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相似文献
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1.
健脾利水活血方对大鼠系膜增殖性肾小球肾炎作用的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨健脾利水活血方 (JPLSHXF)治疗系膜增殖性肾小球肾炎 (MsPGN)大鼠模型的作用机制。方法参照文献制作MsPGN大鼠模型 ,以观察健脾利水活血方对大鼠造模后肾功能、蛋白尿及肾小球病理改变等指标的影响。结果 ( 1 )与模型组比较 ,治疗组尿蛋白明显降低 ,肾功能明显改善 (P <0 .0 1 ) ;( 2 )形态学观察结果显示 :治疗组较模型组肾脏病理损害明显减轻。结论健脾利水活血方具有保护肾功能 ,延缓肾脏向间质纤维化和肾小球硬化进展等作用  相似文献   

2.
活血利水汤对大鼠肾病模型的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
【目的】探讨活血利水汤 (由益母草、牛膝、白茅根、茯苓、白术、泽兰、桂枝、甘草组成 )治疗肾病综合征 (nephroticsyndrome ,NS)的作用机理。【方法】采用阿霉素肾病模型 ,设立正常对照组、模型对照组、泼尼松治疗组、活血利水汤治疗组和活血利水汤加泼尼松治疗组。用药 6周后 ,选取 2 4h尿蛋白定量、血液流变学、血内皮素、血清白蛋白、胆固醇、尿素氮及肌酐作为观察指标。【结果】活血利水汤治疗组、活血利水汤加泼尼松治疗组与模型对照组比较 ,能明显减少 2 4h尿蛋白定量 ,降低血清肌酐、尿素氮、血内皮素和血液高凝状态 ,提高血清白蛋白含量 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;与泼尼松治疗组比较 ,血液流变学、血内皮素各指标有不同程度降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。【结论】大鼠肾病模型血液呈高凝状态 ,血内皮素增高 ;活血利水汤有改善血液高凝状态、降低血内皮素值和减轻肾脏功能损害的作用。  相似文献   

3.
复方血竭合剂治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎的实验研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:观察复方血竭合剂对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)模型大鼠的治疗作用.方法:根据文献方法制作MsPGN动物模型,观察复方血竭合剂对其肾脏损伤有关指标的作用.结果:复方血竭合剂可明显降低模型大鼠肾小球肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的活性.结论:复方血竭合剂能抑制系膜细胞(MC)增生,减少系膜基质的积聚,其作用可能与其抑制肾小球分泌TNF-α有关.  相似文献   

4.
白芍总苷对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的保护作用   总被引:4,自引:2,他引:4  
目的观察白芍总苷(TGP)对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的保护作用,为TGP治疗MsPGN提供实验依据。方法采用胃肠道综合免疫方法建立大鼠MsPGN模型,以不同剂量的TGP干预,以雷公藤多苷为对照,观察TGP对大鼠蛋白尿、血生化指标以及肾组织形态学改变的影响。结果模型组大鼠尿蛋白增加,血肌酐和尿素氮升高,血浆总蛋白和白蛋白下降,模型组的肾小球系膜细胞中至重度增生,系膜基质聚积。灌胃给予TGP干预4周后,给药组的系膜细胞增生、基质聚积减少,大鼠的蛋白尿减轻,血肌酐和尿素氮下降。结论TGP可保护MsPGN大鼠的肾功能,部分逆转受损的肾小球病理改变。  相似文献   

5.
目的:在临床证实肾系康治疗系膜增生性肾炎血尿具有明显疗效基础上,试图通过系膜增生性肾炎动物模型验证其疗效,并明确各不同拆方亚组的作用强弱及协同,以指导临床应用。方法:用刘震报道的方法加以改进建立大鼠MsPGN模型,并检测各组大鼠尿液中红细胞数以判定治疗结果。结果:肾系康及滋阴、活血组能够减少MsPGN大鼠尿红细胞数。结论:肾系康对MsPGN血尿有显著疗效,方中滋阴活血药起主要作用,临床治疗血尿可加大用量。  相似文献   

6.
目的:探讨健脾活血化痰法治疗脂肪肝的意义及药理作用.方法:采用高脂饮食诱导大鼠脂肪肝模型,实验分为4组:空白对照组,模型对照组,标准对照组(易善复胶囊 阿托伐他汀)和中药试验组.结果:表明健脾活血化痰方对血清胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)有明显降低作用,能提高血清高密度脂蛋白(HDL)的含量,对甘油三酯(TC)影响不显著;肝功能方面.健脾活血化痰方对降低血清中谷丙转氨酶(ALT)与对照组结果有相近意义,对降低谷草转氨酶(AST)明显优于对照组.肝组织切片试验组脂滴明显堆积,较各对照组肝组织切片显示,脂滴堆积明显减轻.结论:健脾活血化痰法对于脂肪肝大鼠具有较好降脂及保肝的作用.  相似文献   

7.
观察滋肾清热活血方对系膜增生性肾炎(MsPGN)的疗效,并探讨其机制。采用SD大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型,分正常对照组、模型对照组,治疗组对比研究。观察肾小球系膜区情况及各组大鼠肾小球培养上清中白细胞介素-1(IL-1)的活性等。结果:治疗组与模型对照组比较,肾小球系膜细胞(MC)的增生和系膜基质的积累明显受到抑制,系膜区致密电子物沉积显著减轻;肾小球培养上清中IL-1活性显著降低。提示:滋肾清热活血方能抑制MsPGN系膜区MC的增殖及基质的积累,其作用可能与抑制肾小球分泌的IL-1活性有关。  相似文献   

8.
目的观察糖皮质激素联合白芍总苷(TGP)对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的治疗作用。方法采用胃肠道综合免疫方法建立大鼠MsPGN模型,以强的松为对照,观察激素和TGP联合应用对大鼠蛋白尿、血生化指标以及肾组织形态学改变的影响。蛋白尿采用双缩脲法测定,血生化指标由半自动生化分析仪测定,肾组织形态学为普通光镜观察。结果模型组大鼠出现大量蛋白尿,血肌酐(Cre)、尿素氮(Bun)、转氨酶(ALT)和甘油三酯(TG)升高,血浆总蛋白(TP)和白蛋白(Alb)下降,模型组的肾小球系膜细胞中至重度增生,系膜基质聚积。灌胃给予强的松和TGP(1mg/kg 100mg/kg)联合治疗4周后,肾小球系膜细胞增生、基质聚积明显减少,大鼠的蛋白尿减轻,Cre、Bun、ALT和TG下降,TP和Alb上升,与单独使用TGP(100mg/kg)、强的松(5mg/kg)有类似作用。结论TGP与强的松联用,可降低强的松的用量,对于MsPGN大鼠的肝肾功能有明显改善作用,并能部分逆转受损肾小球的病理改变。  相似文献   

9.
目的:研究疏肝健脾活血方对肝郁脾虚证功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠血浆神经降压素(neurotensin,NT)、促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasinghormone,CRH)、生长抑素(Somatostatin,SS)的影响,探讨其作用机制。方法:70只SPF级雌性SD大鼠按体质量随机抽取10只作为正常组,其余60只采用"慢性束缚+过度疲劳+饮食失节"复合因素法造模21 d,造模成功后,按体质量随机分为模型组、疏肝健脾活血方高剂量组、中剂量组、低剂量组、柴芍六君子汤组、多潘立酮组。分组后,正常组和模型组大鼠灌胃给予相应体积纯净水,其他大鼠灌胃给予相应药物干预14 d。实验结束后,ELISA法检测血浆NT、CRH、SS含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠血浆NT含量显著下降(P0.05);血浆CRH含量明显增加(P0.05);SS含量显著下降(P0.01)。给药干预后,与模型组比较,多潘立酮组、柴芍六君子组、疏肝健脾活血方高剂量组、疏肝健脾活血方低剂量组大鼠血浆NT含量显著增加(P0.05),中剂量组大鼠血浆NT含量有增加的趋势,但差异无统计学意义(P0.05);多潘立酮组、疏肝健脾活血方高剂量组、疏肝健脾活血方中剂量组、疏肝健脾活血方低剂量组大鼠血浆CRH含量显著下降(P0.05);多潘立酮组、柴芍六君子组、疏肝健脾活血方各剂量组大鼠血浆SS含量显著增加(P0.05或P0.01)。结论:疏肝健脾活血方能够调节肝郁脾虚型FD大鼠血浆NT、SS、CRH表达,这可能是其作用机制之一。  相似文献   

10.
肝素对大鼠系膜细胞增殖和PAI-1表达的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
秦蓉  张农  陈广平  刘琛  郭慕依 《复旦学报(医学版)》2002,29(4):247-250,254,F004
目的 探讨肝素在体内和体外对大鼠系膜细胞增殖及Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子 (plasminogenacti vatorinhibitortype1,PAI 1)表达的影响及可能的机制 ,从而为临床防治肾小球硬化提供一个新的思路。 方法 (1)利用抗大鼠Thy 1单克隆抗体建立大鼠Thy 1肾炎模型 ,并应用肝素对其进行治疗 ,分别于 1、3、7、14、2 1、2 8d处死动物并提取其肾组织总RNA ,应用半定量 逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)观察对照组 (N组 )、肾炎组 (G组 )和肝素组 (H组 )肾皮质PAI 1mRNA的表达。按常规方法培养大鼠系膜细胞 ,应用RT PCR半定量法观察肝素对大鼠系膜细胞PAI 1mRNA表达的影响。结果  (1)细胞计数显示 ,7至 2 1d ,G组肾小球细胞数较N组明显增生 (P <0 .0 1) ,H组肾小球细胞数较G组明显减少 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。RT PCR结果显示 ,G组7至 2 1dPAI 1mRNA的表达明显高于N组 (P <0 .0 5 ) ;H组 3至 2 8d时PAI 1的表达较G组明显降低 (P <0 .0 5 )。 (2 )体外研究结果表明 ,当肝素浓度范围为 3~ 6 0 0 μg/mL时 ,系膜细胞生长受到明显抑制 (P <0 .0 1) ,PAI 1mRNA表达也明显降低 (P <0 .0 5 ) ,并呈剂量依赖关系。结论 肝素可能通过抑制系膜细胞增生和抑制PAI 1mRNA的表达而发挥其治疗作用  相似文献   

11.
To study the efficacy and the mechanism of Colquhoumia root (Tripterygium hypoglaucum (Le,vL)Hutch) in the treatment of mesangial proliferation glomerulonephritis (MsPGN), SD rats were injected with anti-thymocyte serum (ATS) to make MsPGN model (anti-Thy1 model). The rats were then divided into 3 groups: normal control group, anti-Thy1 model group and treatment group. Histopathological (HE, PAS), immunohistochemical, RT-PCR technique and computer imaging analysis system were used to evaluate mesangial matrix production, the expression of TGF-β1 protein and mRNA in the tissues of kidney.Our result showed that proteinuria and the ratio of extracellular matrix/glomerular capillaries area (ECM/CA) were increased significantly in model group. The expression of both TGF-β1 protein and mRNA in glomeruli was much higher in model group than in control group (P<0.01). After the treatment with Colquhoumia root, proteinuria, ECM/CA and the expression of both TGF-β1 protein and mRNA in glomeruli were significantly decreased in treatment group as compared with those in model group. It is concluded that Colquhoumia root is effective in reducing proteinuria and mesangial matrix proliferation in MsPGN and it may achieve these effects by inhibiting the expressions of TGF-β1 protein and mRNA of mesangial cells.  相似文献   

12.
目的研究白芍总苷(TGP)制剂对系膜增生性肾炎(MsPGN)模型大鼠IL-1及其受体拮抗剂(IL-1Ra)表达的影响。方法采用尾静脉注射葡萄球菌肠毒素及腹腔和尾静脉交替注射牛血清白蛋白以建立MsPGN大鼠模型,随机分为正常组、模型组、TGP低、中、高剂量组和雷公藤多甙(TW)组及TGP与TW联合用药组,分别检测各组大鼠治疗前、后24h尿蛋白定量和肾功能指标,观察各组大鼠肾组织病理学改变,并采用RT-PCR法检测肾组织IL-1、IL-1RamRNA表达水平。结果TGP各治疗组大鼠24h尿蛋白定量和血肌酐水平均较模型组显著降低(P〈0.01或0.05);肾组织系膜基底膜面密度较模型组显著减少(P〈0.01),毛细血管袢面密度较模型组显著增加(P〈0.01);肾组织IL-1mRNA表达水平较模型组显著减少(P〈0.01或0.05),IL-1ramRNA表达水平显著高于模型组(P〈0.01或0.05),并呈一定剂量依赖趋势。结论TGP可减少MsPGN模型大鼠24h尿蛋白定量,并改善肾功能和肾脏病理损害,其作用机制可能与调节肾组织IL-1和IL-1ramRNA的表达水平有关。  相似文献   

13.
探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)中的表达及意 义。方法采用逆转录-聚合酶链反应方法检测36例系膜增殖性肾炎(MsPGN)、18例非MsPGN患者肾活检组织及16例正常肾组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的相对表达水平。结果MsPGN组、非MsPGN组iNOSmRNA表达分别为1.029±0.166、0.459±0.115,MsPGN组明显高于非MsIGN组(P<0.001)。中度MsPGN组(1.092±0.139)明显高于轻度MsPGN组(0.949±0.167)(P<0.01)。正常肾组织中无iNOSmRNA表达。尿蛋白>3.5g/d组与<3.5g/d组iNOSmRNA表达分别为1.098±0.137、0.922±0.156,二者有显著性差异(P<0.01)。结论iNOS在MsPGN的发病和进展机制中起重要作用  相似文献   

14.
Summary: To study the efficacy and the mechanism of Colquhoumia root ( Tripterygium hypoglaucure (Le,vL) Hutch) in the treatment of mesangial proliferation glomerulonephritis (MsPGN), SD rats were injected with anti-thymoeyte serum (ATS) to make MsPGN model (anti-Thyl model). The rats were then divided into 3 groups: normal control group, anti-Thyl model group and treatment group. Histopathologieal (HE, PAS), immunohistoehemieal, RT-PCR technique and computer imaging analysis system were used to evaluate mesangial matrix production, the expression of TGF-β protein and mRNA in the tissues of kidney. Our result showed that proteinuria and the ratio of extraeellular matrix/glomerular capillaries area (ECM/CA) were increased significantly in model group. The expression of both TGF-β protein and mRNA in glomeruli was much higher in model group than in control group (P〈0.01). After the treatment with Colquhoumia root, proteinuria, ECM/CA and the expression of both TGF-β1 protein and mRNA in glomeruli were significantly decreased in treatment group as compared with those in model group. It is concluded that Colquhoumia root is effective in reducing proteinuria and mesangial matrix proliferation in MsPGN and it may achieve these effects by inhibiting the expressions of TGF-β1 protein and mRNA of mesangial cells.  相似文献   

15.
火把花根和泼尼松对大鼠系膜增殖性肾炎的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的应用火把花根(昆明山海棠)及泼尼松对MsPGN大鼠模型干预,并探讨其作用机制。方法将MsPGN大鼠模型,分成模型对照组、模型治疗组(火把花根及泼尼松),并设空白组对照。每1,2及4周末测24h尿蛋白,处死大鼠各5只,留取肾脏,观察肾脏病理并用RT—PCK及免疫组化方法检测肾组织中MCP-1的mRNA及蛋白质表达。结果MsPGN模型组大鼠尿蛋白、肾小球病理及肾组织内MCP-1的mRNA及蛋白质表达较空白组均显著上调(P〈0.01)。火把彳劬圾泼尼松干预后,上述上调指标均被抑制(P〈0.01)。结论火把花根和泼尼松对MsPGN大鼠模型干预的效果较好,此疗效可能与下调肾组织MCP-1相关。两药可能有协同作用。  相似文献   

16.
目的 评价双抗体夹心ELISA法检测尿Ⅳ型胶原(Ⅳ-c)对肾脏疾病患者系膜细胞增殖、细胞外基质分泌和肾小球硬化的意义。方法 比较分析该方法测定15名正常人和51名肾病患者的尿Ⅳ-c。结果 双抗体夹心ELISA法的灵敏度为1.2ng/ml;检测范围3.2~200ng/ml。原发性系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)组和非MsPGN组尿Ⅳ-c、尿白蛋白(Alb)显著高于正常对照组(P<0.01),MsPGN组尿Ⅳ-c显著高于非MsPGN组(P<0.01)。MsPGN、糖尿病肾病和IgA肾病患者的尿Ⅳ-c明显高于正常对照和其它肾病患者(P<0.05,P<0.01)。结论 双抗体夹心FLISA法检测尿Ⅳ-c简便、灵敏。  相似文献   

17.
目的:通过观察肾脏组织形态学及肾小球α-SMA表达的变化,探讨祛风通络方防治大鼠系膜增生性肾小球肾炎的可能机制,为祛风通络方的临床应用提供理论依据.方法:采用免疫法制备MsPGN大鼠模型,光镜下观察各组大鼠肾小球系膜区(GMC)及细胞外基质(ECM)积聚变化.采用免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织中α-SMA的表达,并用图像分析系统对免疫组织化学结果进行灰度值分析.结果:肾小球及肾小管α-SMA灰度值病理组为167.91±6.16,空白对照组为195.88±3.49,两者相比较差异具有统计学意义(P〈0.05);肾小球及肾小管α-SMA灰度值祛风通络方组为200.71±2.29,蒙诺组为201.68±1.37,与病理组相比,2组灰度值明显升高(P〈0.05),2治疗组与空白对照组相比灰度值虽有所升高但差异无显著性.肾组织形态学观察显示,祛风通络方组个别区域肾小球系膜细胞轻度增生,系膜区轻度增宽,管腔无挤压现象,较模型组明显改善.结论:祛风通络方能够抑制肾组织α-SMA的表达,影响肾小球系膜细胞的重塑,该方可减轻MsPGN模型大鼠肾组织病理损害,延缓肾小球硬化的进展.  相似文献   

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