急性心肌梗死大鼠血浆N—proBNP水平的变化与胃排空的关系

目的观察急性心肌梗死（AMI）大鼠胃排空的变化,并探讨血浆脑钠素（BNP）与胃排空的关系。方法12只心肌梗死大鼠模型AMI组和9只假手术组大鼠,用99^m-Tc-DTPA标记的面粉糊灌胃后,分别在单光子发射计算机断层照相仪下进行胃排空功能检查;50min后处死AMI组大鼠,氯化-2,3,5-三苯基四氮唑染色法计算心肌梗死面积;同时取AMI、假手术组大鼠各9只,放免法测定血浆N—proBNP。结果AMI组胃半排空时间为（23．1±4．7）min,50min胃内核素残留率为（27．6±4．5）％,假手术组胃半排空时间为（16．0±4．0）min,50min胃内核素残留率为（18．1±3．3）％,AMI组胃半排空时间较假手术组明显延长（P〈0．05）,50min胃内核素残留率明显增多（P〈0．05）。AMI组心肌梗死面积为（52．1±4．1）％,与50min胃内核素残留率呈正相关（r=0．620,P=0．031）。AMI组、假手术组血浆N—proBNP分别为（94．7±8．2）、（59．1±6．4）ng／L,AMI组较假手术组增加（P〈0．05）,与50min胃内核素残留率呈正相关（r=0．604,P=0．039）。结论AMI大鼠胃排空明显减慢,胃排空减慢可能与BNP增加有关。     

急性心肌梗死大鼠血浆心房钠尿肽与胃排空的关系

目的 观察急性心肌梗死大鼠胃排空的变化,并探讨血浆心房钠尿肽与胃排空的关系.方法 对12只心肌梗死大鼠模型(AMI组)和9只假手术大鼠用99m-Tc-DTPA标记的面粉糊灌胃后,分别在单光子发射计算机断层照相仪下进行胃排空功能检查;50 min后处死AMI组大鼠,氯化-2,3,5-三苯基四氮唑染色法计算心肌梗死面积;同时取AMI、假手术组大鼠各9只,放免法测定血浆心房钠尿肽.结果 AMI组胃半排空时间(GET1/2)为(23.1±4.7)min,50 min胃内核素残留率为27.6%±4.5%,假手术组GET1/2为(16.0±4.0)min,50 min胃内核素残留率为18.1%±3.3%,AMI组GET1/2较假手术组明显延长(P＜0.01),50 min胃内核素残留率明显增多(P＜0.01).AMI组心肌梗死面积的百分数为52.1%±4.1%,与50 min胃内核素残留率呈正相关(r=0.620,P=0.031).AMI组、假手术组血浆心房钠尿肽分别为(138.5±19.1)、(89.3±22.6)ng/L,AMI组较假手术组增加(P＜0.01),与50 min胃内核素残留率呈正相关(r=0.583,P=0.044).结论 AMI大鼠胃排空明显减慢,胃排空减慢与心房钠尿肽有关.     

肝硬化大鼠胃肠运动的变化

目的：研究肝硬化大鼠肠运行功能的变化,方法：制备CCl4中毒肝硬变大鼠模型,^99Tc^m-DTPA标记钡剂,分别对8只正常对照鼠和8只肝硬变模型鼠进行核素胃排空功能检查和全胃肠钡剂通过时间（TGIT）观测,结果：肝硬化模型组鼠胃半排空时间（GET1／2）为124.0min,2h殖留率为54．9％,正常对照组是GET1／2为33.7min,2h残留率为13.7%,肝硬化膜型组较正常对照组胃半排空时间明显减慢（P＜0．01）,有显著性差异,肝硬化鼠TGIT为12.4h,正常组鼠为9.5h,两者相差显著（P＜0．01）,结论;肝硬化鼠胃排空较正常鼠明显减慢,胃肠传递时间明显延长。     

糖尿病大鼠不同阶段Ghrelin变化与胃排空关系的研究

目的：观察不同阶段糖尿病大鼠Ghrelin的变化情况与胃运动异常之间的联系,了解在糖尿病的不同阶段Ghrelin对胃排空的影响。方法66只Wistar大鼠随机分为2周糖尿病组(DM-2w)及对照组（NC-2w）、8周糖尿病组(DM-8w)及对照组(NC-8w)、20周糖尿病组(DM-20w)和对照病组(NC-20w)。高脂料喂养诱导胰岛素抵抗后以小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)腹腔注射,制作2型糖尿病大鼠模型。造模成功后第2周、第8周、第20周进行核素法胃排空测定胃半排时间、50 min胃内核素残留率;酶联免疫法测定血浆Ghrelin水平,免疫组化方法观察胃组织Ghrelin免疫阳性细胞密度。结果(1) DM-2w组半排时间为(22.99±2.53) min,与NC-2w组(48.76±22.06) min比较胃排空明显加快,差异有统计学意义(P<0.01)。DM-8w组半排时间为(35.24±11.00) min,与NC-8w组(43.59±13.79) min比较差异无统计学意义(P>0.05)。DM-20w组半排空时间为(84.02±27.54) min,与NC-20w组(47.79±13.22) min比较胃排空时间延长,差异有统计学意义(P<0.01)。各对照组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2) DM-2w组大鼠血浆Ghrelin水平显著升高,与NC-2w组比较差异有统计学意义(P<0.05)。DM-8w组大鼠血浆Ghrelin水平与NC-8W组比较差异无统计学意义(P>0.05)。DM-20w组大鼠血浆Ghrelin水平与NC-20w组及DM-2w组比较差异有统计学意义(P<0.05)。各对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)血浆Ghrelin水平与胃半排空时间呈负的直线相关。结论(1)糖尿病的不同阶段胃动力的变化有着不同的形式,在早期以胃动力加速为主;随着糖尿病病程的进展,胃排空逐渐减慢延迟。(2)在胃动力变化的过程中,血浆Ghrelin也呈现出与胃动力变化类似的变化趋势。(3)血浆Ghrelin水平与胃半排空时间呈负相关。     

52例2型糖尿病患者胃排空功能的分析

目的：观察2型糖尿病患者胃排空功能的变化。方法：采用实时超声法对52例2型糖尿病患者及20例健康对照者进行胃窦面积和胃窦收缩频率的检测,并计算餐后60min,90min的胃排空率。结果：与健康对照组相比,糖尿病组空腹胃窦面积扩大（P＜0．05）,餐后即刻胃窦面积和60min,90min排空率显著减小（P＜0．05）,胃窦2min内收缩频率显著减小（P＜0．01）。病程和糖化血红蛋白水平影响糖尿病患者的胃排空功能,性别及并发症对胃排空功能影响不大。结论：2型糖尿病患者普遍存在胃动力障碍和空腹胃窦面积的扩大,不同病程及血糖控制水平的患者胃排空功能不同。     

Bilroth Ⅱ术后残胃排空和小肠转运功能变化

目的：探讨ＢｉｌｒｏｔｈⅡ（ＢⅡ）术后固体餐的残胃排空和小肠转运动能。方法：应用ＰＨＹ９９ｍＴｃ标记的固体餐,对正常健康者（Ａ组）、胃窦癌病人（Ｂ组）和ＢⅡ病人（Ｃ组）,分别进行胃排空和小肠转运功能的研究。结果：Ｃ组餐后１０ｍｉｎ胃排空率比Ａ、Ｂ组显著增加（Ｐ＜０．０１）;胃半排空时间明显减少（Ｐ＜０．０１）。而初排后胃的排空率Ｃ组［（２８３±５４）％／ｈ］及Ｂ组［（２６±５２）％／ｈ］均比Ａ组［（３８７±４５）％／ｈ］低。小肠转运时间Ｃ组比Ａ、Ｂ组显著延长（Ｐ＜０．０１）。结论：ＢⅡ病人和胃窦癌病人胃初排空后存在胃排空延迟现象。同时,前者初排空显著加快,且小肠转运时间明显延长     

C-型利钠肽对大鼠液体胃排空和小肠传输功能的影响

目的探讨C-型利钠肽(CNP)对大鼠液体胃排空和小肠传输的影响。方法 70只健康雄性Wistar大鼠随机分为治疗组(42只)和对照组(28只),取治疗组37只和对照组23只分别经腹腔注射CNP和生理盐水30 min后用葡萄糖酚红溶液灌胃,灌胃后10、20、30 min分批处死大鼠,切取胃和小肠近、中、远各段留取内容物后使用分光光度计测定胃肠各段酚红残留率。另取治疗组和对照组大鼠各5只在灌胃前2 h分别腹腔注射奥美拉唑,灌胃后10min处死大鼠测定胃内酚红残留率。结果灌胃后10、20、30 min治疗组胃内酚红残留率分别为66.1%±1.7%、46.5%±1.8%和38.2%±3.1%,对照组为50.2%±2.0%、29.8%±1.1%和21.7%±1.3%,治疗组胃内酚红残留率均多于对照组(P<0.05);比较治疗组和对照组小肠近段酚红残留率差异无统计学意义;灌胃后10、20min治疗组中段小肠酚红残留率分别为1.2%±3.4%和18.7%±3.1%,对照组分别为11.2%±1.6%和33.7%±1.5%,治疗组酚红残留率少于对照组(P<0.05);灌胃后10、20、30 min治疗组远段小肠酚红残留率分别为0.2%±0.9%、1.9%±0.1%和2.7%±2.4%,对照组分别为2.7%±0.6%、5.9%±1.4%和7.8%±2.1%,两组比较治疗组酚红残留率低于对照组(P<0.05);奥美拉唑预处理灌胃后10 min治疗组较对照组胃内酚红残留率增多,分别为62.1%±4.7%和49.8%±6.4%(P<0.05),与未给予奥美拉唑预处理组比较,差异无统计学意义。结论 CNP可使大鼠液体胃排空减慢,小肠传输延迟。     

门脉高压性胃病患者半固体胃排空研究

目的观察肝炎后肝硬化门脉高压性胃病（PHG）患者半固体试餐胃排空变化。方法选择28例PHG患者（PHG组）及15例正常人（对照组）作为研究对象,受检者行99Tcm-DTPA标记的半固体试餐胃排空检测,以单光子发射计算机断层显像获得胃半排空时间（GET1/2）、90min残留率（RR90）等参数。比较PHG患者与正常人胃排空的差异。结果 PHG组GET1/2、RR90明显高于正常对照组,分别为（67.5±15.2）minvs（43.7±7.8）min,（41.0±6.5）%vs（12.0±5.4）%,差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论 PHG患者半固体食物排空延缓,消化期储留增加。PHG患者胃排空能力减弱可能与动静脉分流、胃肠激素水平异常、自主神经功能障碍有关。     

脑利钠肽与糖尿病大鼠胃肠排空的关系

目的观察糖尿病大鼠血浆、胃窦平滑肌中脑利钠肽(BNP)的变化并探讨其与胃肠排空的关系。方法将大鼠随机分为糖尿病组、单纯肥胖组和对照组,通过高糖高脂饮食结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法建立糖尿病大鼠动物模型;用葡萄糖酚红溶液灌胃30 min后处死大鼠,取胃和小肠近、中、远各段留取内容物后使用分光光度计测定胃肠各段酚红残留率;放射免疫法测定血浆N-末端脑利钠肽原(NT-pro BNP)的浓度;免疫组化检测胃窦平滑肌内BNP的表达。结果糖尿病组大鼠胃和近段小肠内酚红残留率均多于对照组和单纯肥胖组(P<0.05),而中段和远段小肠酚红残留率均少于对照组和单纯肥胖组(P<0.05);12周后糖尿病组大鼠血浆NT-pro BNP的浓度较对照组和单纯肥胖组显著升高(P<0.05);胃窦平滑肌层中BNP免疫反应阳性细胞各组间比较无明显差异;糖尿病大鼠血浆NT-pro BNP浓度与胃内、近段小肠内酚红残留率呈正相关。结论糖尿病大鼠液体胃肠排空减慢可能与血浆NT-pro BNP浓度增加有关。     

健脾消痞浸膏对脾虚动物胃排空及胃动素影响的实验研究

目的 探讨健脾消痞浸膏对脾虚动物胃排空及胃动素的影响。方法 用大黄水煎剂造脾虚动物模型，比以色法测定液体的胃排空，通过胃残留物的测定了解固体的胃排空，用放射免疫法测定血浆胃动素。结果 健脾消痞浸膏组胃内液体残留率低于脾虚模型组（P＜0．01），健脾消痞浸膏高剂量和中剂量组胃内固体残留率亦低于脾虚模型组（P＜0．01或P＜0．05）。健脾消痞浸膏高剂量组和中剂量组血浆胃动素高于脾虚模型组（P＜0．01或P＜0．05）。结论 健脾消痞浸膏具有促进脾虚动物胃排空和提高血浆胃动素的作用。     

陇东黄土高原农田土壤微生物量碳和颗粒有机碳剖面分布特征

采用野外调查采样与室内分析相结合的方法,对陇东黄土高原农田黑垆土微生物量碳（MBC）和颗粒有机碳（POC）的剖面分布特征进行了研究。结果表明：不同剖面土壤微生物量碳和颗粒有机碳含量随土层变化差异显著或极显著,主要集中在0—20cm和20—40cm土层,呈明显的表聚现象;0—60cm土层MBC含量随着土层深度增加而减小;随着海拔高度增加,0—20cm土层MBC含量整体呈增加趋势,变化范围为180.92~282.53mg/kg;POC含量在0—20cm和20—40cm土层的变化范围分别为1.02~1.68g/kg和0.25~0.96g/kg,40cm以下土层颗粒有机碳含量较低;剖面中不同土层深度微生物量碳、颗粒有机碳占总有机碳（SOC）的比例在0—20cm和20—40cm土层均显著或极显著高于其它土层,MBC/SOC变化范围分别为2.29%~3.70%和1.00%~2.11%,POC/SOC的变化范围分别为13.46%~19.13%和5.08%~16.16%,剖面MBC/SOC与MBC、POC/SOC与POC随土层的变化规律均一致,MBC/SOC和POC/SOC可以作为反映土壤剖面质量变化的指标。     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后血清TNF-α水平及心室肌间质胶原的影响

目的观察辛伐他汀对心肌梗死后大鼠血流动力学及心室肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法通过结扎冠状动脉前降支诱导大鼠急性心肌梗死（AMI）模型,模型建立后24h存活的30只大鼠随机分为AMI组（A组）和辛伐他汀组（S组）,每组15只;另设假手术组（C组）（n=10）,手术方法同模型组,但不结扎冠状动脉。建模后24h灌胃给药,A组及C组予生理盐水灌胃,S组予辛伐他汀20mg·kg-1·d-1灌胃,至术后8周。术后8周测定血流动力学参数〔心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升与下降速率（±dp/dt）及校正的速率（±dp/dt/LVSP）〕和血清TNF-α水平（ELLSA法）;取心脏标本测定左室相对质量〔左室质量（LVW）/体质量（BW）〕;心肌梗死面积及非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量。结果与A组比较,S组心肌梗死面积、左心室截面直径、面积和左心室容积差异均无统计学意义（P均〉0.05）;LVW、LVW/BW和LVEDP均显著降低（P〈0.01或P〈0.05）,±dp/dt/LVSP绝对值升高（P〈0.05或P〈0.01）。与A组相比,S组左心室非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量和血清TNF-α水平显著减少（P均〈0.05）。左心室非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量和血清TNF-α水平均呈显著正相关（r分别为0.56和0.71,P均〈0.01）。结论辛伐他汀能有效抑制AMI左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的产生以及缓解大鼠AMI后心室重构、改善心功能,这种作用可能与抑制体内TNF-α的水平有关。     

经冠脉移植自体骨髓单个核细胞对犬心肌梗死后心功能及血管生成的影响

【目的】观察急性心肌梗死犬经冠脉移植自体骨髓单个核细胞后对心功能及血管生成的影响。【方法】结扎冠状动脉前降支建立犬急性心肌梗死模型,CM—DiI标记体外分离得到的骨髓单个核细胞bonemarrowmononuclearcell,BM—MNCs）,分为移植组（n=10）和对照组（n=6）,于心肌梗死后2h分别经冠状动脉内移植骨髓单个核细胞和生理盐水,冠状动脉结扎后2h及6周时分别测定血流动力学指标（心排m量、左心室收缩压、左心室舒张末压）。移植后6周,观察CM—Dil标记的BM—MNCs在心肌内的分布,检测心肌组织不同部位的毛细血管密度。【结果】经冠脉自体骨髓单个核细胞移植后6周,梗死边缘区和梗死中心区均可见CM—DiI标记的细胞;血流动力学指标显示,移植组左室舒张末压比对照组显著降低[（5．1±3．07）mmHgVS（11．67±3．42）mmHg,P〈0．01,1mmHg=0．1333kPa],移植组心输出量比对照组显著增加[（3．1±0．89）L／minvs（2．39±0．43）L／rain,P〈0．05];BM—MNCs移植后6周,移植组有明显的血管新生,移植组梗死边缘区血管数量明显高于对照组[（19．32±2．47）vs（9．47±1．28）,P〈0．01],梗死区血管数量移植组与对照组无显著差异[（3．44±0．51）VS（3．07±03）,P〉0．05]。【结论】经冠脉移植自体骨髓单个核细胞后,可改善急性心肌梗死后心功能,促进梗死边缘区血管生成。     

硫氧还蛋白的调节变化对大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体1（AT1）和一氧化氮合酶（NOS）对硫氧还蛋白（Trx）表达及细胞凋亡的影响。方法：SD大鼠30只,完全随机分组：假手术组（sham）、急性心肌梗死组（AMI）、氯沙坦组（LOS）、氯沙坦＋硝基左旋精氨酸组（LOS＋L—NNA）、硝基左旋精氨酸组（L—NNA）。用结扎冠状动脉左前降支法制备AMI模型。L—NNA抑制一氧化氮合酶,LOS阻断AT1受体。RT—PCR半定量检测心肌Trx、Bcl-2、Bax mRNA表达,Western blotting检测Trx蛋白表达。结果：AMI组与假手术组相比较,Trx mRNA及蛋白表达增加,Bax mRNA表达增强,Bcl-2 mRNA表达降低（P〈0．05）。LOS组与AMI组相比较Bcl-2 mRNA,TrX蛋白表达增加（P〈0．05）。L—NNA组与AMI组相比较,Trx mRNA及蛋白表达降低,Bcl-2 mRNA表达增加（P〈0．05）。LOS＋L—NNA组与LOS组相比较Bax mRNA、Bcl-2 mRNA、Trx mRNA及蛋白表达均降低（P〈0．05）。L—NNA组与LOS＋L—NNA组相比较,Baxm RNA、Bcl-2 mRNA、Trx mRNA及蛋白表达差异无统计学意义。结论：Trx在心肌梗死大鼠中通过拮抗心肌细胞凋亡而对心肌起保护作用。大鼠急性心肌梗死过程中NOS和AngⅡ受体信号转导通路对Trx表达及细胞凋亡有重要的调节作用。     

大鼠心肌梗死后血清脑钠肽、内皮素1和一氧化氮的变化及相关性研究

目的观察急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）后大鼠脑钠肽（brainnatriureticpeptide,BNP）、内皮素1（endothelin-1,ET-1）和一氧化氮（nitrogen monoxide,NO）的变化以及相关性。方法Wistar大鼠80只,经麻醉后行冠状动脉结扎处理制作心肌梗死模型,术后存活的大鼠分为对照组（Sham,n=40）和心肌梗死组（AMI,n=40）。术后开始计时,分别于6h、12h、24h、3d、7d和30d抽取大鼠静脉血1mL,测定BNP、ET-1和NO水平,并分析三者的相关性。结果2组BNP、ET-1和NO水平在组间、不同时点以及组间和不同时点的交互作用差异均有统计学意义（P〈0．01）;相关性分析提示ET-1与NO呈负相关（r=-0．948,P=0．004）。结论AMI后出现了血清BNP、ET-1升高和NO降低的变化。为AMI后神经内分泌激素的变化提供了理论依据。     

联合检测血清H-FABP、P选择素对急性心肌梗死近期预后的评估

目的：探讨联合检测血清H-FABP、P选择素检测对急性心肌梗死近期预后的评估。方法：将123例急性心肌梗死分成不良心血管事件（ MACE ）组（44例）和非 MACE 组（79例）,比较两组血浆H-FABP、P选择素浓度。结果：MACE 组血清H-FABP为（68.53±32.57） ng/L、P选择素为（353.21±88.17） ng/L,均高于非 MACE 组的（47.58±21.56） ng/L、（286.21±76.35） ng/L（均 P〈0.05）。结论：血浆 H-FABP、P选择素对急性心肌梗死患者发生不良心血管事件具有较好的预警作用。     

无血管活性药物支持下静脉快速推注胺碘酮对急性心肌梗死兔模型血流动力学的影响

目的观察无血管活性药物支持下单独静脉快速推注胺碘酮对急性心肌梗死后兔模型血流动力学的影响。方法健康新西兰大白兔24只,随机分为4组,每组各6只。SG组：假手术后予静推5％葡萄糖液;SA组：假手术后予5mg／kg胺碘酮静脉快速推注：AG组：发生急性心肌梗死后静推5％葡萄糖液;AA组：发生急性心肌梗死后予5mg／kg胺碘酮静脉快速推注。记录推注药液后30min各组的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）。结果与SG组比较,SA组兔子在推注胺碘酮后即刻出现MAP下降、伴随LVSP、HR、-dp,dtmax、＋dp/dtmax下降,LVEDP升高,以推注后即刻至2min最为显著,差异均有统计学意义（P＜0．05）;AA组在2min时与AG组比较,MAP快速下降（36±4）％,HR减慢（14±1）％,LVSP下降（37±5）％,＋dp／dtmax下降（49±4）％,-dp／dtmax下降（31±4）％,LVEDP升高（22±4）％,差异均有统计学意义（P＜0．05）;AA组MAP（2～10min）、＋dp／dtmax（4～30min）、LVEDP（6～20min）与SA组比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论无血管活性药物支持下,单独静脉快速推注胺碘酮后即刻出现显著的心血管负性抑制,以心肌收缩功能抑制为主;这种心肌收缩功能抑制在急性心肌梗死情况下更为显著。