糖皮质激素性骨质疏松机制的研究进展

糖皮质激素在临床上应用广泛,其长期应用可引起骨质疏松等严重并发症,目前尚无有效的防治手段。因此,研究糖皮质激素性骨质疏松的机制对于寻找有效的干预措施具有重要意义。骨吸收增加是糖皮质激素性骨质疏松的机制之一,但近年来的研究证实糖皮质激素导致骨质疏松主要与其抑制骨形成有关。本文主要对糖皮质激素抑制骨形成的机制研究进展进行综述。     

糖皮质激素诱导的骨质疏松

内源性、外源性的糖皮质激素过多均可导致骨质疏松,糖皮质激素诱导的骨质疏松(glucocorticoid induced osteoporosis,GIOP)是继发性骨质疏松的最常见原因.     

糖皮质激素诱导骨质疏松机制的研究进展

骨吸收增加是糖皮质激素诱导骨质疏松的原因之一,但近年来的研究证实糖皮质激素通过Wnt、丝裂原活化蛋白激酶、转化生长因子-β等信号途径抑制成骨细胞的增殖、分化;刺激cas-pase-3表达而促进成骨细胞凋亡;抑制胶原合成相关基因的表达而减少胶原合成,同时促进基质胶原蛋白酶的表达,促进胶原分解;激活11β-羟类固醇脱氢酶,促进非活性和活性类固醇之间的转化,增强糖皮质激素的作用,影响成骨细胞的增殖、分化及其功能,从而使骨形成减少导致骨质疏松。     

糖皮质激素引起骨质疏松的发病机制及防治

糖皮质激素可直接作用于成骨细胞和破骨细胞,并在分子水平调节骨微环境局部因子,导致骨吸收大于骨形成而发生骨质疏松。随着对其发病机制的深入研究,的药物不断一切研制,有力地促进了临床治疗。     

类风湿关节炎患者骨质疏松与骨侵蚀关系的研究

目的 探讨类风湿关节炎(RA)患者骨质疏松的发生情况及其与关节骨侵蚀及其他临床指标的相关性.方法 采用双能X线骨密度仪.测量111例RA患者和30名健康人腰椎和股骨区的骨密度(BMD),并同时测定手关节X线分期及其他各临床指标.结果 RA患者的骨量丢失较对照组明显,骨质疏松的患病率更高(P＜0.05),随关节骨侵蚀加重,各测定部位的BMD呈下降趋势,手关节病变Ⅲ期、Ⅳ组的BMD均明显低于对照组(P＜0.05).RA患者中骨质疏松组较非骨质疏松组病程更长(P＜0.05),手关节骨侵蚀更重(P＜0.05),关节功能更差(P＜0.05).服用糖皮质激素比例更高(P＜0.05).Logistic回归分析显示手关节骨侵蚀(OR=0.636,0.424～0.954,P=0.029)和糖皮质激素服用情况(OR=2.696,1.026～7.083,P=0.044)是与RA患者骨质疏松发生有显著相关的因素.结论 随手关节骨侵蚀加蕈RA患者BMD呈下降趋势,RA患者骨质疏松的发生是多因素的,主要与关节骨侵蚀和是否服用糖皮质激素等有关.     

吸入糖皮质激素治疗支气管哮喘与骨质疏松的研究进展

糖皮质激素性骨质疏松症是糖皮质激素治疗支气管哮喘的严重并发症之一,尤其是支气管哮喘患者长期应用糖皮质激素越来越受到人们的关注.糖皮质激素通过多种机制干扰骨质的形成和吸收,从而导致糖皮质激素性骨质疏松症,对糖皮质激素治疗支气管哮喘与骨质疏松的研究具有重要的临床意义,故本文从糖皮质激素及不同给药途径引发骨质疏松机制、临床特...     

全国多中心使用糖皮质激素风湿病患者骨质疏松调查

目的了解中国服用糖皮质激素风湿病患者骨质疏松的发病情况和诊疗现状,以期引起对骨质疏松防治的重视。方法 2012年11月1日至2013年1月31日,在全国46家风湿病专科医院对3 136例曾经或正在服用糖皮质激素的风湿病患者进行临床资料、用药情况及骨量调查,了解骨量减少和骨质疏松的发生率。结果 (1)所有调查患者中,主要病种为类风湿关节炎(1 069例)和系统性红斑狼疮(983例)。3 136例患者中90%存在骨量减少或骨质疏松,其中骨质疏松的发生率为41.4%。44.7%的患者在调查当时糖皮质激素用量(等效于泼尼松)7.5 mg/d,调查当时糖皮质激素剂量≤2.5 mg/d者仍有58.5%存在骨质疏松。(2)随着年龄增加,骨质疏松及骨折的发病率明显增加;小于30岁的患者骨量减少和骨质疏松总发生率为74.4%。(3)女性风湿病患者骨密度异常比例高于男性,平均停经年龄低于正常人群(45.8岁)。(4)抗骨质疏松药物使用不规范,32.7%的患者从未预防性给予抗骨质疏松药物治疗,在T-2.5的患者中,35.6%未给予预防性抗骨质疏松治疗。主要用药为钙和维生素D,20.9%的患者仅给予钙剂单独治疗,仅有4%使用膦酸盐类药物。结论我国应用糖皮质激素的风湿病患者骨量减少和骨质疏松发生率明显增高,且预防性用药不规范。     

糖皮质激素治疗女性结缔组织病38例骨量改变危险因素的分析

目的 了解使用糖皮质激素治疗的结缔组织病患者骨量异常的概况,分析糖皮质激素或其他因素对骨量的影响,以提出相应的预防措施. 方法 北京协和医院门诊随诊的结缔组织病并使用糖皮质激素治疗6个月以上的女性患者38例,采用舣能X线法测定腰椎、右髋部骨密度,通过病史采集并结合病例记录,将骨密度情况与患者的性别、年龄、绝经时间以及激素应用等因素进行相关性分析. 结果 ①38例患者中骨密度正常23例(61%);骨量减少10例(26%);骨质疏松者3例(8%);严重骨质疏松者2例(5%).②骨量异常组患者平均年龄、绝经时间、糖皮质激素累积剂量均高于骨量正常组患者,差异具有统计学意义.③绝经组骨密度均低于未绝经组,差异具有统计学意义.④相关分析结果显示,患者腰椎以及右髋部骨密度均与糖皮质激素的累积剂量呈负相关.⑤偏相关分析显示,在控制了患者年龄的影响后,患者腰椎L2～4以及右髋部骨密度与糖皮质激素累积剂量的偏相关系数分别为-0.8(P=0.009)、-0.3(P=0.010).⑥多元回归分析显示,绝经时间(P=0.0000)、糖皮质激素的累积剂量(P=0.008)分别是引起骨量异常的2个独立危险因素. 结论 骨量改变在服用糖皮质激素治疗的结缔组织病患者中是常见的并发症,绝经和糖皮质激素累积剂量是引起骨量异常的独立危险因素.对使用糖皮质激素的结缔组织病患者应尽早采取预防骨量减少的措施.     

糖皮质激素所致生长障碍研究新进展

糖皮质激素是多种儿科疾病的重要治疗药物,其对骨骼系统的不良反应主要表现在三方面：骨质疏松、股骨头坏死和生长障碍。其中糖皮质激素所致的生长障碍导致终身高降低,是儿童患者治疗中需格外关注的问题。糖皮质激素引起生长障碍的机制复杂,且目前没有安全有效的治疗方法。本文总结了有关糖皮质激素抑制纵向骨生长的机制,并对近年来发现的潜在...     

糖皮质激素所致骨密度降低的相关因素分析

糖皮质激素(glucocorticoids)是治疗慢性炎症性疾病的常用药物,可以引起多种不良反应,其中糖皮质激素所致骨质疏松(glucocorticiod induced osteoporosis,GIOP)是继发性骨质疏松中最常见的一种,可导致椎体、肋骨、髋部等多部位骨折,严重影响患者生活质量并增加社会负担,是糖皮质激素治疗的严重并发症之一.     

吸入糖皮质激素治疗支气管哮喘与骨质疏松的研究进展

糖皮质激素性骨质疏松症是糖皮质激素治疗支气管哮喘的严重并发症之一,尤其是支气管哮喘患者长期应用糖皮质激素越来越受到人们的关注。糖皮质激素通过多种机制干扰骨质的形成和吸收,从而导致糖皮质激素性骨质疏松症,对糖皮质激素治疗支气管哮喘与骨质疏松的研究具有重要的临床意义,故本文从糖皮质激素及不同给药途径引发骨质疏松机制、临床特点、诊断和防治几方面作一综述。     

单纯连续性小剂量糖皮质激素骨质疏松兔模型的建立

目的 建立单纯连续性小剂量糖皮质激素性骨质疏松兔模型,探讨糖皮质激素性骨质疏松症模型建立的新方法.方法 6月龄雌性新西兰大白兔42只,分成实验组和对照组,实验组甲基泼尼龙琥珀酸钠2 mg/(kg·d)臀肌注射4周,对照组等量生理盐水注射.在0、2、4、6周分批处死,同时检测血钙、磷、总胆固醇和甘油三酯的浓度;双能X射线吸收法测量股骨骨密度;micro-CT和HE染色分析股骨和腰椎的骨密度和骨小梁参数,并进行图像处理和统计分析;分析股骨、胫骨、腰椎的生物力学特性.结果 连续臀肌注射4周后兔体质量均明显下降.实验组与对照组比较,2周后胆固醇、甘油三酯差异有统计学意义(P＜0.05),钙和磷4周时差异才有统计学意义(P＜0.05);股骨骨密度、般骨近端及头部和腰椎大部分骨小梁参数2周、4周差异均有统计学意义(P＜0.05);4周时股骨骨密度丢失达到基础对照值的2.5个标准差.结论 可以通过连续注射小剂量糖皮质激素4周复制出兔骨质疏松模型,糖皮质激素可导致骨质疏松,小剂量糖皮质激素建模可行.     

儿童糖皮质激素诱发的骨质疏松症

儿童糖皮质激素诱导的骨质疏松症(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)是继发性骨质疏松症的最常见原因,迄今尚缺乏预防和治疗儿童GIOP的相关指南.对于应用糖皮质激素的患儿应动态监测骨代谢情况,早期识别和干预至关重要.儿童骨质疏松的诊断工具首选双能X线吸收测量法.多项研究证实,...     

老年人骨质疏松与相关疾病

骨质疏松是一种以骨密度减少,骨微细结构破坏,骨强度下降所导致的骨折危险性明显上升的全身性骨骼疾病.骨质疏松患者在疾病的早期无任何不适症状,随着病情的不断发展可能会出现疼痛,但目前较多的骨质疏松患者是在骨折发生后方被诊断为骨质疏松.骨质疏松分为原发性、继发性和特发性.     

护骨素基因C1217T多态性对应用糖皮质激素患者骨量的影响

糖皮质激素（GO）在肾脏疾病、风湿性疾病、器官移植等领域应用广泛，其长程治疗相关的骨质疏松也逐渐成为肾科医师关注的重要问题。糖皮质激素性骨质疏松症的发病率仅次于绝经后及老年性骨质疏松症而居第三位。护骨素（OPG）是肿瘤坏死因子受体超家族成员之一，OPG基因是调节骨量的一个候选基因。我们对应用糖皮质激素患者OPG基因内含子C1217T单核苷酸多态性及其与骨量、骨代谢指标之间的相关性进行了研究。     

亚临床甲状腺功能异常与骨质疏松

亚临床甲状腺功能异常(STD)和骨质疏松是常见的内分泌疾病,主要发生在女性和老年人群中.甲状腺激素和促甲状腺激素可直接或间接影响骨代谢,导致骨密度发生变化.而STD患者体内这两种激素水平异常,提示STD和骨质疏松之间存在一定的联系.此外,外源性甲状腺激素替代治疗亦可影响骨代谢,导致骨密度下降和骨质疏松.因此,明确STD和骨质疏松之间的联系并采取适当干预措施对于预防STD患者发生骨质疏松有重要意义.     

糖皮质激素所致骨质疏松症的研究进展

糖皮质激素 (GC)对骨代谢产生广泛而深刻的影响。骨软化、骨质疏松和骨折等是GC性骨病的常见形式。GC在促进骨吸收的同时 ,主要抑制成骨细胞的功能 ,影响骨重建。GC所致的骨质疏松不仅可以有效地防治 ,而且 ,早期诊断和治疗尚可使病情逆转。目前 ,包括VitD和Ca2 +、骨吸收抑制剂、骨代谢促进因子及GC受体调节剂在内的多种治疗策略对这一疾病有着积极的防治意义。     

肝移植后骨质疏松症的研究进展

肝移植后骨质疏松症及其直接导致的骨质疏松性骨折严重影响了移植患者的生存质量。多数终末期肝病患者由于钙、磷代谢紊乱,性腺功能减退,继发性甲状旁腺功能亢进及细胞因子的作用,在移植前就存在骨量减少;而移植后的快速骨量丢失主要与糖皮质激素的应用、遗传因素及手术相关因素有关。密切随访、及时有效的药物治疗对于防治肝移植后骨质疏松症具有积极意义。     

阿伦磷酸钠治疗甲亢性骨质疏松症50例临床分析

甲状腺功能亢进症(简称甲亢)时甲状腺激素分泌增多,引起骨矿代谢异常可导致骨质疏松,已为临床所公认[1].骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病.骨质疏松不仅会造成腰背酸痛、身材缩短和驼背,更严重者可导致骨折.     

糖皮质激素所致骨质疏松症的研究进展

糖皮质激素（GC）对骨代谢产生广泛而深刻的影响。骨软化、骨质疏松和骨折等是GC性骨病的常见形式。GC在促进骨吸收的同时，主要抑制成骨细胞的功能，影响骨重建。GC所致的骨质疏松不仅可以有效地防治，而且，早期诊断和治疗尚可使病情逆转。目前，包括VitD和Ca^2 、骨吸收抑制剂、骨代谢促进因子及GC受体调节剂在内的多种治疗策略对这一疾病有着积极的防治意义。