环氧合酶-2抑制剂对大鼠骨关节炎模型软骨中血管内皮生长因子表达的影响

目的研究环氧合酶-2抑制剂(吲哚美辛)对大鼠骨关节炎模型关节软骨中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法健康雄性wistar大鼠30只,随机均分为对照组、骨性关节炎组(OA组)和吲哚美辛处理组。利用膝关节注射4%的木瓜蛋白酶溶液的方法制作骨关节炎模型。采用关节炎评分法评定各组大鼠平均关节炎指数(MAI),免疫组化方法与Western blot方法检测关节软骨中VEGF蛋白的表达变化。结果 OA模型组随着造模的时间延长,关节出现了重度红肿现象,对照组关节无任何异常变化;与OA模型组比较,吲哚美辛组的关节炎症反应呈现消退现象。VEGF蛋白在对照组大鼠关节软骨仅有微量表达,而在术后8周OA组大鼠关节软骨表达则显著升高(P0.01);与OA组相比,吲哚美辛组大鼠关节软骨中VEGF蛋白表达显著降低(P0.01)。结论吲哚美辛对骨关节炎的抑制作用可能与下调VEGF蛋白的表达相关。     

塞来昔布对大鼠骨关节炎模型关节软骨中TNF-α表达的影响

目的研究塞来昔布对大鼠骨关节炎模型关节软骨中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、骨性关节炎组（OA组）和塞来昔布治疗组,每组10只。利用膝关节注射4％的木瓜蛋白酶溶液的方法制作骨关节炎模型。：采用关节炎评分法评定各组大鼠平均关节炎指数（MAI）,Westernblot方法检测关节软骨中TNF-α蛋白的表达变化,RT-PCR方法检测TNF．仅mRNA的表达变化。结果对照组关节无任何异常变化,OA模型组随着造模的时间延长,关节出现了’重度红肿现象,与OA模型组比较,给药组的关节炎症反应呈现消退现象。术后8周检测关节软骨中TNF-α蛋白及mRNA表达的变化,结果发现TNF．仪蛋白及mRNA在对照组大鼠关节软骨仅有微量表达,而在OA组大鼠关节软骨表达则显著升高（P〈0．01）;与OA组相比,塞来昔布治疗组大鼠关节软骨中TNF-α蛋白及mRNA表达均显著降低（P〈0．01）。结论塞来昔布很可通过下调TNF-α的表达参与骨关节炎的发病机制。     

风湿康治疗大鼠膝骨关节炎的实验研究

目的探讨风湿康治疗大鼠膝骨关节炎的作用机制。方法膝关节腔注射4%的木瓜蛋白酶建立大鼠OA模型,1周后48只大鼠随机平均分成正常组、模型组、双醋瑞英组及1.35g/kg、2.7g/kg、5.4g/kg的风湿康治疗组共6组,正常组与模型组给与等体积的生理盐水。4周后处死动物,检测各组大鼠血清中IL-1β和TGF-β1的含量,切取大鼠膝关节,行大体和组织学观察,采用免疫组织化学方法检测基质金属蛋白酶-13（MMP-13）在关节软骨中的表达。结果风湿康治疗组均能降低血清中IL-1β的水平（P〈0.001）,风湿康中剂量和高剂量组能显著升高血清中TGF-β1的水平（P〈0.001）。风湿康低剂量组对关节软骨的保护作用并不明显（P〉0.05）,风湿康中剂量和高剂量组均可显著抑制MMP-13在膝关节软骨中的表达（P〈0.05）,风湿康高剂量组与双醋瑞英组具有相似的疗效（P〉0.05）。结论风湿康可能是通过降低血清中IL-1β、升高TGF-β1的水平、减少MMP-13在膝关节软骨中的表达,从而发挥其对骨关节炎的治疗作用。     

LY-294002对大鼠骨关节炎模型关节软骨中VEGF表达的影响

目的研究LY-294002对大鼠骨关节炎模型关节软骨中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、骨性关节炎组(OA组)和LY-294002治疗组,每组10只。利用膝关节注射4%的木瓜蛋白酶溶液的方法制作骨关节炎模型。采用关节炎评分法评定各组大鼠平均关节炎指数(MAI),Western blot方法检测关节软骨中VEGF蛋白的表达变化,RT-PCR方法检测VEGF m RNA的表达变化。结果对照组关节无任何异常变化,OA模型组随着造模的时间延长,关节出现了重度红肿现象,与OA模型组比较,给药组的关节炎症反应呈现消退现象。术后8周检测关节软骨中VEGF蛋白及m RNA表达的变化,结果显示VEGF蛋白及m RNA在对照组大鼠关节软骨仅有微量表达,而在OA组大鼠关节软骨表达则显著升高(P0.01);与OA组相比,LY-294002治疗组大鼠关节软骨中VEGF蛋白及m RNA表达均显著降低(P0.01)。结论下调VEGF的表达很可是LY-294002参与骨关节炎的发病机制之一。     

OPG／RANKL在大鼠骨关节炎模型中的表达及意义

目的：检测骨保护素（OPG）和核因子Kβ受体活化因子配体（RANKL）在大鼠骨关节炎（OA）模型软骨下骨中的表达,探讨其与OA软骨下骨病变的关系及意义。方法：36只大鼠分两组。模型组行右膝前交叉韧带＋内侧副韧带横断术造模,对照组仅切开关节囊。术后2,6,8周取两组膝关节标本,观察外观、Mankin评分和骨形态计量参数变化,并检测软骨下骨中OPG和RANKL含量及其比值。结果：模型组软骨Mankin评分随时间逐渐增加（P〈0．01）;骨形态计量学显示造模后2周骨量降低,6、8周增加（P〈0．05）;模型组OPG含量由低变高,RANKL含量则由高变低,其比值逐渐增加（P〈0．01）。结论：OPG、RANKL在OA软骨下骨异常重建中起着重要作用。由此推测,在OA早期对其调控可能抑制异常骨重建,将是治疗OA的一种潜在有效方法。     

牛磺酸对骨关节炎大鼠的治疗作用及可能机制

目的 探讨牛磺酸（Taurine）对骨关节炎大鼠的治疗作用及可能机制。方法 采用碘乙酸单钠（MIA）造成骨关节炎大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为OA组与牛磺酸组（腹腔注射100mg/kg的牛磺酸）,另取正常SD大鼠作为假手术组。测定各组大鼠机械痛阈值和热痛阈值;检测各组大鼠血清中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量;HE染色观测各组大鼠软骨组织损伤情况;ELISA法检测各组大鼠损伤软骨组织中IL-1β、IL-6和TNF-α炎性因子的含量;Western blot法检测各组大鼠软骨组织中高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达。结果 牛磺酸可显著提升骨关节炎大鼠的机械痛阈值和热痛阈值,改善OA组织间隙充血、肿胀、炎性细胞严重浸润等病变现象,降低血清中NO和MDA含量,抑制炎症因子IL-1β、IL-6及TNF-α表达,下调HMGB1蛋白表达。结论 牛磺酸可通过抑制HMGB1蛋白改善骨关节炎大鼠的软骨组织病变程度,降低自由基的生成以及炎性因子的释放。     

膝骨关节炎不同时期关节液中白细胞介素-6和转化生长因子-β1含量变化的研究

目的 探讨白细胞介素-6（IL-6）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在膝骨关节炎（OA）不同时期浓度变化,寻求可以反映OA严重程度的指标.方法 根据关节镜及全膝关节置换时所见,OA组患者35例,对OA软骨病变的严重程度进行分级,其中轻度11例,中度14例,重度10例;对照组10例.关节液中IL-6与TGF-β1浓度测定采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）.结果 关节液IL-6和TGF-β1浓度,对照组与OA组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 IL-6和TGF-β1在膝OA的发病中有重要的作用;各期OA患者关节液中IL-6、TGF-β1的浓度均明显升高,但IL-6的浓度与病变程度并非完全一致,重度患者较中度患者浓度低.关节液中IL-6含量测定作为反映OA严重程度的指标有一定意义.     

医用臭氧可缓解颞下颌关节骨关节炎的疼痛

背景:颞下颌关节骨关节炎引起的疼痛严重影响了患者的生活质量及心理健康。研究发现医用臭氧能有效缓解颞下颌关节骨关节炎疼痛,但对其镇痛作用及机制尚不清楚。目的:探讨医用臭氧对颞下颌关节骨关节炎疼痛的作用及可能机制。方法:采用随机数字表法将24只SD大鼠分成4组,每组6只,除对照组外,模型组、空气组、医用臭氧组通过关节内注射碘乙酸钠的方法建立颞下颌关节骨关节炎模型,造模1周后,空气组、医用臭氧组大鼠颞下颌关节内分别注射洁净空气、医用臭氧,1次/周,共3次。造模前及造模后28 d内,采用Von Frey机械疼痛测量技术衡量大鼠颞下颌关节机械痛阈值;造模后28 d取材,应用ELISA法检测血清和颞下颌关节液中白细胞介素1β水平,苏木精-伊红染色观察颞下颌关节软骨组织病理学变化,免疫组化染色分析颞下颌关节内缺氧诱导因子1α、环氧合酶2表达水平。结果与结论:①与对照组相比,模型组大鼠造模后1,3,7,14,21,28 d的颞下颌关节机械痛阈值降低(P<0.01);与模型组、空气组相比,医用臭氧组大鼠造模后28 d的颞下颌关节机械痛阈值升高(P<0.01);②与对照组相比,模型组大鼠血清与关节液中的白细胞介素1β质量浓度升高(P<0.01);与模型组、空气组相比,医用臭氧组大鼠血清与关节液中的白细胞介素1β质量浓度降低(P<0.01);③苏木精-伊红染色显示模型组和空气组软骨结构紊乱,呈退行性改变;医用臭氧组软骨结构紊乱程度轻于模型组、空气组;④免疫组化染色显示,与对照组相比,模型组大鼠颞下颌关节内缺氧诱导因子1α、环氧合酶2表达升高(P<0.01);与模型组、空气组相比,医用臭氧组大鼠颞下颌关节内缺氧诱导因子1α、环氧合酶2表达降低(P<0.01,P<0.05)。结果表明,医用臭氧可通过减少关节内缺氧诱导因子1α、白细胞介素1β和环氧合酶2表达来缓解SD大鼠颞下颌关节骨关节炎引起的疼痛。     

COX-2在膝关节骨性关节炎软骨中表达及临床意义

目的研究环氧化酶-2基因在膝关节骨性关节炎（osteoarthritis,OA）患者软骨组织的表达及其临床意义。方法对40例膝关节骨性关节炎取患者软骨组织设为OA组和7例膝关节正常软骨组织设为对照组。分别提取两组软骨组织RNA和总蛋白,通过RT-PCR检测各组COX-2mRNA转录水平以及COX-2基因表达蛋白Westernblot分析。结果 RT-PCR结果显示OA组出现大小约700bp条带,对照组扩增条带不明显;Western blot分析结果OA组COX-2基因表达蛋白明显,两组间灰度比有显著差异（〈0.05）。结论 COX-2基因及其表达蛋白在膝关节骨性关节炎软骨组织损害过程中起到重要作用。     

仙灵骨葆胶囊对大鼠膝骨关节炎的治疗作用及机制

目的 探究仙灵骨葆胶囊对大鼠膝骨关节炎的治疗作用及可能机制。方法 SD大鼠30只,随机分成对照组（Control组）、膝骨关节炎组（KOA组）和仙灵骨葆胶囊组（XLGB组）,每组10只。HE染色观察软骨组织形态学变化;TUNEL法检测软骨组织细胞凋亡;ELISA法检测血清和关节液炎症因子水平;Western blot检测软骨组织金属蛋白酶、金属蛋白酶组织抑制因子和NF-κB信号通路蛋白表达。结果 仙灵骨葆胶囊灌胃改善大鼠软骨组织形态,降低软骨组织细胞凋亡水平,抑制血清和关节液炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平,降低金属蛋白酶蛋白表达,增加金属蛋白酶组织抑制因子蛋白表达,抑制NF-κB信号通路。结论 仙灵骨葆胶囊改善大鼠膝骨关节炎,其作用机制可能与NF-κB信号通路有关。     

脉冲电磁场通过Wntβ-catenin信号通路改善膝骨关节炎大鼠炎症反应的机制

目的:探讨脉冲电磁场通过Wntβ-catenin信号转导机制改善膝骨关节炎大鼠炎症反应的机制。方法:选取90只SD大鼠,均分为正常组、模型组和脉冲电磁场组,除正常组,其余各组均构建膝骨关节炎模型。测定各组大鼠局部皮温、膝关节周径和Lequesne MG评分;采取甲苯胺蓝染色进行Mankins评分;Western Blot检测软骨细胞凋亡调控蛋白Caspase-3和Caspase-8水平;ELISA法测定滑膜IL-1β、MMP-13、TNF-α表达;并检测Wnt和β-catenin mRNA和蛋白表达差异;检测大鼠线粒体膜电位。结果:与正常组相比,模型组大鼠膝关节局部皮温、膝关节周径、Lequesne MG评分、Mankins评分、Wntβ-catenin表达以及滑膜IL-1β、MMP-13、TNF-α水平均上调（P<0.05）;与模型组比较,脉冲电磁场组膝关节周径、Lequesne MG评分,Mankins评分、Wntβ-catenin表达以及滑膜IL-1β、MMP-13、TNF-α水平均下调（P<0.05）。相较于正常组,其余2组的关节软骨线粒体膜电位均有所下调。与模型组相比,脉冲电磁场组线粒体膜电位有所上调,脉冲电磁场组优于模型组。结论:脉冲电磁场能抑制膝骨关节炎模型大鼠炎症反应,有效修复软骨损伤,降低炎症因子表达,抑制Wntβ-catenin信号转导。     

槲皮素通过抑制NF-κB减弱类风湿关节炎大鼠软骨细胞基质降解和细胞凋亡

目的探讨槲皮素(quercetin,Quer)对NF-κB活性的影响及对类风湿关节炎大鼠软骨细胞基质降解和细胞凋亡的作用。方法建立Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠模型,设立CIA模型组、Quer治疗组并以正常大鼠作为对照组,比较各组大鼠AI指数和足趾容积;ELISA检测关节腔液中IL-1β、MMP-13含量;Western blot检测关节软骨组织中p-p65、MMP-13蛋白的表达。体外培养大鼠软骨组织细胞,分为control组、IL-1β处理组,检测软骨组织培养液中MMP-13、Hyp和蛋白多糖含量。将体外培养的软骨细胞分为3组:control组、IL-1β组、IL-1β+Quer组,检测软骨细胞内p-p65、MMP-13、COL2A1蛋白表达,流式检测细胞凋亡。结果与control组相比,CIA组大鼠AI指数和足趾容积明显增加,关节腔液中IL-1β、MMP-13含量以及软骨组织中p-p65、MMP-13蛋白表达明显增加;给予Quer治疗可显著降低大鼠的AI指数和足趾容积,使软骨组织内p-p65、MMP-13蛋白表达量明显减少,关节腔液中IL-1β、MMP-13含量明显降低。IL-1β处理可明显升高软骨组织培养基中MMP-13、Hyp含量,使蛋白多糖含量明显减少。IL-1β处理明显上调软骨细胞内p-p65、MMP-13蛋白表达,使COL2A1蛋白表达明显减少,软骨细胞凋亡明显增加;给予Quer处理则明显抑制软骨细胞内p-p65、MMP-13蛋白表达,使COL2A1表达量增加,细胞凋亡明显减少。结论 Quer可通过抑制NF-κB激活,减弱炎症环境下软骨细胞内MMP-13产生、基质降解和细胞凋亡,起到保护软骨的作用。     

佐剂关节炎大鼠血小板参数和细胞因子的变化及新风胶囊对其的影响

目的：观察佐剂关节炎（adjuvant arthritis，AA）大鼠血小板参数（血小板计数PLT、血小板压积PCT、血小板平均体积MPV、血小板分布宽度PDW）和细胞因子（IL-1β、TNF-α、IL-10）的变化及新风胶囊对其的影响。方法：将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和新风胶囊（XFC）、甲氨喋呤（MTX）、雷公藤多苷片（TPT）3个治疗组，每组8只，用弗氏完全佐剂（Freund’s complete adjuvant，CFA）0．1ml分别向除正常对照组以外的其余大鼠右后足跖皮内注射诱发大鼠产生关节炎，观察各组大鼠血小板参数（PLT、PCT、PDW、MPV）和细胞因子（IL-1β、TNF-α、IL-10）的变化。结果：1．与正常对照组相比，模型对照组大鼠血小板参数PLT、PCT及IL-1β、TNF-α显著升高，IL-10值降低（P〈0．05或P〈0．01）。2．与模型对照组相比，XFC、MTX、TPT组均能升高AA大鼠IL-10，降低PLT、PCT、IL-1β和TNF-α（P〈0．05或P〈0．01）；各治疗组相比，在升高AA大鼠IL-10方面，XFC组优于其余两治疗组（P〈0．05），在降低PLT、PCT、IL-1β和TNF-α值方面无明显差异（P〉0．05）。3．AA大鼠的血小板参数PLT、PCT与IL-1β、TNF-α、足跖肿胀度、关节炎指数呈正相关，与IL-10值呈负相关（P〈0．01或P〈0．05）。结论：AA大鼠的血小板参数PLT、PCT升高，且与IL-1β、TNF-α、IL-10、足跖肿胀度、关节炎指数具有相关性；XFC在降低AA大鼠足跖肿胀度、关节炎指数的同时，也能降低PLT、PCT，其作用机制可能与XFC能够改善病情及下调IL-1β和TNF-α，上调L-10有关。     

宣痹汤通过调控COX-2信号通路抑制大鼠急性痛风性关节炎炎症反应的机制研究

目的：探究宣痹汤抑制环氧合酶-2(COX-2)通路对急性痛风性关节炎（GA）大鼠炎症的影响。方法：SD大鼠60只,随机分为对照组、模型组、塞来昔布组（20 mg/kg）、宣痹汤低剂量组（5 g/kg）、宣痹汤中剂量组（10 g/kg）、宣痹汤高剂量组（20 g/kg）,每组10只。采用Coderre经典方法建立大鼠痛风模型,对各组大鼠一般情况进行观察,步态分析,评估关节肿胀程度;利用HE染色技术对大鼠踝关节滑膜组织进行观察;ELISA测定大鼠关节液中炎症因子IL-1β、TNF-α、PGE2、LTB4水平;免疫印迹法检测大鼠踝关节滑膜组织PGE受体2(EP2)和LTB受体1(BLT1)的表达情况;qRT-PCR测定COX-2、5-脂氧合酶（5-LOX） mRNA表达的影响。结果：模型组大鼠关节肿胀、跛足、毛发暗淡、精神萎靡;塞来昔布组、宣痹汤低、中、高剂量组的大鼠症状明显改善;相比于对照组,模型组大鼠步态评价、关节肿胀程度、组织病理学改变、IL-1β、TNF-α、PGE2、LTB4、COX-2、5-LOX、EP2、BLT1水平显著升高（P<0.05）;与COX-2抑制剂塞来昔布组相...     

大豆皂苷缓解骨关节炎模型大鼠软骨损伤和关节炎症的机制北大核心CSCD

目的探究大豆皂苷缓解骨关节炎模型大鼠软骨损伤和关节炎症的可能机制。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、大豆皂苷低剂量组(20 mg·kg^(-1))、大豆皂苷中剂量组(40 mg·kg^(-1))、大豆皂苷高剂量组(80 mg·kg^(-1))和双醋瑞因组(54 mg·kg^(-1)),每组15只;切断前交叉韧带的方式构建骨性关节炎模型。HE和番红氧固绿染色观察关节滑膜组织病理损伤并进行Mankin's评分和OARSI评分,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6水平,Western blot检测丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)、转录因子核因子κB(NF-κB)、NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)、凋亡相关微粒蛋白(ASC)、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)蛋白表达。结果与模型组比较,大豆皂苷(中、高)剂量组和双醋瑞因组大鼠软骨组织表面较光滑,Mankin's、OARSI评分降低,血清及关节液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低,p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65、NLRP3、ASC、Caspase-1表达降低(P<0.05),且具有剂量效应(P<0.05)。结论大豆皂苷可缓解骨关节炎大鼠软骨组织损伤及关节炎症损伤,其机制可能与抑制MAPK/NF-κB信号通路和NLRP3炎症小体活化有关。     

蓝萼甲素抑制骨关节炎软骨细胞炎症反应的研究

目的 探究蓝萼甲素（GLA）对骨关节炎（OA）软骨细胞的影响。方法 根据体外炎症细胞模型构建GLA的不同应用浓度,将人原代关节炎软骨细胞分为以下5组：正常对照组,不对细胞施加任何处理;炎症模型组,即10 ng/mL白细胞介素-1β(IL-1β)处理软骨细胞24 h;梯度浓度GLA(5、10、20μM)+IL-1β组,即不同浓度（5、10、20μM）GLA处理软骨细胞2 h,然后用10 ng/mL的IL-1β处理24 h。采用qRT-PCR、Western blot、ELISA检测各组炎症相关分子mRNA和蛋白的表达;采用Western blot、免疫荧光检测各组NF-κB信号通路蛋白的表达。结果 GLA能抑制IL-1β诱导的软骨细胞中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧化酶-2(COX-2)的表达,减少一氧化氮（NO）和前列腺E2(PGE2)的释放;同时,GLA也抑制了IL-1β诱导的软骨细胞中炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-8的表达;并且,GLA还抑制了软骨细胞中p-p65的表达和p65的核转位,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 GLA能够减轻骨关节炎软骨细胞...     

HSYA对骨关节炎大鼠膝关节软骨损伤的修复作用研究

目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对骨关节炎(OA)大鼠膝关节及MMP-3、TGF-β1、Notch1的影响。方法将25只大鼠随机分为正常组(假手术)、OA组(模型大鼠)、低HSYA组(模型大鼠尾部注射2.5 mg/kg HSYA)、中HSYA组(模型大鼠尾部注射5.0 mg/kg HSYA)、高HSYA组(模型大鼠尾部注射10.0 mg/kg HSYA)。采用ELISA检测血清指标IL-1β、TNF-α,Pelletier评分评估膝关节软骨损伤情况,HE染色观察组织病理形态并以Mankin评分进行评估,免疫组化检测MMP-3阳性表达,Western blot检测TGF-β1、Notch1蛋白水平。结果OA组血清中IL-1β、TNF-α水平高于其余各组(P<0.05),高HSYA组IL-1β、TNF-α水平低于低HSYA组和中HSYA组(P<0.05)。各组大鼠Pelletier评分组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。OA组软骨和滑膜组织Mankin评分高于其余各组(P<0.05),高HSYA组Mankin评分低于低HSYA组、中HSYA组(P<0.05)。各组大鼠关节组织MMP-3阳性细胞率组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠关节组织TGF-β1、Notch1蛋白水平组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论HSYA能够降低OA大鼠血清炎性因子IL-1β、TNF-α水平,缓解滑膜组织损伤,且存在浓度依赖性,其机制与抑制MMP-3和Notch1表达、提高TGF-β1水平相关。     

miR-210 介导 CH25H 免疫信号通路调控骨关节炎软骨细胞增殖和凋亡 新机制研究

目的：探讨miR-210调控骨关节炎软骨细胞增殖和凋亡免疫通路的新机制。方法：Hulth法构建大鼠骨关节炎模型,分离软骨细胞并进行鉴定。HE染色和番红O染色观察两组大鼠关节软骨组织变化。IL-1β体外诱导软骨细胞并检测miR-210表达。细胞增殖和流式细胞术检测sh-miR-210、NC-miR-210和mimics-miR-210分别转染软骨细胞后其增殖和凋亡变化。RT-PCR、免疫荧光和Western blot检测IL-1β刺激及RNA转染后软骨细胞IL-6和MMP-13表达变化。RT-PCR和Western blot检测软骨细胞胆固醇25-羟化酶（CH25H）表达。共同转染mimics-miR-210和CH25H过表达质粒及sh-miR-210和shRNACH25H质粒后观察软骨细胞增殖能力变化。结果：骨关节炎大鼠体内软骨组织和体外IL-1β刺激软骨细胞中miR-210表达均下调。软骨细胞增殖能力随着miR-210表达沉默而减弱,随着miR-210过表达而增强。miR-210抑制免疫细胞因子IL-6和MMP-13表达。CH25H在骨关节炎组软骨中表达显著增加,且CH25H随着mi...     

糖尿病大鼠脑中β-淀粉样蛋白变化的指标观察

目的观察糖尿病（diabetes mellitus，DM）大鼠海马神经元β-淀粉样蛋白（amyloid beta peptide，Aβ）的变化。方法用链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）建立DM大鼠模型，用^32P放射性配体结合实验检测各组糖原合酶激酶-3（glycogen synthase kinase-3，GSK-3）的活性。用免疫组织化学的方法分别检测对照组、DM组、DM＋Li2CO3组Aβ-的表达。结果与对照组相比，DM组GSK-3的活性明显升高（P〈0．01），Aβ表达明显增加（P〈0．05），碳酸锂处理后GSK-3的活性明显降低（P〈0．01），Aβ的表达下调（P〈0．05）。结论DM大鼠海马GSK-3的活性异常增加，可能诱导Aβ的表达增加。     

肝纤维化大鼠转化生长因子β1／Smad蛋白的动态表达及意义

目的探讨转化生长因子TGF—β1／Smad信号通路在实验性肝纤维化发生中的作用。方法50只健康雄性SD大鼠分为2组：正常组和模型组,模型组大鼠利用40％CCl4油剂诱导形成肝纤维化模型,于6周及9周观测肝标本的病理,免疫组化法检测肝组织TGF—β1／Smad蛋白表达。结果①肝组织病理：与正常组比较,模型组大鼠肝组织都有不同程度的炎症和纤维化产生。模型组纤维化程度较正常对照组明显,差异有统计学意义（P〈0．05）;②TGF—β1／Smad基因蛋白：免疫组织化学检测显示,与正常对照组相比,模型组大鼠肝脏中TGF—β1、转化生长因子βI型受体（TβR—I）、Smad2、3、Smad,蛋白表达均显著增强（P〈0．01）,模型组大鼠肝脏TGF—β1、TβR-I、Smad。和Smad,之间存在正相关关系（P〈0．05或0．01）;模型组大鼠肝脏纤维化分级与TGF—β1、TβR—I、Smad2/3和Smad,之间存在正相关关系（P〈0．05或0．01）。结论肝组织TGF—β1／Smad蛋白表达水平与肝纤维化程度相关,TGF-β1／Smad信号的增强可能促进了肝纤维化的进展。