SH3GL2在无病灶性难治性癫痈患者脑组织中的表达

目的：分析无病灶性难治性癫痂患者脑组织中SH3GL2 mRNA与蛋白的表达水平，探讨可能的发病机制。方法：运用逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）和Western blot分别检测10例无病灶性难治性癫痫患者及10例对照组脑组织SH3GL2mRNA及蛋白的表达。结果：RT—PCR检测显示，无病灶性难治性癫痂患者脑组织SH3GL2 mRNA表达的相对水平为（102．23±54．68），对照组为（44．59±17．12），两者差异有显著统计学意义（P〈0．01）；Western blot分析表明，无病灶性难治性癫痫患者脑组织的SH3GL2蛋白表达相对水平（229．54±89．82）高于对照组（143．88±59．69），两者差异也有显著统计学意义（P〈0．05）。结论：SH3GL2 mRNA与蛋白表达水平在无病灶性难治性癫痂患者脑组织中明显增强，提示表达于中枢神经系统的SH3GL2可能在人类难治性癫痫的发病机制中起了一定作用。     

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床观察

目的 探讨急性脑梗死的常规治疗和加用依达拉奉治疗的疗效变化。方法60例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各30例,对照组用常规治疗方法（川穹嗪和胞二磷胆碱静滴,口服阿司匹林等）,治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉注射液30mg静滴,2次／d,7～14d为1个疗程,进行疗效评定。结果1周后治疗组和对照组ESS评分、B1分别为（65．31±20．33）、（60．34±20．72）和（48．3±29．33）、（41．3±23．42）。2周后治疗组和对照组ESS评分、B1分别为（81．37±20．56）、（69．73±20．84）和（61．78±27．72）、（54．22±23．92）,2组对比差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论依达拉奉能有效改善急性脑梗死的神经功能缺失和日常生活能力,并能更好地控制脑梗死的进展。     

神经性厌食患者血小板 5-羟色胺浓度的对照研究

目的研究5-羟色胺（5-HT）在神经性厌食发病中的作用。方法采用高效液相色谱法,分别测定37例神经性厌食患者和34例正常对照者的血小板5-HT含量。结果神经性厌食患者血小板5-HT水平[（2.2±1.4）nmol/109个血小板]低于正常对照组[（4.4±0.9）nmol/109个血小板],差异有统计学意义（t=-7.845;P〈0.01）;两亚型即约束型[（2.4±1.1）nmol/109个血小板]与暴食/清除型[（2.0±1.6）nmol/109个血小板]神经性厌食患者血小板5-HT浓度比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论本研究结果支持神经性厌食患者5-HT能低下的假说;并提示约束型与暴食/清除型神经性厌食发病有着相同的5-HT机制。     

脑梗死后癫痫患者血清细胞因子水平的改变

目的研究脑梗死后癫痫患者血清细胞因子水平的改变。方法应用放射免疫法检测87例脑梗死后癫痫患者（脑梗死癫痫组）和75名健康体检者（正常对照组）的血清肿瘤坏死因子α（TNF-α），白细胞介素（IL）-2和IL-6水平。结果脑梗死癫痫组血清TNF-α[（2．5±0．57）ng／L]、．89±0．36）ng／L，IL-2（4．3±1．5）ng／L，IL-6（13．3±11．1）ng／L]（均P〈0.01）。结论脑梗死后癫痫患者的血清细胞因子TNIL-2[2（9、0±0．83）ng／L]及IL-6[（97．5±13．1）ng／L]水平明显高于正常对照组[TNF-α（0F-α、IL-2及IL-6水平显著升高，提示细胞因子可能在脑梗死后癫痫的发病中起重要作用。     

纳洛酮对铝致学习记忆减退大鼠海马锥体细胞凋亡的影响

目的观察纳洛酮对铝致学习记忆减退大鼠海马锥体细胞凋亡的影响。方法采用慢性氯化铝灌胃方法,制备学习记忆减退大鼠模型后随机分为模型组和纳洛酮治疗组,另设正常对照组。纳洛酮治疗组大鼠连续7 d腹腔注射纳洛酮。采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的脱氧尿苷酸-生物素切口末端标记法,原位检测凋亡细胞,流式细胞仪检测凋亡率。结果纳洛酮组大鼠海马锥体细胞的凋亡率为（6.4±1.6）%,模型组（9.6±1.9）%,差异有统计学意义（P〈0.05）;纳洛酮组大鼠凋亡细胞数为（7.5±1.9）,模型组（12.8±2.2）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论纳洛酮能减少铝致学习记忆减退大鼠海马锥体细胞的凋亡。     

苯巴比妥对癫痈患者血浆型PAF—AH酶活力的影响

目的检测苯巴比妥癫痫患者血浆型血小板活化因子乙酰水解酶（PAF-AH）活性，了解苯巴比妥抗癫痫治疗对免疫功能的影响。方法采用ELISA法测定16例单药PB抗癫痫治疗未发作EP患者，14例单药PB抗癫痫治疗发作患者及16例健康对照组的血浆型PAF—AH活性。结果癫痫未发作组、癫痫发作组和健康对照组血浆型PAF—AH活性分别为（15．91±1．59）、（17．66±1．46）、（15．52±1．18）nmol／（min·μl），发作组血浆型PAF—AH活性高于健康对照组（P〈0．01），未发作组与对照组无显著差异（P〉0．05）。结论单药苯巴比妥抗癫痫治疗EP患者发作后血浆型PAF-AH活性升高，可能是机体的一种自我保护措施。     

胰岛素泵治疗颅脑外伤昏迷病人高血糖状态的护理体会

目的比较不同胰岛素给药方法对颅脑外伤昏迷病人高血糖治疗的差异。方法21例颅脑外伤昏迷高血糖病人随机分2组进行两种胰岛素强化治疗：胰岛素泵连续皮下输注胰岛素10例,多次皮下注射胰岛素11例。2组治疗目标值均为三餐前后睡前末梢血糖4.0～8.0mmol/L,并至少持续3d。结果两种方法平均高血糖控制天数：胰岛素泵组（6.3±1.3）d,多次皮下注射组（13.2±3.4）d,2组间差异有显著性（P〈0.01）。胰岛素泵低血糖发生低于多次皮下注射组：胰岛素泵组（0.6±0.4）次/例,皮下注射组（1.7±0.4）次/例（P〈0.05）。结论胰岛素泵更适合颅脑外伤昏迷病人治疗,可有效地控制高血糖,减少低血糖发生。     

海马注射Aβ25-35对大鼠CA1区tau蛋白和MAP2影响的研究

目的采用β-淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）25—35注射法建立Alzheimer病（Alzheimer disease,AD）大鼠模型,观察该AD模型中tau蛋白和微管相关蛋白2（microtubule-associated protein-2,MAP2）表达情况。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分成健康对照组、假手术组及AD模型组,以凝聚状态的Ap25—35经大鼠右侧海马注射制作AD模型,造模2周后应用HE染色和免疫组化方法,观察AD模型鼠脑中海马CA1区病理形态以及tau蛋白和MAP2的表达。结果AD模型组大鼠海马CA1区锥体细胞层紊乱、变稀、中断、数量减少,同时可见许多细胞体积缩小,胞核固缩且染色加深。AD模型鼠海马CA1区AD模型组tau蛋白阳性细胞（62．13±4．12）个／HP,较健康对照组[（26．78±3．46）个／HP3与假手术组[（26．36±3．13）个／HP]明显增高（均P〈0．01）;MAP2阳性细胞吸光度值AD模型组为5．13±4．12,较健康对照组（28．78±3．46）与假手术组（29．36±3．13）明显减少,差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论在AB诱导的AD模型中tau蛋白表达增高,MAP2表达减低。     

醛糖还原酶抑制剂对实验性糖尿病周围神经病大鼠内源性NGF水平及生理功能的影响

目的探讨神经生长因子（NGF）在糖尿病周围神经病（DNP）发病中的作用以及醛糖还原酶抑制剂（ARI）改善生理功能和NGF水平的作用机制。方法采用链脲佐菌素（STZ）制成大鼠DNP模型后给予ARI治疗,检测大鼠治疗前后摇尾阈值、神经电生理和血清及坐骨神经NGF水平,并与DNP模型组和健康对照组相比较。结果与健康对照组比较,DNP模型大鼠摇尾阈值升高（（49．56±0．32）℃vs．（47．60±1．37）℃,P〈0．053,运动神经传导速度（MNCV）和感觉神经传导速度（SNCV）均下降[（32．82±2．96）m／s％（52．76±6.52）m／s,P〈0．05;（39．22±8．15）m／s vs （45．33±8．21）m／s,P〈0．053,血清和坐骨神经中NGF水平下降[分别为（154．82±136．18）pg／mL vs （313．71±156．99）pg／mL,P〈0．05;（457．40±187．59）pg／mL％（688．93±167．85）pg／mL,P〈0．053。经ARI治疗后大鼠摇尾阈值显著低于DNP模型组（P〈0．05）,SNCV、血清及坐骨神经中NGF水平均显著高于DNP模型组（P〈0．05）,同时经ARI治疗后其摇尾阈值较治疗前显著降低,SNCV、MNCV较治疗前显著增高（P〈0．05）。结论NGF表达或运输水平下降在DNP发病中具有作用。ARI可促进NGF的表达并改善热痛觉和神经传导速度。     

急性脑梗死患者血浆脑利钠肽变化及左心室功能的研究

目的 通过血浆N端脑利钠肽前体（NT-proBNP）测定及超声心动图检查,观察急性脑梗死患者血浆N端脑利钠肽（NT-proBNP）的变化及与心脏左心室功能（LVF）的关系,为防治急性脑梗死所致心脏损害提供依据。方法选择发病48h内经临床和颅脑CT检查确诊的急性脑梗死患者25例作为研究对象,所有患者既往无心脏病史,并除外心功能不全、心律失常等心脏并发症。选择性别和年龄相当的25例正常人作为对照组。以上2组均行超声心动图检查,同时抽血检测血浆NT-proBNP,对结果进行分析。结果（1）急性脑梗死组血浆NT-proBNP浓度高于正常对照组,二者比较差异有统计学意义（P〈0．01）。（2）急性脑梗死组心脏每搏输出量（SV）、心输出量（CO）明显低于正常对照组（39.4-13vs54±12,P〈0．01;3．10±1．49vs3．89±1．34,P=0．020）。（3）急性脑梗死组左室射血分数（LVEF）明显低于正常对照组（45±15VS66±10,P〈0．01）。（4）急性脑梗死组E峰最大速度／A峰最大速度（E／A）与正常对照组比较差异有统计学意义（0．98±0．30vs1．46±0．21,P〈0．01）。结论急性脑梗死发病后血浆NT-proBNP浓度升高;急性脑梗死可引起左心室收缩及舒张功能下降,可能主要与急性脑梗死本身的病理生理机制有关。