阿托伐他汀对老年患者颈动脉粥样硬化斑块及血清hs-CRP的影响

颈动脉粥样硬化(CAA)为导致缺血性脑血管病的主要原因之一,脑梗死的发生与CAA斑块密切相关[1].炎症反应是导致动脉粥样硬化斑块破裂的重要机制,是CAA斑块不稳定的重要原因.血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)不仅是血管炎症反应的标记物,还参与动脉粥样硬化的发生、发展,从而引发心脑血管疾病[2],其含量可反映动脉粥样斑块内炎症反应的程度,采取调脂、抗炎、抗血小板聚集等干预措施均具有不同程度预防及治疗动脉粥样硬化的作用,对降低老年人脑血管病的发病率具有重要意义.     

脑梗死与hsCRP及颈动脉粥样硬化斑块关系研究的进展

冠状动脉粥样硬化及炎症反应被认为是导致脑梗死的重要机制,参与了重要过程.颈动脉粥样硬化狭窄所致脑梗死在脑梗死中占据相当大的比例,高敏C反应蛋白(hsCRP)参与了形成颈动脉粥样硬化的炎症过程,并且是临床检测常用的生物标记物.本文就脑梗死与hsCRP及颈动脉粥样硬化斑块关系的研究进展作一综述,以期优化疾病的治疗及预后.     

CD40系统与动脉粥样硬化研究的新进展

越来越多的研究证实动脉粥样硬化是一种炎症发应,CD40系统的相互作用是炎症信号的重要传导通路,还参与粥样斑块内重要细胞如血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞等的炎症反应调节。阻断CD40CD40配体之间的相互作用可以抑制动脉粥样斑块的发生发展。最进,动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)发病机制的研究有了很大进展,以前AS仅仅被认为是脂质堆积造成显著管腔狭窄或闭合。现在许多研究都证实AS是一种多种免疫因素参与的慢性炎症性疾病[1]。炎症发应贯穿于AS的发生、发展、变化的全过程,并在很大程度上决定着动脉粥样斑块的稳定性[2…     

血细胞与急性冠脉综合征关系的研究进展

急性冠脉综合征(ACS)是多因素作用的动脉粥样硬化性疾病,是由于不稳定斑块破裂出血,血栓形成,继而造成冠脉阻塞和痉挛,导致动脉所灌注区域心肌严重缺血甚至坏死的综合征.ACS包括不稳定型心绞痛(UAP)和急性心肌梗死(AMI).急性冠脉事件与斑块的破裂和血栓形成密切相关,大量的流行病学和实验证明炎症在粥样硬化和ACS中起了关键作用.ACS患者整个冠状动脉系统都存在明显的炎症反应,而不仅局限于梗死相关血管[1].动脉粥样硬化是一种与炎症相关性疾病[2].大量研究证实[3],炎症在动脉粥样硬化的发生过程中起了重要作用,它促进粥样斑块形成、破裂,在心血管事件中扮演着重要的角色.ACS是炎症触发的斑块破裂,炎症反应是ACS发生过程中的一个重要环节[4].血细胞是存在于血液中的细胞,主要含下列三个部分:红细胞:主要的功能是运送氧.     

白细胞介素-6、白细胞介素-10与冠心病关系的研究进展

随着分子生物学技术的发展和临床应用,炎症在冠心病(CHD)发病机制中的作用日益引起重视.而炎性因子在其中起到了不可忽视的作用.冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化,大量的研究表明动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症性疾病,炎症和感染过程参与了AS及其并发症的发生和发展,而炎性因子在机体的免疫应答、炎症反应等方面起着关键作用,炎性因子介导的系统或局部的炎症反应导致AS斑块的形成.近年来促炎与抗炎之间的平衡失调导致粥样斑块病变的假说引起了人们的注意.白细胞介素-6(IL-6)在炎症反应中起核心调节作用,是炎症免疫反应的重要介质,其与疾病的活动性相关,是冠心病的一个重要的危险因子,参与动脉粥样硬化的形成和发展.白细胞介素-10(IL-10)是近年来研究的最为广泛的一种抗炎因子之一,其有抑制粥样斑块形成、稳定斑块的作用.本文就与冠心病关系较为密切的细胞因子IL-6和IL-10的研究进展作一综述.     

OX40OX40L与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化为一种慢性炎症疾病。T细胞与动脉粥样斑块炎症反应关系密切。OX40OX40L是机体炎症反应中一对重要的信号通路,参与T细胞的活化、增值、迁移,在动脉粥样硬化的形成和发展中起到重要的作用。本文就OX40OX4OL的生物学特性以及与动脉粥样硬化相关性做一综述。     

冠状动脉粥样硬化斑块内的炎症反应与CD40信号传导

冠状动脉粥样硬化斑块内的炎症反应促使冠状动脉内不稳定斑块的形成和破裂 ,在此基础上发生细胞成分的活化并介导血栓形成 ,是绝大多数急性冠状动脉综合征发生的主要原因。近年来的研究发现 ,白细胞分化抗原 40 (CD40 )信号通路参与了动脉粥样硬化斑块内主要细胞成分炎症反应的调节 ,本文对CD40信号与冠状动脉粥样硬化斑块内炎症反应的相关问题作一综述。     

白介素-10在粥样斑块形成机制中的研究进展

动脉粥样硬化是主动的炎症过程而不是单纯的脂质被动浸润过程.近年来大量研究证实炎症反应在动脉粥样硬化的发生发展及其并发症的发生中起决定性作用.炎症介质白介素对慢性血管炎症有重要影响,其中白介素-10在粥样硬化病变形成和稳定方面发挥重要功能,是动脉粥样硬化的保护因子.现拟对粥样斑块的形成机制及白介素-10在动脉粥样硬化中的作用做一综述.     

血管内超声检测冠脉斑块性质与hs-CRP的相关性

动脉粥样硬化是一种炎症性疾病.炎症过程中最具标志性的因子C-反应蛋白(CRP)已被证实是动脉粥样硬化发生发展中具有重要预后意义的指标[1].急性冠脉综合征(ACS)主要发病机制为冠状动脉粥样硬化斑块性质不稳定,斑块破裂继发血栓形成.     

白介素与急性冠脉综合征关系的研究进展

<正>近年来,对动脉粥样硬化(AS)形成机制的研究发现,从早期脂质条纹形成到动脉粥样斑块形成及斑块破裂过程中,炎症因子在促进动脉粥样硬化斑块的形成,参与斑块从稳定向不稳定状态的转化,及在继发血栓形成过程中发挥重要作用。白细胞介素(IL,白介素)是淋巴因子     

NLRP3炎症小体介导氧化三甲胺加速动脉粥样硬化的新进展

动脉粥样硬化是一种伴有脂质代谢紊乱的慢性炎症反应。NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体作为一种多蛋白组成的炎症复合物,与细胞活性、血管炎症、斑块进展密切相关。氧化三甲胺作为肠道菌群主要代谢产物,能启动NLRP3炎症小体的激活,参与粥样硬化斑块形成和斑块破裂的病理学过程。现就氧化三甲胺与NLRP3炎症小体在动脉粥样硬化中的作用进行综述,旨在为动脉粥样硬化的机制研究和临床防治提供新视角。     

瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者hsCRP、IL-18水平及预后的影响

急性冠脉综合征(ACS)基本病理机制为冠状动脉粥样硬化斑块破裂,继发血栓形成,引起冠状动脉急性狭窄或闭塞.目前研究结果显示,炎性反应在动脉粥样硬化斑块形成和破裂的过程中发挥重要作用[1].超敏C反应蛋白(hs-CRP)是冠心病的危险因子,参与ACS的炎症反应过程[2],白细胞介素-18(IL-18)作为重要的前炎症因子,在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的发生发展及粥样斑块破裂的过程中也起重要作用[3].而他汀类药物除了降脂作用外,还具有减轻炎症反应、改善内皮细胞功能、降低低密度脂蛋白的氧化、稳定斑块、防止或延缓斑块破裂等多效性机制[4].本文拟观察瑞舒伐他汀对ACS患者hs-CRP、IL-18等炎症因子水平及临床预后的影响.     

CD40/CD40L系统与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病.动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成可导致急性心脑血管事件.炎性介质CD40/CD40L广泛存在于与动脉粥样硬化相关的细胞,参与斑块内炎症反应,释放促炎细胞因子,降解细胞外基质,提高促凝活性,促进动脉粥样硬化的进展和斑块易损性.干预CD40/CD40L信号系统可能成为减缓动脉粥样硬化进展和稳定动脉粥样硬化斑块的一种有效治疗策略.     

白三烯与动脉粥样硬化

炎症反应促进粥样斑块进展和不稳定斑块的形成与破裂,导致心脑血管事件发生。白三烯（LTs）作为一类炎症介质来参与动脉粥样硬化（AS）日益受到重视。积极寻找和应用阻断LTs通路的药物以防治AS,成为新的研究热点。本文就LTs在AS中的作用和临床应用进展作一综述。     

白三烯与动脉粥样硬化

炎症反应促进粥样斑块进展和不稳定斑块的形成与破裂,导致心脑血管事件发生。白三烯(LTs)作为一类炎症介质来参与动脉粥样硬化(AS)日益受到重视。积极寻找和应用阻断LTs通路的药物以防治AS,成为新的研究热点。本文就LTs在AS中的作用和临床应用进展作一综述。     

穿透素3与冠心病关系的研究进展

穿透素3是炎症急性期的反应蛋白,同时作为可溶性模式识别受体,通过参与补体途径,调节炎症反应,影响动脉粥样斑块的稳定性。基础研究和临床研究显示穿透素3在调节动脉粥样硬化性心血管疾病中可能有重要作用,作为心血管不良事件的预测因子近年受到了广泛关注。     

IL-18在动脉粥样硬化相关疾病中的研究进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是心血管系统的慢性炎症性疾病,是缺血性心脏病、脑卒中和周围血管疾病的主要病因之一。越来越多的证据表明,炎症反应是斑块不稳定性及斑块破裂的重要因素,贯穿不稳定斑块的发生、发展及破裂的全过程。白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)是一种新型的促炎细胞因子,可以促进炎症反应,是参与动脉粥样硬化炎症进程的重要因子。本文就IL-18在AS发病机制中的作用及其在AS相关疾病中的研究现状作一综述,以期为AS及其相关疾病提供新的检测指标和治疗靶点。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与冠状动脉粥样硬化的相关性

动脉粥样硬化斑块的形成与血管内膜炎症反应和氧化应激密切相关.脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)是较新的一个炎症因子,与冠状动脉粥样硬化的形成密切相关.     

血清C反应蛋白与冠心病

冠心病的病理基础是冠状动脉内粥样硬化斑块破裂、迅速进展以及在此基础上的血栓形成。越来越多的研究表明。冠心病是一种慢性炎症性疾病过程，局部及全身的炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生、发展过程中起着重要作用。粥样硬化斑块的稳定性与冠状动脉内膜炎症的发展高度相关，斑块内的炎症反应可能是造成斑块不稳定和破裂的关键因素。     

急性冠状动脉综合征患者白细胞介素-18的变化及其临床意义

急性冠状动脉综合征的发生发展与动脉粥样硬化斑块的稳定性密切相关,易损斑块的破裂被认为是急性冠状动脉综合征的主要发病机制。目前研究认为动脉粥样硬化是慢性炎症疾病,越来越多的证据支持炎症反应在动脉粥样硬化的发生发展中起到重要作用。白细胞介素-18是近年来发现的一个促炎细胞因子,其在急性冠状动脉综合征粥样斑块易损性方面发挥了重要作用.并对急性冠状动脉综合征患者的早期诊断和冠状动脉病变的严重程度及对心血管终末事件的发生的预测有重要的临床意义。