克山病致病因素与心肌内甲状腺激素代谢改变及其机制和意义的探讨

用克山病病区粮饲养动物，观察心肌内甲状腺激素代谢的改变并探讨其对克山病心肌病变的意义。结果病区粮组：１．心肌Ｔ４５＇－脱单碘酶活性降低；２．心肌组织内源Ｔ３含量减少；３．心肌线粒体α－磷酸甘油脱氢酶（α－ＧＰＤ）活性下降；４．心肌内心钠素含量增加；５．心肌组织内自由基代谢紊乱。上述改变当补充Ｓｅ和／或ＶＥ后均可恢复至正常。表明：克山病病区粮饲料中的致病因素能够导致心肌甲状腺激素的代谢紊乱，并使心肌     

亚硝酸钠对饲克山病病区粮大鼠血液流变学影响

以低硒（Ｓｅ）低维生素Ｅ（ＶＥ）为克山病病区粮饲养大鼠１０周，用腹腔注射亚硝酸钠引起急性缺氧的方法，结果表明，病区粮组大鼠红细胞变形性，ＧＳＨ－Ｐｘ，Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤ活力降低，血清ＣＫ，ＬＰＯ含量增高，补Ｓｅ和ＶＥ可使上述变化逆转。结果提示，红细胞变形性，抗氧化能力和自由基代谢障碍，是亚硝酸钠与Ｓｅ和ＶＥ缺乏协同造成心肌损害的作用环节。     

硒碘缺乏对大鼠心肌甲状腺激素代谢和α－磷酸甘油脱氢酶活性的影响

用缺Ｓｅ缺Ｉ的克山病病区粮为基础，分别添加Ｓｅ或／和Ｉ的饲料喂养４组大鼠。测定了心肌组织Ｓｅ和Ｔ３水平，α－ＧＰＤ、ＩＤＩ、ＧＰｘ活力以及血浆Ｔ４、Ｔ３水平。结果发现，缺Ｉ使大鼠血浆Ｔ４显著下降，而缺Ｓｅ又使适Ｉ大鼠血浆Ｔ４水平增高。所有４组血浆Ｔ３水平波动幅度不大。心肌未能测出ＩＤＩ活性，心肌Ｓｅ含量因饲料加Ｓｅ而增高，但没有影响心肌Ｔ３水平。心肌α－ＧＰＤ活性缺Ｉ组明显低于加Ｉ组，并与血浆Ｔ４水平高度正相关，而与心肌ＧＰｘ活性关系不明显。研究提示，克山病病区粮引起的大鼠心肌低能量代谢特点与缺Ｉ或缺Ｉ引起的ＴＨ代谢异常有明显关系。     

内皮素在克山病心肌坏死发生中的作用

用放免分析方法，对饲予克山病病区粮大鼠血浆和心肌内皮素水平进行测定。结果表明，病区粮组大鼠ＥＴ水平明显升高，并且伴有全血、心肌ＧＳＨ－Ｐｘ和红细胞，心肌Ｃｕ、Ｚｎ、ＳＯＤ活力下降，血清和心肌ＬＰＯ含量增高。结果提示；ＥＴ水平的变化可能作为一种中间环节参与克山病的发病机制；ＥＴ升高可能是使克山病的心肌坏死具有缺血缺氧特征的一个重要因素。     

硒锗对克山病病区粮喂养大鼠心,肝,肾,脂质过氧化的影响

用克山病病区粮配制的低硒饲料，加入一定量的硒（Ｎａ２ＳｅＯ３，０．５５ｍｇ／ｋｇ）或／和（Ｇｅ－１３２，３００ｍｇ／ｋｇ），研究对病区粮喂养大鼠心、肝、肾脂质过氧化的影响。结果表明，病区粮喂养大鼠１２周，可致大鼠肝、肾自由基含量，心、肝、肾脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平显著增加；心、肝、肾谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性显著降低。病区粮中补硒（ＮＭａ２ＳｅＯ３，０．５５ｍｇ／ｋｇ）可以拮抗低硒喂     

硒锰对全血谷胱甘肽过氧化物酶活性影响的动态观察

本文用克山病病区粮，以及在病区粮基础上加硒（０．４ｍｇ／ｋｇ）、锰（１００ｍｇ／ｋｇ），喂养大鼠８周，对大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—Ｐｘ）活性进行动态观察，结果表明：病区粮和病区粮加锰饲料均可以使大鼠全血ＧＳＨ—Ｐｘ活性显著下降，加锰组下降的幅度更大；病区粮加硒使ＧＳＨ—Ｐｘ活性升高。相关分析表明：实验８周时．血硒浓度同ＧＳＨ—Ｐｘ活性呈显著正相关；血锰浓度与ＧＳＨ—Ｐｘ活性未见相关性。提示标通过对硒的作用来影响ＧＳＨ—Ｐｘ的活性，硒和锰之间存在相互作用。     

饲克山病病区粮大鼠游离脂肪酸变化及硒和维生素E的影响

以克山病病区粮饲养大鼠１０周，用ＨＰＬＣ法测定其血浆游离脂肪酸（ＦＦＡ）含量和组成。结果表明，病区粮组血浆ＦＦＡ、Ｃ（１８：３）、Ｃ（２０：４）、ＰＵＦＡ含量增高，而Ｃ（１６：０）含量降低；同时伴有ＧＳＨ－Ｐｘ、ＣＡＴ活力降低，ＬＰＯ、ＣＫ、ＬＤＨ、α－ＨＢＤＨ含量增高。饲料中补充Ｓｅ或ＶＥ对纠正上述变化有相似但又不尽相同的效果，以联合补充效果最佳．结果提示，Ｓｅ和ＶＥ不足影响ＦＦＡ含量和组成，可能参与克山病的病因和发病机制。     

硒碘缺乏对大鼠心肌甲状腺激素代谢和α—磷酸甘油脱氢酶？…

用缺Ｓｅ缺Ｉ的克山病病区粮为基础，分别添加Ｓｅ或和Ｉ的饲料喂养４组大鼠。测定了民肌组织Ｓｅ和Ｔ３水平，α－ＧＰＤ、ＩＤＩ、ＧＰｘ活力以及血浆Ｔ４、Ｔ３水平。结果发现，缺Ｉ使大鼠血浆Ｔ４显著下降，而缺Ｓｅ又使适Ｉ大鼠血浆Ｔ４水平增高。所有４组血浆Ｔ３水平波动幅度不大。心肌未能测出ＩＤＩ活性，心肌Ｓｅ含量因饲料加Ｓｅ而增高，但没有影响心肌Ｔ３水平。心肌α－ＧＰＤ活性缺Ｉ组明显低地加Ｉ组，并与血浆Ｔ４水     

克山病致病因素对大鼠心肌线粒体α－磷酸甘油脱氢酶的影响

测定了克山病病区粮喂养大鼠心肌线粒体α－磷酸甘油脱氢酶（ａ－ＧＰＤ）活性，并观察了硒和维生素Ｅ对该酶的影响。结果表明，病区粮组大鼠心肌线粒体α－ＧＰＤ活力明显低于非病区粮组和常规．食组，并在补０．１μｇ／ｇ＋８００μｇ／ｇＶＥ后，α－ＧＰＤ活性升高与病区粮组比较有显著差异、本实验结果提示：１、饲克山病病区粮大鼠心肌线粒体α－ＧＰＤ活力的降低，此时的心肌可能处于甲状腺激素功能低下状态．２、硒（０．１μｇ／ｇ）＋维生素Ｅ（８００μｇ／ｇ）的补充可以升高该酶活性，改善甲状腺激素功能不足状态。     

克山病病区居民血小板血栓素,聚集性和形态的改变及补…

对比研究了克山病病区和非病区居民的硒状态、血栓素（ＴＸＡ２）水平以及血小板聚集性形态，并观察了补硒的影响。发现：（１）血硒水平低的病区居民血小板ＧＳＨ－Ｐｘ活性也低；血浆ＴＸＡ２、血小板ＴＸＡ２生成和聚集性均显著高于非病区；血小板形态有异常，出现变形和团聚血小板。（２）给病区居民补硒（亚硒酸钠，２００μｇＳｅ／ｄ）１２周后，红细胞硒和ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著增高，血浆ＴＸＡ２、血小板ＴＸＡ２生成和聚集     

钙硒与维生素E对饲予克山病病区粮大鼠心肌细胞抗氧化能力…

用克山病病区粮组成偏食低钙基础饲料及在饲料中补一定剂量钙、硒与维生素Ｅ（ＶＥ），观察其对大鼠心肌细胞抗氧化酶系活性及在一过性缺氧条件下心肌酶活性的影响。结果表明病区粮组成的偏食低钙饲料引起大鼠心肌组织ＧＳＨ－Ｐｘ，ＳＯＤ及Ｃａｔ活性明显降低，ＬＰＯ含量升高。在ＮａＮＯ２引起的缺氧条件下，心肌多种酶活性下降，而血清酶活性升高。联合补充钙，硒与ＶＥ可显著提高心肌细胞抗氧化酶系活性及增强心肌细胞抵抗缺氧     

硒锰对实验大鼠体内GSH—Px,SOD,SDH活性影响

观察在病区粮基础上补硒、锰对大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—ＰＸ）、心肌琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）、以及心肌、肝脏超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。结果表明：病区粮补硒能提高大鼠全血ＧＳＨ—ＰＸ活性以及心肌ＳＤＨ比活力；病区粮降低ＧＳＨ—Ｐｘ活性以及心肌ＳＤＨ比活力；病区粮加锰使心肌ＳＤＨ比活力更显著地下降；病区粮加硒、锰对大鼠心肌、肝脏组织ＳＯＤ比活力未产生显著性影响。提示低硒高锰饲料可导致心肌组织损伤，硒对心肌有保护作用，并且能提高机体的抗氧化能力。     

补硒对克山病病区居民血小板聚集性和βTG释放反应的影响

探讨补硒对克山病病区居民血小板聚集和释放反应的影响，应用比浊法和ＥＬＩＳＡ地比测定病区补硒（２００μｇＳｅ／ｄ，亚硒酸钠，１２周）和未补硒居民血小板聚集率和β－血小板球蛋白（βＴＧ），用２，３＝二氨基萘荧光法和谷胱甘学原酶偶联法测定硒信号是和ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结果表明：（１）补硒组红细胞硒含量和（Ｐ〈０．０５或０．０５）：（３）补硒组血浆ミＴＧ水平以及血以βＴＧ含量和释放率与对照组无显著差异（Ｐ〉     

克山病病区主食粮中维生素E和硒含量的研究

为探讨缺硒（Ｓｅ）、缺维生素Ｅ（ＶＥ）对克山病发病的影响，对云南、四川、陕西、内蒙古、吉林等省份的典型克山病病区主食玉米、大米中α－生育酚（α－Ｔｏｃｏ）、γ－生育酚（γ－Ｔｏｃｏ）及Ｓｅ含量进行了研究。发现病区玉米和大米在Ｓｅ低的同时，α－Ｔｏｃｏ亦显著低于其非病区粮对照，但γ－Ｔｏｃｏ却无此现象。提示：病区人群从主食中摄取的Ｓｅ和α－Ｔｏｃｏ的量都低于其非病区人群对照；北方病区主食粮玉米中α－Ｔｏｃｏ含量，虽然比其非病区对照低，但远高于南方病区主食粮大米中α－Ｔｏｃｏ含量。所以，只用α－Ｔｏｃｏ绝对量来衡量机体ＶＥ缺乏与否是不够的，还必须同时考虑影响α－Ｔｏｃｏ的其它因素，如Ｓｅ、多不饱和脂肪酸等。     

克山病病因实验病理学研究Ⅴ——从低硒豚鼠心肌的超微结构变化看硒缺乏在克山病发病中的作用

在克山病病因学研究中,克山病区水、土粮中硒含量,居民血硒,发硒含量均低于非病区;硒预防急型、亚急型克山病取得了肯定的效果。但对于硒缺乏参与克山病心肌损伤的作用环节及硒预防克山病的作用机制,还不清楚。在前低硒大鼠心肌的形态学研究的基础上,本实验对低硒豚鼠心肌进行了详细的组织学和超微结构研究,以期验证实验的结     

硒蛋亚硒酸钠地云南克山病病区儿童全血谷胱甘肽过氧化物酶…

选择云南楚雄克山病病区６－１０岁儿童作为观察对象，分为四组：服硒蛋组，服普通鸡蛋组，且亚硒酸钠药片组及对照组，连续３年动态观察谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活性，结果表明：服硒蛋组全血ＧＳＨ－ＰＸ活性显著增高，显著高于其它各组，服硒算了组ＧＳＨ－Ｐｘ的活性出增高，与服普通鸡蛋组、对照组有差异，但不如服硒蛋组明显，结果提示，病区长期服硒蛋和硒算了都能提高全血ＧＳＨ－Ｐｘ的活性，但服硒蛋比单纯服     

钙硒与维生素E对饲予克山病病区粮大鼠心肌细胞抗氧化能力的影响

用克山病病区粮组成偏食低钙基础饲料及在饲料中补一定剂量钙、硒与维生素Ｅ（ＶＥ），观察其对大鼠心肌细胞抗氧化酶系活性及在一过性缺氧条件下心肌酶活性的影响。结果表明病区粮组成的偏食低钙饲料引起大鼠心肌组织ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ及Ｃａｔ活性明显降低．ＬＰＯ含量升高。在ＮａＮＯ２引起的缺氧条件下，心肌多种酶活性下降，而血清酶活性升高．联合补充钙、硒与ＶＥ可显著提高心肌细胞抗氧化酶系活性及增强心肌细胞抵抗缺氧性损害的能力，提示偏食低钙可加重硒和ＶＥ缺乏条件下心肌细胞总抗氧化能力的减退，对缺血缺氧性因素的敏感性增加。     

硒蛋亚硒酸钠对云南克山病病区儿童全血谷胱甘肽过氧化物酶活性影响的动态观察

选择云南楚雄克山病病区６～１０岁儿童作为观察对象，分为四组；服硒蛋组，服普通鸡蛋组．服亚硒酸钠药片组及对照组，连续３年动态观察将胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的活性，结果表明：服硒蛋组全血ＧＳＨ－ＰＸ活性显著增高，显著高于其它各组，服硒片组ＧＳＨ－ＰＸ的活性也增高，与服普通鸡蛋组、对照组比有差异，但不如服硒蛋组明显。结果提示：病区长期服硒蛋和硒片都能提高全血ＧＳＨ－Ｐｘ的活性，但服硒蛋比单纯服硒片效果更好。     

膳食低钙对饲克山病区粮大鼠胰岛分泌的影响

本实验通过对模拟克山病偏食饲料中补充一定量的钙和硒来观察Ｗｉｓｔａｒ大鼠胰岛素（Ｉｎｓ）。结果表明，病区良组血钙水平最低，仅及常规食（ｓｔｏｃｋ）组一半；血清硒（Ｓｅ），α－ＶＥ水平低于Ｓｔｏｃｋ组；Ｉｎｓ减少，血清过氧化脂质水平明显高于Ｓｔｏｃｋ组，血清ＧＳＨ－Ｐｘ活笥低，有显著差异。补钙后钙水平升高，Ｓｅ、α－ＶＥ水平变化不大；Ｉｎｓ显著升高。补Ｓｅ／ＶＥ组Ｓｅ、α－ＶＥ水平明显高于ＥＭ组。联     

克山病病区粮所致心肌钙代谢的变化—缺氧时间对心肌钙含量的影响

克山病心肌病理学研究结果认为,其病变性质类似缺血、缺氧性的心肌坏死。实验病理学研究证明,亚硝酸盐中毒可以引起动物缺氧性心肌坏死,还发现用克山病病区粮饲养的动物,这种心肌坏死的检出率及坏死面积均较用非病区粮饲养者明显增加,两组间差