时相点取6只大鼠,大鼠损伤部位细胞内游离钙离子浓度,采用荧光分光光度计测定;大鼠脊髓超氧化物歧化酶活性以黄嘌呤氧化法检测;大鼠脊髓丙二醛浓度以硫代巴比妥酸法检测.评估标准以钙离子含量降低,超氧化物歧化酶活性增高和丙二醛含量降低表示硫酸镁对脊髓损伤有保护作用.于伤后8,24h和1周对大鼠进行斜板试验观察脊髓功能.将大鼠置于一块有纹理橡胶皮覆盖的斜板上,斜板倾斜角度从0°缓慢上升,直至大鼠不能保持原有位置5s时,读取斜板度数.每只测试3次后取均值,测量的角度增加表示脊髓功能状态有改善.主要观察指标①大鼠脊髓损伤部位细胞内游离钙离子浓度变化.②大鼠脊髓组织内超氧化物歧化酶活性与丙二醛浓度的改变.③大鼠脊髓功能观察结果.结果①两组大鼠脊髓损伤部位细胞内游离钙离子浓度变化比较术后8,24 h实验组显著低于对照组[(376.5±36.2比425.9±32.7)×10-9mol/L,(316.3±13.9比350.2±29.4)×10-9mol/L,P＜0.05].②两组大鼠脊髓组织内超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量比较各时相点与对照组相比,实验组丙二醛水平明显下降,超氧化物歧化酶升高(P＜0.01).③两组大鼠脊髓功能观察结果实验组改善不明显,仅在1周时角度明显大于对照组[(53.3±4.3)°,(44.3±5.7)°,P＜0.05].结论脊髓损伤大鼠腹腔注射硫酸镁后,损伤区周围细胞内游离钙离子浓度明显降低,脂质过氧化产物水平改变,表明硫酸镁对实验大鼠脊髓损伤有显著的保护作用,从而减轻继发性脊髓损伤.     

斜床站立治疗颈髓损伤后体位性低血压的临床观察

目的 观察斜床站立对颈髓损伤后体位性低血压的治疗作用。方法 将36例颈髓损伤患者随机分为斜床组和常规组，在康复治疗过程中每日监测卧立位血压，治疗前后评定脊髓功能。结果 两组治疗后感觉及运动功能均有显著改善，但两组治疗后脊髓功能评分无统计学差异。36例颈髓损伤患者有27例（75％）出现体位性低血压，其中完全性脊髓损伤患者均出现体位性低血压。治疗后完全性脊髓损伤所致的体位性低血压两组均无明显改善，不完全性脊髓损伤斜床组血压均较治疗前显著改善，卧立位血压差值减少（P＜0．05）。与常规组相比较，斜床组治疗后血压改善（P＜0．05）。结论 颈髓损伤可出现体位性低血压，其中完全性颈髓损伤均不同程度出现体位性低血压。斜床站立可改善不完全性脊髓损伤民致的体位性低血压。     

瑞芬太尼后处理对兔缺血再灌注损伤脊髓的影响

目的：探讨瑞芬太尼后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用。方法选取36只雄性日本大耳白兔随机分为3组,每组12只,分别为假手术对照组（S组）、缺血/再灌注损伤组（C组）、瑞芬太尼后处理组（R组）。再灌注24 h后处死动物,取L3～5组织标本,原位细胞凋亡法测定细胞凋亡的情况,电镜下观察病理学结果,羟胺法测定脊髓组织超氧化物歧化酶（SOD）含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量。结果缺血再灌注后24 h,与S组比较,C组凋亡细胞明显增多（P＜0.05）,脊髓组织病理学损伤程度明显加重,脊髓MDA含量明显增加,SOD含量明显降低（P＜0.05）;与C组比较,R组脊髓组织病理学损伤程度明显减轻,凋亡细胞明显减少（P＜0.05）,脊髓MDA含量明显降低,SOD含量明显增加（P＜0.05）。结论瑞芬太尼能减轻兔脊髓缺血再灌注损伤,抑制神经细胞凋亡坏死,具有脊髓保护作用。     

MnTBAP对大鼠急性脊髓损伤的保护作用

目的：观察锰卟啉（MnTBAP）在大鼠急性脊髓损伤后对脂质过氧化水平,细胞凋亡,脊髓组织变化及运动功能的影响,探讨其对急性脊髓损伤后的保护性作用。方法将60只SD大鼠随机分成3组：假手术组,损伤组（SCI组）及治疗组。应用改良的Allen法,制成脊髓损伤模型。假手术组仅予椎板切除处理;治疗组注射MnTBAP（10mg/kg）;损伤组仅腹腔注射等量生理盐水。各组分别于术后不同时间点检测SOD,MDA的含量,并采用TUNEL法计算细胞凋亡率;术后第l周至第8周,每周采用改良BBB评分对动物进行行为学检查;术后4周行HE染色,观察脊髓组织形态学变化。结果与损伤组比较, MnTBAP治疗组伤段脊髓组织SOD含量显著增加（P〈0.01）,相反,MDA含量明显减少（P〈0.05）。损伤后第3、7、14天治疗组凋亡细胞率明显低于损伤组（P〈0.05）;自第1周开始MnTBAP治疗组BBB评分明显高于损伤组（P〈0.05）。4周后HE染色示损伤组脊髓大量瘢痕连接,结构紊乱,局部伴明显空洞形成,神经元胞体萎缩变形,神经纤维排列紊乱。而MnTBAP组脊髓组织空洞显著较小,周围存在较多的神经元细胞,液化坏死现象及炎症细胞较少。结论 MnTBAP可以发挥SOD活性,降低SCI早期脊髓脂质过氧化反应,减少脊髓MDA水平及凋亡率,有效减轻脊髓继发损伤,从而达到对大鼠脊髓损伤后的神经保护性作用。     

集束化循证策略在重症颈段脊髓损伤患者呼吸道管理中的应用

目的探讨集束化循证策略在重症颈段脊髓损伤患者呼吸道管理中的应用效果。方法便利抽样法选取2012年1月至2015年7月上海市闸北区中心医院骨科收治的80例颈段脊髓损伤患者为研究对象,按入院先后将其分为观察组和对照组各40例,分别采取集束化循证策略及常规护理,分析并比较两组患者呼吸道并发症发生率及白细胞计数、hsCRP与IL-6的炎性因子水平。结果观察组患者呼吸道并发症的发生率明显低于对照组;白细胞计数、高敏C反应蛋白(hsCRP)及白细胞介素-6(IL-6)水平低于对照组(均P0.05)。结论将集束化循证策略应用于重症颈段脊髓损伤患者的呼吸道管理中,有助于降低患者呼吸道并发症的发生率及炎性因子水平,改善其临床症状,有助于促进患者早日康复。     

置入内固定装置轻度持续性牵张对兔脊髓的潜在损伤

背景：文献报道对脊髓进行不同程度的一过性牵张能造成脊髓不同程度的损伤,但牵张持续性存在时,对脊髓组织造成的影响尚不清楚。目的：安装内固定对兔脊髓进行轻度持续性牵张,观察其对兔脊髓过氧化物歧化酶活性和丙二醛改变的影响。方法：36只健康大白兔随机分为3组：假手术组：仅安装内固定不进行撑开;实验组：牵张动物L1/L2节段达本节段小关节突关节面横径的25%并安装内固定维持牵张;对照组：仅给予同等条件饲养;干预后3,7,14d评价运动功能,并对丙二醛、过氧化物歧化酶做定量分析、组织形态观察脊髓损伤情况。结果与结论：36只大耳白兔均进入结果分析。实验组及假手术组干预后运动功能有少许下降;在7d时运动功能可见恢复,14d时恢复至干预前水平,两组动物运动功能下降程度在同时段组间比较差异无显著性意义;干预后8d开始,各组动物运动功能与干预前无明显差异。脊髓组织中过氧化物歧化酶活力下降而丙二醛含量增加;实验组在3d时可见神经元间隙稍增大,尼氏小体减少,偶见神经元萎缩,无明显其他病理改变。其余两组病理切片未见异常。     

灵芝多糖对兔失血性休克再灌注血液流变学和脂质过氧化的影响

目的:探讨灵芝多糖对家兔失血性休克再灌注损伤时血液流变学和脂质过氧化的影响及可能机制.方法:将16只家兔复制成失血性休克模型后随机分为生理盐水再灌注组和灵芝多糖再灌注组,观察休克和再灌注前后血浆脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、全血黏度、血浆黏度和红细胞变形能力的变化,以及灵芝多糖对上述指标的影响.结果:与休克前相比,休克时血浆MDA含量、全血黏度、血浆黏度明显升高(P均<0.05),红细胞SOD活性和变形能力则明显降低(P均<0.05).生理盐水再灌注时可明显降低休克时血浆黏度(P<0.05),但对全血黏度无影响(P>0.05);而红细胞SOD活性和变形能力与休克时比较则进一步降低(P<0.05),血浆MDA含量明显升高(P<0.05).灵芝多糖再灌注时全血黏度、血浆黏度与休克时相比均降低(P均<0.05),与生理盐水组比较,红细胞SOD活性和红细胞变形能力均升高(P均<0.05),血浆MDA含量明显降低(P<0.05),全血黏度降低(P<0.05).结论:灵芝多糖可明显改善失血性休克再灌注时的血液流变学特性,改善微循环,其效果优于生理盐水;而机制可能与灵芝多糖提高红细胞SOD活性、降低血浆MDA含量、抑制血液脂质过氧化增强有关.