激光打孔术后新生微血管和心肌细胞状态的观察

目的 :本实验主要观察激光心肌血管成行术后 ,激光孔道周围微血管的变化及缺血区心肌细胞的状态。方法 :选用 18只健康杂种犬 ,随机分为三组 ,采用结扎方法造成左室前侧壁心肌缺血和梗塞 ,使用KDML 2型钕激光 ,功率 2 5W ,波长 1 0 0 μm ,在犬缺血区经心外膜造成一系列透壁及非透壁的激光孔道。透壁组 (TG)采用激光在心室缺血区造成 10～ 15个贯穿左室壁的激光孔道 ;非透壁组 (NTG)在缺血区用激光产生 10～ 15个非透壁的激光孔道 ;对照组 (CG)不做任何处理。结果 :2月后①TG和NTG激光孔道周围的微血管数量明显多于CG ;TG和NTG微血管数量统计学处理无显著差异 ;但TG微血管面积大于NTG。②CG心肌胶原含量最高 (19 4 3±2 6 5 ) % ;NTG次之 (9 31± 1 0 2 ) % ;TG最低 (5 19± 0 5 4 ) %。③TG心肌细胞内线粒体损伤最轻 (Flameng 0～ 1级 ) ,CG多为不可逆性损伤 (Flameng 3～ 4级 )。 结论 :激光心肌血管重建术有助于缺血心肌的灌注改善 ,促进了激光孔道周围微血管的增生。     

兔冬眠心肌模型骨髓干细胞动员及心肌组织中血管内皮生长因子的基因表达

目的:探讨兔冬眠心肌模型外周血骨髓干细胞的变化及缺血心肌组织中血管内皮生长因子基因表达的变化.方法:选用雄性日本大耳白兔为研究对象,通过开胸不全结扎冠状动脉左前降支方法建立冬眠心肌动物模型.将成功制备的24只兔模型随机分为4组,即缺血3 d组、缺血7 d组、缺血28 d组和假手术对照组.应用流式细胞术测定各组模型动物外周血单个核细胞中CD34 细胞百分率,应用实时荧光定量PCR方法测定各组动物模型缺血心肌组织中血管内皮生长因子mRNA表达.结果:兔冬眠心肌模型于手术后出现骨髓干细胞动员,1 wk内达高峰,随时间延长逐渐减弱;同时相应地出现手术后1 wk内缺血心肌组织中血管内皮生长因子mRNA表达明显升高,随时间延长表达逐渐降低.结论:冬眠心肌可通过组织局部血管内皮生长因子表达增高而动员骨髓干细胞进入外周血.     

体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:探讨体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的作用。方法:15只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组3组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,用改良硝酸还原酶法测定心肌缺血前后血清NO含量、以及心肌组织的NO含量和NOS比活性,并用电镜观察犬心肌组织超微结构的损伤程度。结果:在冠状动脉结扎前和结扎后60min,3组犬血清NO含量均无差异(P>0.05);结扎后120min和180min时,反搏组犬血清NO含量明显高于缺血组(P<0.05)。正常组和反搏组犬心肌组织NO含量和NOS比活性均大于缺血组(P<0.05)。电镜显示反搏组犬心肌组织的线粒体、肌节和血管内皮细胞损伤较缺血组轻。结论:体外反搏对心肌缺血性损伤有保护作用,其中NO和NOS可能起重要作用。     

针刺心肌打孔心肌血运重建术后血管生长相关因子表达和血管新生的实验研究

目的观察针刺心肌打孔(TNP)心肌血运重建术(TMR)后新生血管的变化及血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转移生长因子β(TGF-β)在缺血心肌的表达,探讨TNP心肌血运重建术的可能机制。方法开胸结扎16只犬冠状动脉左前降支,建立急性心肌缺血模型。以单纯缺血为对照组(n=8),实验组(n=8)行针刺心肌打孔。两组动物分别于术后1、2、4、8周分批处死,利用组织切片HE染色法观察心肌血管密度,并通过免疫组化抗原染色法观察VEGF、bFGF和TGF-β的变化,于显微镜下行计算机扫描计算每高倍视野显色面积(μm2/HP)。结果实验组VEGF的表达在术后2周达高峰,bFGF和TGF-β的表达则在术后1周达高峰,而心肌血管密度在术后4周达高峰。实验组各时相VEGF、bFGF和TGF-β平均蛋白表达水平及平均心肌血管密度分别明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论血管生长相关因子(如VEGF,bFGF和TGF-β)表达水平的升高可能是TNP诱导血管新生的主要作用机制之一。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤肌酸激酶及丙二醛的影响

为探讨针刺内关抗缺血再灌注损伤作用的内在机制,结扎家兔左冠状动脉前降支40 min,再灌注1 h,观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤血清肌酸激酶(CK)和心肌组织丙二醛(MDA)的影响.结果:缺血再灌注模型组CK、MDA含量明显升高;针刺内关保护组与之比较显著降低,有非常显著性意义(P＜0.01).提示电针内关对缺血再灌注心肌的保护作用是通过减轻自由基损伤反应,减少心肌CK的释放,降低MDA的生成而实现的.     

激光心肌血管重建术后冠脉流量变化的实验研究

目的观察激光心肌血管重建术（TMLR）后心肌血流量的变化,探讨TMLR的作用机制。方法18只犬随机等分为3组：A组－对照组;B组－缺血组;C组－激光组。采用连续型Nd：YAG激光行心肌打孔,光纤直径0．6mm,功率20～25W,脉冲时间0．3～0．5s,孔间距离8～10mm。LAD结扎前、结扎后30min和60min收集冠状静脉窦血计算心肌血流量。采用随机分组设计的方差分析（α＝0.05）。结果缺血组LAD结扎后心肌血流量进行性下降（P＜0．05）,而激光组LAD结扎前后比较无显著性差异（P＞0．05）,但结扎后明显高于缺血组（P＜0．05）。结论TMLR可迅速有效地改善心肌缺血。     

不同频率电针内关对心肌缺血再灌注损伤大鼠下丘脑β_3-ADR表达的影响

目的 探讨针刺治疗心肌缺血的神经源性机制,并观察针刺干预在缺血再灌注损伤心肌保护中的作用机制.方法 将50只大鼠随机分为5组①空白组,②假手术组,③模型组,④高频电针组,⑤低频电针组.5组均麻醉后捆绑,全程记录心电图.空白组同期捆绑对照;假手术组开胸挂线不结扎;模型组、高频电针组和低频电针组开胸结扎大鼠左冠状动脉前降支,造成心肌缺血20 min,再灌注40 min.经以上处理后颈动脉取血,采用721分光光度计测定血清缺血修饰白蛋白(IMA)和免疫组织化学法测定下丘脑β_3-肾上腺素受体(β_3-ADK).结果 模型组大鼠心肌缺血再灌注后心电图STⅡ值明显高于空白组和假手术组,也高于低频电针组和高频电针组.模型组IMA含量、β_3-ADK表达较空白组和假手术组明显升高,而低频电针组和高频电针组与之比较显著降低;高频电针组大鼠心肌缺血再灌注后IMA含量和β_3-ADK表达都低于低频电针组.结论 电针内关穴能减少心肌缺血再灌注损伤大鼠血液中IMA含量,降低下丘脑β_3-ADR阳性表达.提示电针通过对神经传导通路上相关物质的影响,对心肌缺血再灌注伤害性神经信号传递过程中产生抑制作用,从而抑制应激反应的发生,起到保护心肌的作用.     

电针对急性脑缺血大鼠体感诱发电位的即时影响

观察电针对夹闭双侧颈总动脉造成急性不完全性脑缺血大鼠的皮层诱发电位的影响。将20只大鼠分为电针组及缺血对照组,电针组在缺血后即刻电针,缺血组仅完成缺血造模,分别观察2组SEP各参数值的变化。结果:电针组造模后的波幅明显下降(P<0.05),而潜伏期改变无明显差异;电针组电针后P1的波幅比对照组明显升高,且差异显著(P<0.05)。结论:电针对急性不完全性脑缺血大鼠的SEP波幅具有即刻改善作用,提示电针能有效加强受损脑组织的电生理活动。     

犬缺血心肌注射肝细胞生长因子致血管新生的效应

目的 探讨心肌梗死犬心肌内注射不同剂量肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor, HGF)基因致血管新生的分子机制.方法 16只体质量11～13kg、1.5岁雄性杂种犬用于实验,采用冠状动脉结扎法建立犬心肌梗死(myocardial infarction, MI)动物模型,分为4组:500 μg及1 000 μg HGF裸质粒治疗组、假手术组(Sham组)、MI无干预组(n=4).28 d 后检测犬缺血心肌中HGF、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、CD31、血小板Ⅷ因子的表达,计算微血管计数,分析血管新生与HGF、VEGF表达的相关性.结果 HGF基因治疗能上调心肌中CD31、VEGF的表达(P<0.01),1 000 μg HGF治疗组VEGF、CD31 mRNA相对表达为0.82、0.39,500 μg HGF治疗组VEGF、CD31 mRNA相对表达为0.47、0.21,MI组VEGF mRNA相对表达为0.09,MI组无CD31表达.HGF增加梗死心肌的血管新生,1 000 μg、500 μg HGF治疗组以及MI组MVD分别为(126.4±10.6)、(79.8±6.0)、(21.7±2.5),差异显著(P<0.01).血管新生与VEGF及HGF表达呈正相关(P<0.01),血管新生与VEGF表达均随HGF表达量递增(P<0.05).结论 HGF可能通过自身的促血管新生作用,或促进内源性VEGF分泌,共同增加犬MI后缺血心肌血管新生.     

颈椎横突尖电项针法调控后循环缺血大鼠血管和神经新生

[目的]观察颈椎横突尖电项针法对后循环缺血大鼠脑血流量和血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、内皮抑素（endostatin,ES）和神经巢蛋白（Nestin）、神经元特异性核蛋白（NeuN）蛋白表达的影响,探讨颈椎横突尖电项针法对后循环缺血大鼠血管新生和神经再生的作用及具体机制。[方法]32只雄性SD大鼠结扎右侧颈总动脉和右锁骨下动脉,复制成永久性后循环缺血模型,假手术组8只仅暴露血管不结扎。将造模成功的24只大鼠分为模型组、西药组和颈椎横突尖电项针组,每组8只。模型组不予任何针刺治疗,但在颈椎横突尖电项针组进行针刺治疗的相同时间内,对该组大鼠进行抓取、捆绑和固定,确保时间、条件与颈椎横突尖电项针组相同;颈椎横突尖电项针组大鼠双侧风池穴和C2、C4、C6颈椎尖位置予以电针治疗;西药组采用尼莫地平溶液灌胃。治疗频率每天一次,连续治疗6 d...     

不同生化标记物在急性心肌梗死中的临床对比研究

目的探讨心肌酶谱(CK,CK-MB,AST,LDH)及心肌肌钙蛋白I(cTnI)测定在急性心肌梗死中诊疗检测的敏感性和可靠性。方法使用美国康仁ACS180,采用化学发光法进行定量测定cTnI,以>0.2ng/mL为阳性;采用日立7600全自动生化分析仪检测心肌酶谱,以CK>184.0μ/L、CK-MB>24.0μ/L、AST>38.0μ/L、LDH>250.0μ/L为阳性。结果AMI胸痛发生后3￣18h,血清cTnI敏感性最高,持续时间最长,最长达13￣15d,其诊断AMI的敏感性及有效性明显高于CK、CK-MB、AST、LDH。结论在不同的生化标记物中心肌肌钙蛋白I是一种心肌损伤的特异性标志物,其临床应用价值优于CK、CK-MB等酶的检查,对诊断AMI有重大的临床意义。     

小面积心肌梗死与缺血性心肌病的相关性分析

1998年1月1目至2001年12月31目896例住院患者中．缺血性心肌病65例，占7．3％(65／8％)，包括小面积心肌梗死38例，占58．5％(38／65)，大面积心肌梗死27例，占41．5％(27／65)。缺血性心肌病为心肌细胞的血供长期不足，冠状动脉有多支病变。小面积心肌梗死，不仅在急性期作血管再通，还应防治它的危险因素。     

心肌声学造影评价慢性心肌缺血血流灌注的实验研究

目的:探讨经静脉心肌声学造影(MCE)对慢性心肌缺血心肌血流灌注的诊断价值。方法:建立慢性心肌缺血猪模型,经外周静脉持续滴注微泡造影剂,分别于造模前、造模4周后测算A·β、标化A·β,比较造模前后心肌灌注图像及A·β、标化A·β。结果:造模前声学微泡在心肌组织中均匀分布,色泽明亮,A·β、标化A·β分别为49.82±14.07、1.01±0.21;Ameroid环套扎LCX后4周,局部心肌基本无灌注,回声低暗,A·β、标化A·β分别为4.08±3.56、0.13±0.07,明显低于造模前。结论:心肌声学造影可用于量化评估慢性心肌缺血时的心肌血流灌注状态。     

TIMI血流计帧法测定冠状动脉血液流速在急性心肌梗死再灌注治疗中的应用

目的 :评价计帧法测定冠状动脉血流速度在急性心肌梗死 (AMI)再灌注治疗中的临床意义。方法 :90例急性心肌梗死患者行直接经皮冠状动脉成形术 (PTCA)、溶栓失败后的挽救性PTCA治疗和延迟PTCA治疗 ,梗死相关动脉成功再通 ,心肌梗死溶栓实验 (TIMI)血流分级 2级或 3级 ,用计帧法法测定梗死相关动脉(IRA)帧数 ,结合IRA长度测定血流速度 ,观察帧数、血流速度和心功能、近期临床预后的关系。结果 :IRA平均长度为 (119 30± 2 5 2 6 )mm ,平均CTFC为 (37 36± 19 70 )帧 ,平均流速为 (10 0 33± 4 1 92 )mm/s ,左室射血分数(LVEF)和IRA帧数负相关 (r =- 0 6 4 ,P =0 0 1) ,LVEF和IRA血流速度正相关 (r =0 74 ,P =0 0 0 )。住院期间有心脏不良事件组和无不良事件组间血流速度有统计学差异 (16 7 2 0± 36 75vs 10 5 78± 30 85 ,P <0 0 5 ) ,CT FC >30祯和 <30帧组间射血分数、住院期间心脏不良事件发生率有显著性差异 (P <0 0 5 )。Logistic多元回归分析发现血流速度是心脏不良事件的独立相关因素 (OR =2 4 1,95 %CI =1 95～ 2 83,P =0 0 0 )。结论 :计帧法测定IRA帧数和血流速度是一种较好的评价冠状动脉血流的方法 ,其结果和心功能、临床近期预后密切相关。     

闭胸制备犬慢性心肌缺血和梗塞模型

探索建立一个新的闭胸式犬慢性心肌缺血的梗塞模型。选用１５条健康杂种犬，经右股动脉送入自制７５％和５０％缩窄器，造成左旋支或前降支狭窄。术后５－１０月，９条犬进行选择性左冠状动脉造影，左心室造影衣心肌病理学检查。     

Intracoronary adenosine improves myocardial perfusion

Background Myocardial perfusion associates with clinical syndromes and prognosis. Adenosine could improve myocardial perfusion of acute myocardial infarction within 6 hours, but few data are available on late perfusion of myocardial infarction （MI）. This study aimed at quantitatively evaluating the value of intracoronary adenosine improving myocardial perfusion in late reperfused MI with myocardial contrast echocardiography （MCE）.
Methods Twenty-six patients with anterior wall infarcts were divided randomly into 2 groups： adenosine group （n=12） and normal saline group （n=-14）. Their history of myocardial infarction was about 3-12 weeks. Adenosine or normal saline was given when the guiding wire crossed the lesion through percutaneous coronary intervention （PCI）, then the balloon was dilated and stent （Cypher/Cypher select） was implanted at the lesion. Contrast pulse sequencing MCE with Sonovue contrast via the coronary route was done before PCI and 30 minutes after PCI. Video densitometry and contrast filled-blank area were calculated with the CUSQ off-line software. Heart function and cardiac events were followed up within 30 days.
Results Perfusion in the segments of the criminal occlusive coronary artery in the adenosine group was better than that in the saline group （5.71：L-0.29 VS 4.95±1.22, P〈0.05）. Ischemic myocardial segment was deminished significantly after PCI, but the meliorated area was bigger in the adenosine group than in the saline group （（1.56±0.60） cm^2 vs （1.02±0.56） cm^2, P〈0.05）. The video densitometry in cntical segments was also improved significantly in the adenosine group （5.53±0.36 VS 5.26±0.35, P〈0.05）. Left ventricular ejection fraction （LVEF） was improved in all patients after PCI, but EF was not significant between the two groups （（67±6）% vs （62±7）%, P〉0.05）. There was no in-hospital or 30-day major adverse cardiac event （MACE） in the adenosine group but 3 MACE in the saline group in 30 days after     

Intracoronary adenosine improves myocardial perfusion in late reperfused myocardial infarction

Background Myocardial perfusion associates with clinical syndromes and prognosis.Adenosine could improve myocardial perfusion of acute myocardial infarction within 6 hours,but few data are available on late perfusion of myocardial infarction (MI).This study aimed at quantitatively evaluating the value of intracoronary adenosine improving myocardial perfusion in late reperfused MI with myocardial contrast echocardiography(MCE).Methods Twenty-six patients with anterior wall infarcts were divided randomly into 2 groups:adenosine group(n=12) and normal saline group(n=14).Their history of myocardial infarction was about 3-12 weeks.Adenosine or normalsaline was given when the guiding wire crossed the lesion through percutaneous coronary intervention(PCI),then the balloon was dilated and stent(Cypher/Cypher select)was implanted at the lesion.Contrast pulse sequencing MCE with Sonovue contrast via the coronary route was done before PCI and 30 minutes after PCI.Video densitometry and contrast filled-blank area were calculated with the CUSQ off-line software.Heart function and cardiac events were followed up within 30 days.Results Perfusion in the segments of the criminal occlusive coronary artery in the adenosine group was better than that in the saline group(5.71±0.29 vs 4.95±1.22,P＜0.05).Ischemic myocardial segment was deminished significantly afterPCI,but the meliorated area was bigger in the adenosine group than in the saline group((1.56±0.60)cm2 vs(1.02±0.56) cm2,P＜0.05).The video densitometry in critical segments was also improved significantly in the adenosine group (5.53±0.36 vs 5.26±0.35,P＜0.05).Left ventricular ejection fraction(LVEF)was improved in all patients after PCI,but EF was not significant between the two groups((67±6)% vs(62±7)%,P＞0.05).There was no in-hospital or 30-day major adverse cardiac event(MACE)in the adenosine group but 3 MACE in the saline group in 30 days after PCI.Conclusions Adenosine could improve myocardial microvascular perfusion in the late reopening of an occluded infarct reIaled artery(3 to 12 weeks after AMI)and clinical outcome in the follow-up period,and myocardial microvascular perfusion is a powerful predictor of clinical events.     

缺血预调对离体鼠心收缩功能的影响

应用离体灌注的大鼠工作心脏模型，研究常温及低温缺血条件下不同预调方案的心肌保护作用。结果表明，无论在常温或低温缺血条件下，缺血预调均可促进缺血后心肌功能的恢复，诱导心肌保护作用。对常温缺血心肌单次5min缺血再灌注的预调方案产生最佳的保护作用，但在低温缺血心肌，两次5min缺血再灌注才可诱导最佳的保护作用。当最大的保护作用诱导后，进一步预调不再增强保护作用，缺血预调诱导的心肌保护作用具有饱和特性。     

实时超声心肌声学造影对冠心病患者心肌灌注的临床研究

目的应用实时心肌声学造影半定量评价冠心病患者心肌灌注状况和心肌微循环状况。方法 20例冠脉造影左前降支冠脉狭窄>75%以上的冠心病患者和20例健康对照组行静息状态下实时心肌声学造影检查,并进行左室显影效果评分及造影声像半定量分析,来评价冠心病患者心肌灌注状况和心肌微循环状况。结果 MCE技术不但可对左室显影效果及心肌造影进行直观评价,而且能同时显示心肌增厚率和室壁运动,可以作为评价冠心病患者心肌血流灌注及心肌微血管病变的最佳选择。结论心肌超声造影有望成为冠心病的常规检查方法。     

缺血预适应对兔心肌缺血的保护机制及腺苷的作用

研究缺血预适应对兔心肌缺血的保护机制及静滴腺苷与心肌梗塞面积之间的关系。方法；采用冠状动脉结扎法建立兔在体内心脏缺血预适应模型，以高效液相色谱测定心肌组织及血液腺苷含量，计算机图像分析左室总面积及梗塞面积。