患牙周病的孕妇淋巴细胞的功能活性

有研究资料指出,免疫系统参与牙周病的发病机制,妊娠伴有T淋巴细胞活化。由此可以推测孕妇牙周炎和妊娠期免疫系统的变化有关。作者研究患牙周病的孕妇淋巴细胞的功能活性,检查40例患者,其中卡他性龈炎10例,肥大性龈炎9例,慢性广泛性牙周炎21例。对照组是10名牙周组织健康的孕妇。都没有躯体伴发病。评定刀豆球蛋白诱导的淋巴细胞活性。结果轻、中、重型龈炎或牙周炎,淋巴细胞功能活性有所不同,轻型龈炎和牙周炎淋巴细胞活性同对照组无差别。重型龈炎辅助性T淋巴细胞活性高于中型和     

心理应激影响牙周炎的免疫机制

应激可通过神经系统、内分泌系统、免疫系统的复杂网络关系,降低机体的免疫防御能力引发或加重牙周炎。本文从应激对抗体水平的影响、免疫细胞的变化、细胞因子及其他炎症调节因子的变化等几方面对近年来国内外有关研究进行综述,旨在使口腔医生了解应激影响牙周炎的免疫机制,重视应激在牙周炎中的作用。     

抗体,补体及白细胞介素和牙周炎的关系

牙周炎的主要致病因素——细菌及其产物侵入机体后,可引起宿主的免疫系统产生一系列免疫反应。这种防御性的应答反应,包括T细胞系统、B细胞系统及补体系统。人体存在一套完整的免疫系统,淋巴细胞是构成特异免     

程序性细胞死亡与牙周炎的研究进展

长期以来,细菌感染一直被认为是导致牙周炎的主要因素。牙周致病菌的多种毒力因子可直接参与牙周组织的破坏,并通过其自身携带或释放的病原体相关模式分子（pathogen-associated molecular patterns,PAMPs）如脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）、肽聚糖、细菌DNA等作用于宿主细胞的模式识别受体（pattern recognition receptors,PRRs）,激活先天免疫系统,诱发组织局部炎性细胞浸润、炎症因子释放,导致牙周炎的发生。然而,新近研究表明,程序性细胞死亡（programmed cell death,PCD）也参与了牙周炎的发生、发展过程。     

牙周炎与冠心病之间联系机制的研究进展

牙周炎已成为成人失牙的首要原因,调查显示全球约有44％~57％和10％的成人患有中度和重度牙周炎。而冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)是临床上死亡率较高的疾病之一,严重危害着人类健康,其主要病理学基础是动脉粥样硬化(AS)和在斑块破裂基础上形成的血栓。牙周炎和冠心病之间存在着一定的联系,牙周致病菌通过直接作用定植在冠状动脉;通过间接作用产生各种细胞因子、黏附分子,引起全身炎症状态、脂质异常和凝血状态;激活固有免疫系统,分别形成生物性炎症、化学性炎症、免疫性炎症,最终形成和加重动脉粥样硬化,继而形成冠心病。本文旨在对牙周炎与冠心病之间联系机制的研究进展作一综述。     

巨噬细胞功能和炎症消退机制及与牙周炎关系研究进展

巨噬细胞是人体固有免疫系统中重要的组成部分,具有强大的识别、吞噬、清除细菌及外来异物的功能。牙周炎是一种以牙龈炎症和牙槽骨丧失为特征的慢性感染性疾病,是成年人失牙的主要病因。目前已经明确,牙周炎的组织破坏是由宿主对感染的免疫应答引起的,巨噬细胞作为宿主免疫应答的重要组成部分,在炎症的发生发展中起重要作用。近年研究显示,巨噬细胞在炎症消退过程中亦扮演着重要作用。本文就巨噬细胞在炎症的发生、发展及消退中的作用进行综述,并总结了其在牙周炎发展及治疗中可能的作用。     

单核苷酸多态性与慢性牙周炎相关关系的研究进展

单核苷酸多态性(SNP)是指基因组中特异位点单个核苷酸变异形成的遗传标记,慢性牙周炎是发生在牙周支持组织的一种多因素导致的慢性感染性疾病,二者间存在着密切的相关关系,其研究主要集中于在免疫系统识别、清除细菌和组织破坏过程或代谢机制中发挥作用的细胞因子、细胞膜受体、趋化因子和酶等编码基因的多态性等.本文就白细胞介素、肿瘤坏死因子、Fcγ受体、维生素D受体和基质金属蛋白酶五大基因家族SNP与慢性牙周炎易患性相关关系的研究进展作一综述,从SNP的角度寻求慢性牙周炎易患性诊断的依据.     

牙周炎免疫防治研究进展

牙周炎是一种细菌感染性疾病,在已知的三百多种口腔微生物中,仅少数微生物毒力较强,而与牙周炎有关的细菌主要是牙龈卟啉菌、伴放线放线杆菌、普氏中间菌、螺旋体等厌氧菌。当病原菌侵袭牙周组织时,人体免疫系统通过多种途径影响牙周炎的发生:局部分泌抗体和全身血清抗体,局部细胞免疫和全身细胞免疫。Ｃｈｅｎ[1]等报道牙周组织健康者的血清抗体滴度高于牙周炎病人;Ｖｉｎｃｅｎｔ[2]则发现所有牙周炎病人的血清抗体滴度均有不同程度的升高。如果用免疫的方法,强化机体的免疫力,提高血清中抗病原菌的特异性抗体的滴度,就可能达到减少病原菌…     

心理应激影响牙周炎的免疫机制

应激可通过神经系统、内分泌系统、免疫系统的复杂网络关系，降低机体的免疫防御能力引发或加重牙周炎。本文从应激对抗体水平的影响、免疫细胞的变化、细胞因子及其他炎症调节因子的变化等几方面对近年来国内外有关研究进行综述，旨在使口腔医生了解应激影响矛周炎的免疫机制，重视应激在牙周炎中的作用。     

维生素D3对老年糖尿病性牙周炎的免疫调节作用

糖尿病性牙周炎是一种易造成牙周组织显著破坏的难治性疾病,在老年人群具有较高的发病率,是目前牙周疾病治疗的难点和热点之一.作为机体固有免疫的组成部分,炎症反应及其相关的炎症因子在糖尿病性牙周炎发生发展过程中扮演了主要角色.近年来研究发现维生素D3除了具有经典的调节钙磷代谢等作用以外,还具有调节免疫系统的功能.维生素D3通过参与炎症反应的相关细胞和炎症介质、抗炎因子进行调节,对老年糖尿病性牙周炎的防治具有重要作用.     

B细胞骨免疫在牙周炎中的作用

牙槽骨吸收是牙周炎最为重要的病理特征,也是导致牙齿松动脱落、口腔功能异常的最主要原因。最新研究表明,宿主免疫是牙周炎过程中导致牙槽骨吸收的最主要因素。这一过程中所涉及的抗体、免疫细胞及炎症因子可引发局部成骨-破骨平衡紊乱,造成骨破坏。这种骨系统与免疫系统间的密切交互作用称为骨免疫。鉴于牙周炎宿主的主要免疫类型为适应性体液免疫,B细胞骨免疫在牙周炎发生发展过程中就显得尤为重要。因此,探索、揭示B细胞骨免疫,就成为深度解析牙周炎发生、发展与转归的有效途径。已有研究证实B细胞的发育过程伴随着骨密度或形态的改变,笔者回顾B细胞骨免疫在牙周炎病理进程中的作用相关研究表明,B细胞通过转录因子(如RANKL、PU.1、E2A等)调控骨细胞系的发育过程,此外,由B细胞所表达的多种细胞因子(如IFN-γ、IL-17、IL-10、TGF-β等)亦可参与骨系统细胞的调节。     

组织蛋白酶在牙周炎进程中作用的研究进展

牙周炎是由菌斑微生物引起的一种感染性疾病,其中宿主的免疫系统在应对细菌入侵的同时,也会引起牙周组织的炎症反应,从而产生相关的病理表现。在炎症反应中,组织蛋白酶发挥重要的作用。其中,组织蛋白酶B可促进巨噬细胞表达白细胞介素-1β(IL-1β)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α);组织蛋白酶S参与T细胞向辅助性T细胞17(Th17)方向分化,并与组织蛋白酶B共同引起血管反应;组织蛋白酶C和G可促进中性粒细胞IL-1β的活化;组织蛋白酶K参与破骨细胞介导的骨吸收。文章将总结组织蛋白酶在牙周炎的炎症反应及临床病理中发挥的作用,从而对牙周炎发病机制的研究及临床诊疗起到一定的提示与指导作用。     

Toll样受体及其与牙周疾病的关系

牙周炎是由牙菌斑微生物引起的慢性感染性疾病。菌斑刺激引发宿主的免疫炎性反应,最终导致牙周支持组织的破坏。牙周炎是极其复杂且多因素参与的疾病,与许多系统性疾病具有双向影响。Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)作为一类病原体模式识别受体,能够通过识别病原体相关分子模式激活固有免疫系统,刺激信号级联反应导致前致炎因子和生物调节因子的产生。研究显示TLRs在维持牙周健康及牙周病的发生发展中发挥着重要作用。本文就TLRs与牙周疾病的相关性研究作一综述。     

牙周炎患者牙龈组织中IL-21表达的研究

目的：研究不同类型牙周炎患者牙龈组织中IL-21基因的表达,探讨其在牙周炎发病中的作用。方法：选择慢性牙周炎患者12例,侵袭性牙周炎8例,健康对照组8例,采用实时定量PCR方法定量检测IL-21 mRNA在牙龈组织表达情况。结果：慢性牙周炎、侵袭性牙周炎、健康对照组牙龈组织中均有IL-21 mRNA的表达,慢性牙周炎组和侵袭性牙周炎组IL-21 mRNA相对表达量分别为0.000534±0.000504和0.00602±0.000137,显著高于健康对照组0.000161±0.000352,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性牙周炎和侵袭性牙周炎牙龈组织IL-21mRNA表达没有显著性差异（P>0.05）。结论：IL-21在慢性牙周炎发病机制中可能发挥重要作用。     

骨免疫在口腔疾病中的作用研究进展

长期以来的研究表明先天免疫和后天免疫在宿主抵御外来微生物入侵的过程中起着至关重要的作用，而在这过程中也会同时造成宿主自身的组织或器官的损害。骨骼系统就是其中之一，在一些诸如类风湿性关节炎、牙周炎等疾病中，免疫系统的反应不仅起到去除外来致病菌的作用，还会同时造成骨骼系统的破坏。长期以来大部分的研究都致力于了解免疫系统对骨组织破坏的机制，而近些年来有研究开始探究骨反作用于免疫系统，由此衍生出了一个全新的研究领域——骨免疫。文章从骨免疫的机制、免疫与骨吸收作用通路以及在口腔相关疾病的作用机制等方面总结了近些年来相关的研究进展。     

牙周炎患者红细胞SOD血清LPO水平的变化

对40例牙周炎患者,按肾虚标准分为肾虚组20例,无肾虚组20例,进行了二项自由基损伤的检测:采用化学发光法检测红细胞 SOD 活性,比色法检测血清 LPO 水平;并与19例口腔相对者(无牙周病、粘膜病)作对照检测。结果表明:牙周炎组 SOD 活性低于健康组,LPO 水平高于健康组。有肾虚症状的牙周炎患者SOD 活性水平低于健康组及无肾虚的牙周炎组;其 LPO 水平高于健康组及无肾虚牙周炎组。无牙周炎组与健康组比较,其 SOD,LPO 水平皆无差异。提示:牙周炎患者可因肾虚时体内自由基加剧,从而加重牙周病变。     

慢性牙周炎患者不同牙周状态部位EB病毒的检测分析

目的　研究Epstein Barr病毒 (EBV)在慢性牙周炎患者不同牙周状态部位的检出率 ,分析EBV与慢性牙周炎及其活动性的相关性。方法　收集 6 2例慢性牙周炎患者的牙周炎活动部位、静止部位及轻度龈炎部位的龈下菌斑 ,提取DNA后使用巢式PCR检测EBV ,并对其检出率加以分析。结果　慢性牙周炎患者牙周炎活动部位EBV的检出率为 5 8% ,牙周炎静止部位EBV为2 2 6 % ,轻度龈炎部位的EBV为 19 4 %。EBV在牙周炎活动部位的检出率高于静止及轻度龈炎部位的检出率 (P <0 0 1)。结论　EB病毒与慢性牙周炎及其活动性有一定的相关性     

慢性牙周炎与爱泼斯坦-巴尔病毒和人疱疹病毒6型的相关性

慢性牙周炎是一种最常见的多因素、炎症性和破坏性疾病,其发病与微生物、宿主和环境等多种因素有关,但其发病机制至今不明。研究显示,疱疹病毒与慢性牙周炎的发生发展有一定的相关性。爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）、人疱疹病毒（HHV）-6型均属疱疹病毒,本文就EBV、HHV-6以及二者间的关系,EBV和HHV-6引发慢性牙周炎的相关机制,EBV与慢性牙周炎,HHV-6与慢性牙周炎等研究进展作一综述。     

人巨细胞病毒与牙周炎相关性的研究进展

牙周炎是病因复杂的炎症破坏性疾病,其发病与微生物、宿主和环境等多种因素有关.牙周炎的病因及发病机制目前未完全明了.近年来,国内外学者发现人巨细胞病毒与多种类型牙周炎的发生和发展存在一定的相关性.本文就该病毒与牙周炎的相关性及在牙周炎发病中的机制进行综述.     

慢性牙周炎与爱泼斯坦-巴尔病毒和人疱疹病毒6型的相关性

慢性牙周炎是一种最常见的多因素、炎症性和破坏性疾病,其发病与微生物、宿主和环境等多种因素有关,但其发病机制至今不明。研究显示,疱疹病毒与慢性牙周炎的发生发展有一定的相关性。爱泼斯坦-巴尔病毒(EBV)、人疱疹病毒(HHV)-6型均属疱疹病毒,本文就EBV、HHV-6以及二者间的关系,EBV和HHV-6引发慢性牙周炎的相关机制,EBV与慢性牙周炎,HHV-6与慢性牙周炎等研究进展作一综述。