压疮大鼠缺血再灌注不同时间点血清中SOD、NO、MDA含量变化

[目的]研究压疮大鼠再灌注不同时间点血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、氧化亚氮(NO)和丙二醛(MDA)含量变化.[方法]将健康纯系Wister大鼠54只随机分为1个对照组和8个实验组,每组6只.实验组大鼠造成左后肢压疮模型,检测在肢体受压5 h解除压力装置 0 h、4h、12 h、24 h、3 d、1用、2用、4周血清中SOD活力、NO和MDA含量变化.[结果]大部分实验组大鼠血清中SOD活力、NO和MDA含量与对照组相比有统计学意义(P<0.05).血清中SOD活力随着再灌注时间的延长呈现先降低后升高的趋势,NO、MDA含量表现为先升高后降低.[结论]实验组大鼠解除压力后不同时间点血清中SOD活性、NO和MDA含量呈现波动变化;SOD、NO、MDA血清学水平变化可能作为一种新的评价指标,在压疮的早期发现和治疗评估中发挥作用.     

压疮大鼠不同时间点缺血再灌注损伤的实验

目的 探讨压疮中不同时间点缺血再灌注损伤中组织病理学变化,及其血管内皮因子(vascular endothelial growth factor ,VEGF)含量的变化与意义.方法 2010年5月,我们将雄性SD大鼠15只按照随机数字表分为空白组和模型组.模型组中缺血再灌注压疮模型采取埋置铁片加外用磁铁施压方法,分别于...     

不同压力作用形式对大鼠压疮缺血再灌注损伤的影响

目的探讨不同压力作用形式(垂直压力、摩擦力和剪切力)对压疮的影响,为其纳入压疮危险因素评估表并给予相应分值提供实验依据。方法将32只远交群大鼠(sprague dawley,SD)按随机数字表法分为4组:对照组(A组)、垂直压力组(B组)、摩擦力组(C组)和剪切力组(D组),建立大鼠压疮缺血再灌注模型。肉眼观察大鼠受压部位皮肤完整性和颜色变化,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量,并在光镜下对受压部位的表皮及肌肉组织进行观察。结果除对照组外,肉眼及光镜观察其他3组大鼠的受压部位均出现损伤,其中剪切力组肌肉损伤比垂直压力组更明显;摩擦力组表皮损伤比垂直压力组更明显。摩擦力组和剪切力组血清SOD和NO含量下降,MDA含量增加,与对照组及垂直压力组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论垂直压力、摩擦力和剪切力可以纳入压疮危险因素评估表且分值依次递增。     

缺血后处理对压疮大鼠血清超氧化物歧化酶活力、丙二醛及一氧化氮含量的影响

目的：探讨缺血后处理对压疮大鼠血清超氧化物歧化酶活力、丙二醛及一氧化氮含量的影响。方法选择60只SD大鼠,以缺血-再灌注（IRI）法建立大鼠压疮模型,随机分为对照组（S组）、IRI组和缺血后处理组（I-PostC组）,每组各20只。经不同方法处理后,肉眼观察大鼠受压皮肤,评价压疮分度,检测并比较3组大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛及一氧化氮含量。结果 IRI组和I-Post组大鼠Ⅰ期压疮的发生率均为100％;I-Post组血清一氧化氮、丙二醛含量高于S组,而低于IRI组,其SOD活力低于S组,而高于IRI组,P均＜0.01。结论缺血后处理可减轻氧化反应,有效缓解压疮大鼠模型局部皮肤缺血的IRI状态。     

简易大鼠压疮缺血再灌注模型造模装置的设计及应用

[目的]为大鼠压疮模型提供可靠的造模装置及有效的造模方法。[方法]制作大鼠压疮模型造模装置,并使用该装置对211只大鼠进行缺血2.0 h、再灌注0.5 h 造模,观察不同造模时间大鼠受压位置的皮肤颜色、形态及大鼠行为学变化。[结果]1 d 可制备出Ⅰ期压疮模型的大鼠186只,成功率达88.15%;2 d 共制备Ⅱ期压疮模型208只,成功率达98.58%。[结论]该装置可有效制备大鼠压疮模型,并且简单、方便、廉价,对压疮创面以外区域无额外损伤,从而为大鼠压疮实验的机制及防治等相关研究提供可靠的模型。     

黄芪注射液对大鼠压疮缺血再灌注损伤的干预作用

目的观察黄芪注射液（AI）对压疮缺血-再灌注损伤血清NO、iNOS的影响，并探讨其作用机制。方法32只SD大鼠随机分4组，每组8只：A组（正常对照）、B组（AI腹腔注射加外涂）、C组（AI腹腔注射）和D组（缺血再灌注组），各组均采用HE染色与NO、iNOS水平测定。观察比较4组大鼠受压部位的肉眼、镜下检查以及NO、iNOS测定。结果 B组组织病理变化较C组和D组明显减轻；B组、C组和D组大鼠血清中NO、iNOS水平显著高于A组(P＜0.01)，B组大鼠血清中NO、iNOS水平均明显低于C组、D组(P＜0.01)。结论 NO参与了压疮缺血再灌注损伤，黄芪注射液可能通过逆转NOS系统的功能紊乱，减少再灌注期NO生成，从而减轻组织损伤。黄芪注射液腹腔注射加外涂的作用优于单用黄芪注射液腹腔注射。     

皮肤压疮缺血再灌注损伤及其作用机制研究

[目的] 探讨压疮缺血再灌注时氧化物歧化酶（SDD）、乳酸脱氢酶（U）H）活性和氧化亚氮（NO）、丙二醛（MDA）、内皮素-1（ET-1）含量的变化及其意义。[方法] 将48只雄性SD大鼠随机分为6组：对照组、缺血组、再灌注1h组、再灌注2h组、再灌注4h组、再灌注6h组，建立大鼠压疮缺血以及缺血-再灌注模型，进行对照研究，分别测定6组大鼠血浆中90D、LDH的活性以及NO、MDA、ET-1的含量。[结果] 再灌注组各组较对照组和缺血组SOD活性和NO含量明显下降（P〈0．05或P〈0．01），MDA、ET-1含量和LDH活性明显增加（P〈0．05或P〈0．01）；缺血组较对照组LDH活性和ET-1含量明显增加（P〈0．05）。[结论] 皮肤压疮缺血再灌注时存在损伤，该损伤与氧自由基和血管内皮细胞损伤有关。     

皮肤压疮缺血再灌注损伤及其作用机制研究

[目的]探讨压疮缺血再灌注时氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和氧化亚氮(NO)、丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)含量的变化及其意义。[方法]将48只雄性SD大鼠随机分为6组:对照组、缺血组、再灌注1h组、再灌注2h组、再灌注4h组、再灌注6h组,建立大鼠压疮缺血以及缺血-再灌注模型,进行对照研究,分别测定6组大鼠血浆中SOD、LDH的活性以及NO、MDA、ET-1的含量。[结果]再灌注组各组较对照组和缺血组SOD活性和NO含量明显下降(P<0.05或P<0.01),MDA、ET-1含量和LDH活性明显增加(P<0.05或P<0.01);缺血组较对照组LDH活性和ET-1含量明显增加(P<0.05)。[结论]皮肤压疮缺血再灌注时存在损伤,该损伤与氧自由基和血管内皮细胞损伤有关。     

压疮大鼠骨骼肌组织形态学变化研究

目的研究压疮大鼠缺血再灌注不同时间点骨骼肌的形态学变化。方法54只Wistar大鼠随机分为9组：对照组、缺血再灌注组（IR组）：IR0h组、IR4h组、IR12h组、IR24h组、IR3d组、IR1周组、IR2周组、IR4周组,每组6只。观察受压部位骨骼肌的大体形态及HE染色光镜下观察其病理改变。结果实验组大鼠骨骼肌结构发生进行性损伤,肌纤维出现溶解、断裂、空泡变、水肿、骨骼肌横纹消失、毛细血管扩张充血,间质水肿等病理改变。在施压后24h损伤最严重,施压后4周,仍未完全修复。结论压疮形成过程中受压部位骨骼肌的损伤是一个渐进的过程,在受压后不同时间损伤的表现不同。     

缺血再灌注后不同时间正常肝组织和肿瘤组织超氧化物歧化酶和丙二醛含量变化

背景：缺血再灌注对正常组织具有损伤作用，但是它对于肿瘤组织的影响以及在肿瘤患者术后康复中的作用还不清楚。目的：探讨缺血再灌后康复中的意义。设计：采用完全随机对照研究。地点和对象：实验在第四军医大学唐都医院实验外科进行，参加人员为本科全体医护人员。实验动物为第四军医大学动物实验中心提供的36只成年新西兰白兔(雌雄不拘)。干预：通过超声引导将VX2肿瘤组织混悬液穿刺注射到新西兰兔肝脏左中叶，建立肝脏肿瘤模型，用无损伤血管钳阻断肿瘤所在肝叶的肝动脉分支60min后去除血管阻断恢复血流，造成肝脏肿瘤的缺血再灌注损伤模型。主要观察指标：各组实验动物的肝脏组织和肿瘤组织的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果：肝脏组织中的SOD含量于缺血再灌注后迅速下降，至0min达最低点，随后有所升高，至7d时仍明显低于缺血再灌注前水平，各组与对照组对比差异显著(t=24．83～65．01，P&;lt;0．01)，而肿瘤组织的SOD含量变化趋势除了1h达最低点外其余皆与肝脏组织相似，各组与对照组对比差异显著(t=4．68～12．42，P&;lt;0．01)；肝脏组织的MDA含量于0min时升至最高，随后开始下降，至7d时仍高于缺血再灌注前水平，各组与对照组对比差异显著(t=7．39～42．05，P&;lt;0．01)，而肿瘤组织的MDA含量于1h降至最低，随后有所升高，但至7d时仍明显低于缺血再灌注前水平，各组与对照组比较差异显著(t=8．65～18．07，P&;lt;0．01)。结论：肿瘤组织缺血再灌注后氧自由基的生成和损伤较正常肝脏组织明显，可能对肿瘤患者术后康复具有积极的意义。     

重组组织型纤溶酶原激活剂对缺血性脑卒中患者LDH、NO、MDA、SOD的影响

目的 研究重组组织型纤溶酶原激活剂对缺血性脑卒中患者血清乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法 选取2012年3月至2018年8月来该院治疗的86例缺血性脑卒中患者为研究对象,将其分为对照组和治疗组,每组43例,治疗组采用重组组织型纤溶酶原激活剂结合阿司匹林治疗,...     

兰索拉唑对胃溃疡患者血浆MDA、SOD、NO及ET-1表达的影响

目的观察兰索拉唑对胃溃疡患者血浆多种因子表达的影响。方法将185例胃溃疡患者随机分成奥美拉唑组(90例)和兰索拉唑组(95例),另外选择同期健康体检人员90例作为对照组。观察对照组及胃溃疡患者治疗前和治疗4周后血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)水平。结果治疗前奥美拉唑与兰索拉唑两组患者血浆MDA、SOD、NO及ET-1水平无统计学差异(P0.05);与健康对照组比较,两组患者SOD与NO水平均明显降低,而MDA与ET-1水平则显著升高(P均0.01)。治疗4个疗程后兰索拉唑组与健康对照组血浆MDA及ET-1水平明显低于奥美拉唑组,而SOD及NO水平则显著高于奥美拉唑组(P均0.05)。结论兰索拉唑对胃溃疡患者血浆MDA、SOD、NO及ET-1水平的影响大于奥美拉唑,表明其在该病中有更高的治疗价值,值得临床应用及推广。     

缺血性脑血管病患者VitC VitE SOD MDA测定的临床意义

目的 :对缺血性脑血管病患者血清VitC、VitE、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)进行测定 ,以了解VitC、VitE的抗氧化剂作用。方法 :缺血性脑血管病患者 5 8例 ,采用 75 1紫外分光光度计测其吸光度 ,根据所测得的吸光度在标准曲线上查出相对应的浓度值。结果 :脑供血不足组 (脑缺血组 1)与对照组比较 ,VitC、VitE、SOD略降低 ,MDA略增高 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;脑梗死急性期组 (脑缺血组 2 )与对照组比较 ,MDA明显增高 ,VitC、VitE、SOD明显降低 ,并均与MDA呈负相关 (均P <0 .0 1) ;恢复期 4项测定值均恢复至接近对照组水平。结论 :缺血性脑血管病患者体内存在自由基代谢紊乱的特点 ,应及早补充外源性抗氧化剂VitC及VitE。     

别嘌呤醇对伴高尿酸血症慢性心力衰竭急性发作患者血清NO、MDA、SOD及肱动脉内皮依赖性舒张功能的影响

目的通过观察试验组和对照组用药前后慢性心力衰竭急性发作患者血浆一氧化氮（NO）丙二醛（MDA）超氧化物歧化酶（SOD）及肱动脉内皮依赖性舒张功能（EDD）的变化来探讨别嘌呤醇对伴高尿酸血症慢性心力衰竭急性发作患者内皮功能及氧自由基的影响。方法78例慢性心力衰竭急性发作患者被随机分为别嘌呤醇组（常规治疗＋别嘌呤醇，38例）和对照组（常规治疗，40例），分析NO、MDA、SOD在1周治疗前后浓度的变化及EDD的变化。结果别嘌呤醇治疗7d后，与对照组相比，试验组血SOD浓度明显升高（P〈0．05），血MDA显著下降（P〈0．05），而试验组NO及肱动脉EDD有上升趋势；但差异无统计学意义。结论别嘌呤醇能显著增加慢性心力衰竭急性发作患者血SOD，降低血MDA，因而减轻此类患者氧化应激的程度，进而可能对该类患者内皮舒张功能产生积极影响。     

苯妥英钠对急性脑梗塞患者血NO、MDA、SOD含量及局部脑血流量的影响

目的观察苯妥英钠对急性脑梗塞患者血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及局部脑血流量的影响。方法将60例患者随机分为对照组和苯妥英钠治疗组,测定治疗前后其血清NO、MDA、SOD的含量;选取30例行单光子发射型计算机体层摄影术(SPECT)脑血流灌注显像,通过半定量分析,观察苯妥英钠对局部脑血流(rCBF)的影响;并观察苯妥英钠的临床疗效。结果苯妥英钠治疗后,患者血清NO含量明显降低,由治疗前的93．6±14．0μmol/L下降为72．0±10．7μmol/L;血清MDA含量明显降低,由治疗前的7．5±2．1nmol/ml下降为5．1±1．9nmol/ml:血清SOD活力明显升高,由治疗前的80．5±19．2U/ml升高为102．1±19．0U/ml;局部脑血流量明显改善,rCBF的半定量值(R)由治疗前的1．231±0．068下降为1．113±0．057;患者神经功能缺损评分明显降低,由治疗前的20．6±5．6分下降为10．7±6．8分,上述各指标与对照组相比其差异均有统计学意义(P＜0．05)。结论苯妥英钠可降低急性脑梗塞后的血清NO、MDA含量,提高血清SOD活力,增加局部脑血流量,促进临床神经功能的恢复。     

实验性癫痫大鼠致痫后脑组织中MDA、SOD、CAT变化的研究

目的通过研究实验性癫痫大鼠在癫痫发作后不同时间脑组织中MDA、SOD、CAT的动态变化探讨其与癫痫的关系。方法选取健康雄性Wistar大鼠随机分成2组。A组（生理盐水组）,B组（硫代氨基脲致痫组）。B组再随机分成5组,每组各5只。B1组：致痫后0h;B2组：致痫后2h;B3组：致痫后1d;B4组：致痫后3d;B5组：致痫后7d。分别采用硫代巴比妥酸法、羟胺法、紫外分光法测定各组脑组织中的MDA、SOD、CAT。结果致痫后0h组与生理盐水组比较,MDA极显著增高,SOD、CAT极显著降低（P〈0．001）;致痫后2h组与生理盐水组比较,MDA非常显著升高,SOD、CAT非常显著降低（P〈0．01）;致痫后1d组与与生理盐水组相比,MDA显著升高,SOD、CAT显著降低（P〈0．05）;致痫后3d组和致痫后7d组与生理盐水组比较,无明显统计学差异（P〉0．05）。结论实验性癫痫大鼠在致痫后自由基参与了其病理发生、发展过程,MDA可能反映了脑损害程度,SOD、CAT可能反映了脑保护作用。     

急性低氧对家兔血浆SOD、MDA、NO和红细胞ATP酶的影响

目的 探讨不同程度急性低氧对家兔血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和红细胞ATP酶活性的影响。方法 以人工吸入含氧量分别为12.5％和8.5％的氮氧混合气体(模拟海拔4000m和6500m高原急性低氧)造成急性低氧,时间为20min,然后测定血浆中的SOD、MDA、NO和红细胞ATP酶的变化。结果 急性低氧后两组家兔血浆中的SOD活力均明显降低(P<0.05);MDA含量均明显升高(P<0.05);红细胞ATP酶活性均明显降低(P<0.05)。NO含量在12.5％低氧组明显下降(P<0.05),而在8.5％低氧组明显升高(P<0.05);结论 急性低氧可使自由基产生增加,红细胞ATP酶活性降低,对机体有一定的影响。     

高压氧治疗对脑梗死患者血清MDA和SOD的影响

为探讨高压氧（ＨＢＯ）对脑梗死患者血清脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶－１（ＳＯＤ－１）的浓度变化及意义,对５０例患者随机分为ＨＢＯ组３２例行常规加高压氧治疗,常规组１８例行单纯常规治疗,另３０你健康志愿者作为正常组,采用硫代巴比妥酸比色法检测ＭＤＡ、放射免疫法测定ＳＯＤ－１。结果 治疗前ＭＤＡ和ＳＯＤ－１,ＨＢＯ组与常规组差异无显著性（Ｐ〉０．０５）,与正常组比较差异均有显著性（Ｐ     

不同麻醉下电针对全脑缺血再灌注大鼠脑MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响

目的观察全脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量和PPAR-γmRNA表达的变化,以及不同麻醉下电针对MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为5组,即:水合氯醛+脑缺血-再灌注组(A组)、水合氯醛+脑缺血-再灌注+电针组(B组)、丙泊酚+脑缺血-再灌注组(C组)、丙泊酚+脑缺血-再灌注+电针组(D组)、假手术组(E组),每组8只。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,于再灌流开始后,B组和D组电针"百会"命门"和"足三里"穴,电针参数:频率30~50 Hz,间断疏密波,电流强度1 mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间20 min。在缺血后24 h,测定脑组织中的MDA和SOD含量和PPAR-γmRNA的表达变化。结果缺血再灌注24 h后,与E组比较,A组大鼠脑组织匀浆中的SOD含量明显降低(P<0.05)、MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显增加(P<0.01);与A组比较,B组和D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05),C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低(P<0.01);与C组比较,D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05);与B组比较,C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低(P<0.01)。MDA含量及PPAR-γmRNA表达水平呈显著正相关(r=0.664,P<0.01)。结论 电针能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中的SOD含量明显增加,而丙泊酚可以显著降低PPAR-γmRNA表达及MDA含量,具有氧化应激作用,PPAR-γmRNA表达及MDA的变化具有内在的相关性。