趋化因子受体CXCR4在下咽鳞癌组织中的表达及其意义

背景与目的:有研究表明,趋化因子受体CXCR4及其配体SDF-1(stromal cell-derived factor1)与肿瘤的增殖、分化和转移等恶性表现密切相关.本研究探讨趋化因子受体CXCR4在下咽鳞状细胞癌(下咽鳞癌)组织中的表达情况及其与下咽鳞癌各临床病理资料的关系,为临床治疗提供理论基础.方法:下咽鳞癌原发灶组织标本43例,其中淋巴结阳性34例,淋巴结阴性9例,通过免疫组化技术检测CXCR4表达,并取相应27例正常癌旁下咽部组织与原发灶作为对照,探讨其与下咽鳞癌的关系.结果:下咽鳞癌原发灶及正常下咽部对照组织CXCR4阳性表达率分别为95.3%和22.2%(P<0.01).淋巴结阳性转移灶CXCR4表达率(82.4%)显著高于阴性淋巴结(22.2%)(P<0.01).随着病理分化程度的降低,CXCR4阳性表达率增加(P<0.05).结论:CXER4在下咽鳞癌组织呈高表达,其表达水平与肿瘤T分期、有无淋巴结转移、病理分级有关,对评估下咽癌的生物学行为有意义.     

脆性组氨三联体在胃癌中的表达缺失

目的研究胃癌组织中脆性组氨三联体蛋白(FHIT)的表达情况并探讨FHIT基因与胃癌临床病理学指标的关系.方法用免疫组化法检测60例胃癌及癌旁组织中FHIT的表达情况.结果60例胃癌和癌旁组织中FHIT的阳性表达率分别为75%和100%.胃癌组织中FHIT表达强度和阳性细胞数量均低于癌旁组织为32例(53.33%).结果有显著性差异(P＜0.05).在高、中、低分化组胃癌中FHIT表达率分别为80%(16/20)、70%(14/20)、75%(15/20).FHIT在早期胃癌和进展期胃癌中的表达率分别为83.33%(15/18)、71.43%(30/42).FHIT在无淋巴结转移组中表达率为81.82%(18/22),有淋巴结转移组中表达率为71.05%(27/38).结果均无显著性差异(P＞0.05).结论FHIT在胃癌组织中表达水平明显低于癌旁组织.FHIT表达与组织学分级、胃癌病理学分期以及有无淋巴结转移无显著相关性.     

脆性组氨酸三联体与肺癌的临床病理学研究

目的:探讨抑癌基因FHIT在肺癌组织中的表达缺失及其与临床病理因素的关系.方法:采用免疫组织化学S-P法检侧40例肺癌组织中FHIT蛋白表达情况,以癌旁组织作对照.结果:FHIT蛋白表达阴性率在肺癌为65.00%(26/40),FHIT蛋白在肿瘤组织中的表达明显低于癌旁正常组织(P<0.05).其中鳞癌为38.46%(5/13),腺癌为77.78%(21/27),其差异有显著性(P=0.01).FHIT与组织学类型、分化程度及性别有相关性(P<0.05).与年龄、肿瘤大小、临床分期、有无淋巴结转移无关(P>0.05).结论:FHIT在肺癌中失表达或表达下降可能与肺癌的发生有相关性.     

PTEN和hMLH1蛋白的表达与胃癌发生及生物学行为的关系

目的探讨PTEN和hMLH1蛋白表达与胃癌发生及生物学行为的关系。方法免疫组化SP法检测80例胃腺癌细胞和68例非癌胃黏膜上皮细胞PTEN和hMLH1蛋白的表达情况,分析二者表达与胃癌生物学行为的关系。结果胃癌组PTEN蛋白的阳性表达率77.5%低于非癌胃黏膜组的91.2%(P<0.05),胃癌低分化组PTEN蛋白的阳性表达率61.1%低于高中分化组的88.6%(P<0.01);胃癌组hMLH1蛋白的阳性表达率67.5%高于非癌胃黏膜组的32.4%(P<0.01),低分化组hMLH1蛋白的阳性表达率50.0%低于高中分化组的81.8%(P<0.01),有淋巴结转移组hMLH1蛋白的阳性表达率85.7%高于无淋巴结转移组的57.7%(P<0.05)。胃癌细胞PTEN和hMLH1蛋白表达呈正相关(P<0.01)。结论PTEN蛋白表达下调可能与胃癌发生有关,而hMLH1在胃癌组的表达可能与代偿性修复有关。PTEN和hMLH1蛋白表达也会影响胃癌的部分生物学行为,其机制可能是hMLH1基因功能缺陷导致PTEN基因表达下调。     

FHIT蛋白在肺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨FHIT蛋白表达在肺癌发生发展中的作用及其临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法,检测60例肺癌组织及癌旁组织中FHIT蛋白的表达,分析在不同临床病理指标下FHIT蛋白的表达情况。结果FHIT蛋白在癌旁组织的阳性表达率(76.7%)高于癌组织(50.0%),两者有非常显著性差异(P<0.01);癌组织中FHIT蛋白阳性表达率与患者性别、年龄、吸烟状况、大体分型、TNM分期、组织学分类、有无淋巴结转移均无相关性(P>0.05)。结论肺癌组织中FHIT蛋白明显下调,可能对肺癌的发生发展起着一定的作用     

P16和CyclinE蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达及意义

目的探讨P16和cyclinE蛋白在食管鳞状上皮、增生上皮和癌变上皮中表达状况及其与鳞状细胞癌发生、发展和转移的相关性。方法采用SP免疫组织化学方法,检测食管鳞癌72例,粘膜上皮增生21例,正常对照13例和淋巴结转移癌15例中P16和cyclinE基因蛋白的表达。结果P16在正常上皮组无阳性表达,增生组为23.81%,鳞癌组为38.89%;高分化鳞癌组阳性表达率(41.67%)显著高于低分化鳞癌组(27.27%)(P<0.05);有淋巴结转移组(16.67%)和无淋巴结转移组(42.85%)比较具有显著性差异(P<0.05);原发癌组阳性率显著高于淋巴结转移癌组(P<0.05)。cyclinE在正常上皮组无阳性表达,增生上皮组为33.3%,鳞癌组为51.4%;高分化鳞癌组阳性表达率(44.44%)显著低于低分化鳞癌组(81.81%)(P<0.05);淋巴结转移组cyclinE阳性表达率(79.17%)和淋巴结无转移组(48.57%)比较有显著性差异(P<0.05)。P16和cyclinE表达与肿瘤部位和浸润深度相关性不明显。结论在食管癌中P16和cyclinE基因蛋白的表达与病理分化程度有关;检测P16和cyclinE对食管癌早期诊断有指导作用。     

PTEN在食管鳞状细胞癌中的表达和临床意义

目的:研究抑癌基因PTEN蛋白表达与食管鳞状细胞癌临床病理特征的关系,探讨其在食管癌变中的可能作用.方法:应用免疫组织化学SP法检测60例食管鳞状细胞癌及20例癌旁正常组织中PTEN蛋白的表达,结合临床资料进行分析.结果:PTEN蛋白阳性反应主要定位于胞浆.食管鳞状细胞癌组织中PTEN蛋白表达阳性率56.7%明显低于正常组织阳性率90.0%(P<0.05).PTEN蛋白在低分化、中分化、高分化鳞癌组的阳性表达率分别是21.4%、55.0%、76.9%,三组之间相互比较有极显著统计学差异(P<0.01),肿瘤分化程度越低PTEN蛋白表达越低.有淋巴细胞转移的食管癌组织中PTEN表达的阳性率42.9%明显低于无淋巴细胞转移的食管癌组织阳性率76.0%(P<0.05).有外膜浸润的食管癌组织中PTEN表达的阳性率26.1%明显低于无外膜浸润的食管癌组织阳性率75.7%(P<0.05).PTEN蛋白在食管癌早期表达高于晚期(P﹤0.01).结论: PTEN蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的低表达可能与食管鳞癌的发生发展有重要关系.     

FHIT和survivin在非小细胞肺癌中的表达及意义

[目的]研究FHIT和survivin在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨两者在肺癌发生发展过程中的的相互关系及临床意义。[方法]应用免疫组织化学PV-9000通用型二步法检测90例NSCLC组织、20例癌旁肺组织、10例肺良性病变组织中FHIT和survivin的表达情况,并分析两者之间的关系。[结果]FHIT蛋白在NSCLC组织中阳性表达率(47.78%)显著低于癌旁肺组织(90.00%)和肺良性病变组织中的阳性表达率(100.00%)(P<0.01)。FHIT蛋白的阳性表达率与TNM分期、病理类型及吸烟情况有关(P<0.05)。FHIT阳性组的5年生存率显著优于FHIT阴性组(P=0.000),survivin阴性组的5年生存率显著优于survivin阳性组(P=0.019)。NSCLC组织中FHIT和survivin的表达呈负相关(r=-0.524,P=0.000)。[结论]FHIT、survivin在NSCLC的发生发展过程中起重要作用,联合检测有助于NSCLC预后判断。     

非小细胞肺癌中hMSH2、FHIT基因表达的相关性及意义

背景与目的:有研究表明脆性组氨酸三联体 (fragile histidine triad,FHIT)基因在与环境致癌因素关系密切的恶性肿瘤 (如肺癌 )中表达异常率较高.本研究旨在分析肺癌组织中 hMSH2基因与 FHIT基因表达的相关性,并探讨 FHIT、hMSH2 基因表达下降与肺癌临床病理特征的关系.方法:应用免疫组化法检测 40例肺癌组织和 15例癌旁非癌肺组织中 FHIT及 hMSH2基因的表达水平,用图像分析系统测量 FHIT、hMSH2蛋白表达的阳性率.结果:( 1)肺癌组织中 FHIT、hMSH2蛋白表达阳性率分别为 58.2%、45 8%,显著低于非癌肺组织的 89 1%、65 3%( P< 0 01);( 2)鳞癌中 FHIT蛋白表达阳性率( 52 2%)低于腺癌( 63 4%),而腺癌中 hMSH2蛋白表达阳性率( 35 6%)低于鳞癌( 53 2%),其差异均有显著性( P< 0 01);( 3)有淋巴结转移的肺癌组织 FHIT蛋白表达阳性率( 54 1%)低于未发现淋巴结转移的肺癌组织( 60 5%)( P< 0 01),而 hMSH2蛋白表达阳性率在两组患者中的差异无显著性( P >0 05) ;( 4)吸烟组中 FHIT蛋白表达阳性率( 53 1%)低于不吸烟组( 66 1%)( P< 0 01) ,hMSH2蛋白表达阳性率在两组间的差异无显著性( P >0 05) ;( 5) FHIT基因表达阳性率与 hMSH2基因表达强度呈负相关( P< 0 01, RR=- 0 54).结论: FHIT基因可能为 hMSH2的负调节基因,在 hMSH2失活机制中起重要作用.     

p53和hMSH2蛋白在大肠癌组织表达的意义

目的:探讨抑癌基因p53和错配修复基因hMSH2蛋白表达在大肠癌发生中的意义. 方法:用免疫组化S-P法检测89例大肠癌、 37例结肠炎组织中p53和hMSH2蛋白的表达情况.结果:p53蛋白在大肠癌组表达64.04%(57/89)明显高于结肠炎组8.11%(3/37)(P<0.01);hMSH2蛋白在大肠癌组表达84.27%(75/89) 明显高于结肠炎组21.62%(8/37)(P<0.05).p53 蛋白阳性与阴性大肠癌组hMSH2蛋白阳性表达率分别为50.56%和35.95%,两种蛋白表达呈正相关(P<0.05).p53 蛋白阳性与阴性结肠炎组hMSH2蛋白阳性表达率分别为100.0%和14.71%,两种蛋白表达呈正相关(P<0.01).结论:碱基错配的增多导致突变的积累可能是大肠癌的发病原因之一.