核因子κB在急性肺损伤/成人呼吸窘迫综合征中的作用及治疗进展

急性肺损伤(ALI)/成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是多种病因所致的一种急性呼吸衰竭。大量实验结果表明,核因子κB(NF-κB)在其发病机制中发挥关键性作用,调控多种炎性介质的表达,进而调节ALI/ARDS肺内炎性反应。现就NF-κB的结构、活化调节及其在ALI激活后的瀑布效应方面予以综述,探讨不同的干预治疗方法,以有效指导临床治疗。     

HMGB1/RAGE信号通路在ALI/ARDS肺泡巨噬细胞焦亡中作用的研究进展

干预高迁移率族蛋白1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)信号通路可影响急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)进展,但确切机制尚不清楚.肺泡巨噬细胞(AMs)焦亡作为一种新的胱天蛋白酶依赖促炎性细胞程序性死亡,其死亡过程伴随着炎性介质释放并加重ALI/ARDS炎性反应进程.而HMGB1/RAGE信号通路可能通过调节AMs焦亡在ALI/ARDS进展中具有重要作用.本文就AMs焦亡在ALI/ARDS炎性反应中的作用及HMGB1/RAGE信号通路影响ALI/ARDS中AMs焦亡的可能机制进行综述,为干预HMGB1/RAGE信号通路减轻ALI/ARDS炎性反应提供新的理论依据.     

NLRP3炎性小体及其在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是一种机制复杂的呼吸道疾病,发病率和死亡率在全世界都很高,其发生发展的主要因素是由于大量释放的炎症因子而引起的炎症失调。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)激活半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)引起下游多种炎性细胞因子的成熟和分泌,介导并扩大了炎症的级联反应。本文简述了NLRP3炎性小体结构和活化机制,以及其在ALI/ARDS中的调控。并指出在ALI/ARDS中,NLRP3炎性小体及其通路中调控的相关炎性因子和受体很有可能成为新的诊断和治疗靶点,为ALI/ARDS的治疗提供新思路,以便进一步研究ALI/ARDS的发生和发展。     

对临床上急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症的研究进展综述

在临床上,急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病率均较高,而且危险性较大,易使患者发生死亡。肺组织损伤情况和氧合指数(PaO2/FiO2)水平是诊断ALI/ARDS的主要依据。目前,临床上尚未发现治疗ALI/ARDS的特效方法。本文对临床上急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症的临床研究进展做一综述。     

硫辛酸对ALI/ARDS大鼠肺组织学改变的影响

急性肺损伤(ALI)是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期阶段,死亡率高.硫辛酸(LA)是一个多功能的抗氧化剂[1].本研究通过内毒素(LPS)诱导大鼠ALI模型,观察LA对ALI肺组织学的影响,为临床防治ALI提供理论依据.     

ALI/ARDS药物治疗进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)一直保持着很高的病死率,ALI/ARDS的发病机制和改善其症状的药物有了很多新进展。本文将重点阐述ALI/ARDS临床药物方面的进展,包括肺表面活性物质替代疗法、糖皮质激素、氧自由基消除剂、抗氧化剂及免疫治疗、液体管理策略、选择性环核菌酸磷=酯酶抑制剂及内皮素受体拮抗剂等。     

CD40-CD40L与急性肺损伤

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭.ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变,严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS[1].全身炎症反应综合征(System inflammation response syndrome,SIRS)则是两者的共同发病基础,是机体对多种细胞因子和炎症介质的反应.     

糖皮质激素对急性肺损伤的治疗现状

急性肺损伤(ALI)/成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是全身炎性反应综合征在肺部的表现,炎症失控是病变的本质,炎性介质启动了ALI的发生。ALI时常有重症肾上腺皮质功能不全,补充外源性糖皮质激素(GC)可纠正内源性GC的代谢异常,并可通过其受体介导的对多种信号通路的多效性表达,抑制多种细胞因子的转录,减少炎性介质的释放而发挥抗炎、免疫抑制的作用。近年来国内外使用GC治疗ALI的经验表明,"早期使用,中小剂量,延长时间,逐渐减量"的用药方案可望缩短病程,改善患者预后,但其确切的疗效有待于进一步系统研究证实。     

从分子生物学角度探究ALI/ARDS的发病机制

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病与如下机制相关,水通道蛋白在肺内液体的吸收及转运方面具有重要的作用,AQP-1、AQP-5可能参与了ALI液体的异常转运。在细胞因子中,肿瘤坏死因子α被认为是重要的ALI时早期释放的细胞因子,白细胞介素6和白细胞介素10具有抗炎作用,白细胞介素8水平升高与ALI的发病率和病死率密切相关,可溶型fractalkine分子被认为在ALI的炎性反应中发挥着重要作用。肺脏中性粒细胞参与了ALI的发生、发展,中性粒细胞弹性蛋白酶通过破坏或分解肺表面活性物质增加肺泡表面张力,促进血液的渗漏,导致ALI/ARDS。     

趋化因子及其受体在急性肺损伤中作用的研究进展

急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是导致患者急性呼吸衰竭和早期死亡的主要原因之一,病死率高达30%～40%。目前,ALI的发病机制尚未完全阐明,以炎症细胞浸润为主要表现的过度的炎症反应被认为是关键因素。趋化因子及其受体通过聚集、迁移炎症细胞,在ALI/ARDS的发生发展过程中发挥重要作用。本文就趋化因子及其受体在ALI/ARDS发生中的作用及其机制进行综合论述。
     

内毒素急性肺损伤与中性粒细胞凋亡研究现状

内毒素（endotoxin）是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）成分,细菌死后细胞壁崩解时释出。内毒素可诱导肺泡巨噬细胞和上皮细胞产生多种细胞因子、趋化因子和激活中性粒细胞（polymorphonucler neutrophil,PMN）并使其向损伤部位聚集,导致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acute respira-tory distress syndrome,ARDS）。现有资料表明PMN凋亡延迟在急性肺损伤的发生过程中起到重要作用,了解PMN凋亡调控有利于调节机体炎症反应,可为ALI开辟新的治疗路径。     

新生儿急性肺损伤的诊断与治疗策略

新生儿急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由于多种原因引起的肺组织结构特征性的病理、生理改变而出现的临床常见危重症。随着目前对ALI／ARDS的认识逐步深化，更进一步提出了新生儿ALI／ARDS诊断依据与治疗策略。     

miRNA:急性肺损伤中新的调控分子

急性肺损伤(ALI)及更为严重的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)为常见且复杂的炎症性肺疾病。微小RNA(microRNA或miRNA或miR)已作为一类全新的基因调控分子脱颖而出,其在包括ALI在内的多种复杂性疾病当中起着至关重要的作用。     

基质金属蛋白酶及抑制剂与急性肺损伤/呼吸窘迫综合征

基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂在急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的比例平衡决定细胞外基质是否处于平衡,起着调节血管内皮通透性、吸引炎性细胞迁移、维持炎症持续等重要作用。但目前对于MMPs及其抑制物如何相互精细协调,它们在发病过程中是否牵涉其他作用目前还不是很清楚。对MMPs及其抑制剂与ALI/ARDS关系的进一步深入研究,可以为早期诊断和防治ALI/ARDS开辟新的途径。     

急性肺损伤与细胞因子相关性的研究进展

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是导致患者急性呼吸衰竭和早期死亡的重要原因。尽管急性肺损伤的发病机制尚未完全阐明,但由炎性细胞、细胞因子和炎性介质构成的调节网络的失控,导致肺内皮细胞、肺泡上皮细胞、中性粒细胞和单核巨噬细胞为主的靶细胞受损已被广泛认同。大量实验研究表明,细胞因子的互相激活和级联反应是急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的重要发生机制之一。本文对细胞因子在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征发病中的作用及其机制予以综述。     

大承气汤治疗内毒素性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征免疫调节的分子机制研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床上常见的呼吸道危重病症,也是全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)时最易出现的组织损伤.随着失控的炎症反应引发多器官功能障碍综合征(mutiple orguans disfunction syn-drome,MODS)学说的提出,人们对ALI/ARDS认识转向对炎症发生、调控的认识,参与炎症的炎症细胞和细胞因子则成为研究的热点.大承气汤对内毒素性急性肺损伤的炎症细胞和细胞因子细胞具有免疫调节作用.可从多水平、多靶点发挥治疗作用,在治疗ALI/ARDS具有广阔的应用前景.     

急性呼吸窘迫综合征肺水肿液清除与正压通气研究进展

目的 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是临床常见的呼吸危重症,因其发病机制复杂,且尚未完全阐明,病死率居高不下.研究发现ALI/ARDS患者大部分都需要保持肺相对“干燥”和正压通气治疗,能有效地减轻肺损伤,改善预后.本文就ARDS肺水肿液清除与正压通气相关研究进展作一述评.     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与ALI/ARDS的研究进展

急性肺损伤(ALI)是以弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤所致肺水肿和微肺不张为病理特征的临床危重症,重度ALI即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。基质金属蛋白酶(MMPs)可破坏肺泡-毛细血管基膜和细胞外基质(ECM),同时MMPs与MMPs抑制剂的不平衡状态引起ECM组成部分的降解,最终导致ALI/ARDS。而MMPs抑制剂可以减轻肺损伤程度,因此有必要开发出特异性高、不良反应小的MMPs抑制剂,为ALI/ARDS的防治提供新的思路。