一氧化氮与动脉粥样硬化

<正>一氧化氮(Nitric Oxide,NO)是一种无机小分子,普遍存在于脊椎动物各种细胞内.自从1989年Moncada等发现血管内皮细胞产生的血管内皮衍生舒张因子(Endothelium Deriked Relaxing Factor,EDRF)的本质是NO后,使得NO成为生化学、生理学、免疫学、病理生理学及药理学研究的热点.NO具有多种重要的生理功能,如调节血管张力和血压、传递神经信息介导细胞免疫和细胞毒性、抑制血小板聚集、抑制血管平滑肌增殖等.近年来许多资料表明,NO是一种抗动脉.粥样硬化(Athero.Sclerosis,AS)形成的因子,对AS的形成的多个环节均有抑制作用.本文就这方面的研究进展作一简要介绍.1 NO的合成血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、血小板、巨噬细胞、中性粒细胞、单核细胞以及神经细胞等都能合成NO.在这些细胞内左旋精氨酸(Left-Arginine,L-Arg).在NO合成酶(NOS)的催化下转变为瓜氨酸和NO.已经证实体内有三种形式的NOS:诱生型NOS(iNOS),     

中药对一氧化氮合酶/一氧化氮系统调节作用的研究进展

一氧化氮(nitric oxide,NO)是人体重要的信使分子,由内皮型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、神经元型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶催化而成,合成后的一氧化氮迅速跨膜扩散释放,对免疫系统、神经系统等许多生理系统具有重要调节功能。血管系统的内源性一氧化氮可增强血管系统功能、舒张血管、增强血管内皮细胞存活、抑制血小板积聚和抑制白细胞浸润。然而,病理情况下一氧化氮过量产生可能通过细胞毒性作用与细胞抑制作用导致组织损伤。本文从中药调节NOS/NO系统介导相关疾病出发,综述了近五年有关中药调节NOS/NO系统及相关通路作用的研究,以期为相关疾病治疗提供新的线索或参考,为临床合理、有效用药提供科学依据。     

一氧化氮与心肌缺血再灌注损伤研究进展

<正> 一氧化氮(nitric oxide,NO)是普遍存在于各种细胞、器官、系统的分子.在心血管系统,NO具有调节血管张力、防止血小板激活、抑制白细胞对内皮的粘附及调节心肌收缩力等生理作用.NO在缺血再灌注(myocardial ischemia—reperfusion,MI/R)损伤过程中的作用也越来越受到人们重视.作者收集近年资料,综述NO对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其可能机制.1 NP生物合成及生化特性NO可在许多组织细胞中合成,如血管内皮、血小板、巨噬细胞和神经细胞.合成NO的前体是L-精氨酸,经L-精氨酸→NO合成酶→NO途径合成.限速酶NO合成酶(nitric oxide synthase.NOS)有两种主要类型:一种为结构性NOS(constitutive NOS.cNOS),主要分布于血管内皮、神经细胞和其它一些细胞,存在于细胞浆内,需NADPH作为辅助因子,受Ca~(2+)和钙调蛋白调节.作用较短暂,不受糖皮质激素影响.另一种为诱导性NOS(inducible NOS,iMOS).分布于巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮、血管平滑肌细胞等,不依赖于Ca~(2+)和钙调蛋白.暴露于细菌内毒素或细胞因子等可被免疫激活,催化L-精     

脂质与一氧化氮产生的关系

一氧化氮(NO)是一种具有重要生理活性的气体分子,它能使血管舒张从而达到降低血压及扩张冠状动脉的作用,其还具有防止血小板聚集和保护血管内皮细胞的作用[1].但是NO产生过多能造成氮氧化引起细胞和组织损伤,所以调节NO的产生具有重要的生理意义[2].最近的研究表明,脂质在调节NO产生方面起着重要的作用.     

一氧化氮对大鼠主动脉血管平滑肌细胞骨桥蛋白表达的影响

目的 观察一氧化氮(NO)对培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞骨桥蛋白表达的影响.方法 用含10%小牛血清的DMEM培养液体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞,随机分为对照组和不同浓度NO供体S-亚硝基-N-乙酰青霉胺(0.5、1、2、5mmol/L)干预组,应用反转录一聚合酶链反应及Western blot技术结合光密度扫描分析,观察NO对血管平滑肌细胞的骨桥蛋白表达的影响.结果 不同浓度NO供体S-亚硝基-N-乙酰青霉胺均明显抑制血管平滑肌细胞的骨桥蛋白mRNA和蛋白的表达,且具有剂量依赖性促进作用.结论 NO能抑制血管平滑肌细胞骨桥蛋白的表达.     

一氧化氮在肿瘤生长和转移中的研究进展

近年来国内外研究表明,一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)与肿瘤的发生、发展、侵袭和转移密切相关[1-2]。NO是生物体内一种结构简单的自由基气体,但其生物功能复杂,一氧化氮可作为介质、信使或细胞功能调节因子,调节循环、神经、免疫等系统的生理病理活动,如扩张血管、调节基因表达、调节神经信号传递、调节血管通透性、抑制血小板粘附聚集和白细胞趋化激活、增强免疫系统的防御功能等。同时也参与肿瘤发生发展的过程,与血管生成关系密切。但NO极不稳定,半衰期很弱,仅为30 s左右,很快被氧化成亚硝酸盐和硝酸盐。它是由NOS介导的,NOS是合成NO的关键酶。NOS是具有嗜脂性的小分子气体化合物,分为结构型(cNOS)和诱导型(iNOS)。而cNOS又包括内皮型(eNOS)和神经型(nNOS)。cNOS主要存在于内皮细胞、神经元细胞、平滑肌细胞和血小板中,依赖Ca2+或钙调素而激活,合成皮摩尔(pmol)水平的NO,其作用时间短,仅在生理情况下起作用。已有研究证明多种肿瘤组织中存在NOS表达异常和(或)NO产生异常。侵袭和转移是肿瘤细胞尤其是恶性肿瘤细胞的一个主要生物学行为,肿瘤的转移过程是一个多阶段贯序性连续过程。肿瘤细胞...     

一氧化氮与糖尿病视网膜病变

一氧化氮 (NO)是具有多种生物活性的血管活性物质 ,是眼部血管自我调节的一个重要调节因子。它以多种途径参与糖尿病视网膜病变 (DR)的发生 ,不仅与血管病变有关 ,而且与细胞凋亡、遗传特性 ,也有一定关系。     

一氧化氮与高血压

<正> 一氧化氮(Nitric Oxide.NO)是机体内重要的比合物,已经证实为内皮源性舒张因子(Endotheliumderived relaxing factor.EDRF)的主要活性成分,它作为第二信使在机体内具有广泛生理作用,如降低血管张力,抑制血小板聚集性粘附,介导细胞免度吞噬及神经传导等.本文拟就NO的主物作用及对血压的影响、作用机制等作一介绍.1 NO生物学作用198O年Furchgou等血管内皮细胞中发现的EDRF通过升高环磷酸鸟苷(cGMP)产生效应.1987年Plmer证实NO与EDRF具有相同的化学特性,现已肯定就是NO.     

一氧化氮与冠心病心绞痛中西医结合研究进展

一氧化氮 (NO)是一具有高度活性的自由基。 1980年Furchgott等发现血管内皮细胞可以产生并释放一种内皮衍生的血管舒张因子 (EDRF) ,许多外源性和 (或 )内源性活性的舒血管效应都由 EDRF所介导。 1987年 Palmer等证实NO是 EDRF的主要活性成分。人体存在左旋精氨酸 -一氧化氮通路 ,由一氧化氮合酶 (NOS)催化合成 ,其半衰期很短 ,产生后可迅速与超氧阴离子反应而生成过氧亚硝酸盐。 NO作为一种重要的心血管调节因子 ,不仅能够扩张血管 ,还能够抑制血小板的粘附聚集和白细胞的趋化激活 ,抑制平滑肌细胞的增殖迁移 ,是心血管系统的…     

内皮舒张因子及其与高血压病的关系

<正> 血管内皮对调节血管张力起重要作用.内皮细胞可合成和释放多种血管活性物质,包括血管收缩物质,如内皮素(ET)和血栓素A_2,血管舒张物质,如内皮舒张因子(Endothelium—derived relaxing fac-tor,EDRF)和前列环素等.二者均以旁分泌的方式作用于血管平滑肌细胞.调节其收缩与舒张.1987年证实的血管内皮细胞中一种酶催化的一氧化氮(Nitric Oxide,NO)的生成,开拓了一生物研究的新领域.NO 即 EDRF,是一种高度活性的自由基,它可通过多种途径,调节血管张力.本文旨在回顾近年来对NO的研究成果,并重点阐述其在高血压发病中所起的作用.     

一氧化氮在心血管疾病中的作用

一氧化氮(NO)是调节心血管系统功能的重要细胞信使分子。NO的抗血小板、调节血管张力等功能在心血管疾病,如冠心病、心力衰竭、动脉粥样硬化、血栓形成等的发生发展中起着重要作用。NO通过对内皮细胞及微环境的作用来实现对血管的保护作用。一氧化氮合酶的活性及基因多态性的改变都影响着心血管疾病的发生、发展。     

诱导型一氧化氮合酶在心肌梗死进程中的研究进展

一氧化氮（N0）是在一氧化氮合酶（NOS）催化下生成,其在心血管疾病中发挥了重要作用。诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在心脏缺血应激情况下表达,并产生大量一氧化氮而作用于免疫系统和心血管系统。心肌梗死（MI）后,免疫系统的巨噬细胞及心血管系统的成纤维细胞、血管内皮细胞参与心肌瘢痕的形成。本文就国内外关于诱导型一氧化氮合酶与上述三类细胞的研究进展馋一述评,以明确诱导型一氧化氮合酶在心肌梗死进程中的作用。     

一氧化氮供体型创新药物的研究进展

一氧化氮（NO）作为信使物质或效应分子在心血管、神经和免疫等诸多系统发挥非常重要的作用。设计和研究NO供体型药物已成为创新药物研究的重要策略之一。本文结合作者的科研实践，对NO供体型抗癌药、心血管药和非甾体抗炎药的化学特征、生物学意义、潜在用途及其作用机理作一综述，并对今后的发展趋势进行展望。     

一氧化氮及其供体在儿科的临床应用新进展

一氧化氮是一种血管内皮舒张因子,广泛作用于心血管系统,对循环系统起作用,一氧化氮也是抗炎因子,对炎症起到独特作用。作为一种外源性的一氧化氮即一氧化氮供体,不仅解决了一氧化氮来源的问题,同时可以安全地代替一氧化氮在体内行使生物学效应。一氧化氮及其供体长久以来作为一种血管内皮舒张因子,对各大系统起到巨大的作用,尤其在儿科领域,比如先天性心脏病,神经系统及呼吸系统疾病的治疗起到很大作用。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与一氧化氮关系的研究进展

胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病的重要病理基础之一,IR也是导致血管内皮损伤和功能障碍而发生动脉粥样硬化性心脏病等血管疾病的重要原因。一氧化氮(NO)是内皮依赖性血管舒张功能减弱的重要标志物,内皮功能失调是NO减少的主要表现。2型糖尿病IR使NO的生成过程和生物学效应受到抑制,导致血管内皮损害的发生。病理状态下产生的NO是IR发生的重要介质之一。现就目前2型糖尿病IR与NO关系的研究进展予以论述。     

退行性骨关节病患者膝关节液中一氧化氮含量的变化及其意义

对１８例膝关节退行性骨关节病（ＤＯＡ）患者膝关节液中一氧化氮（ＮＯ）含量进行测定。结果发现ＤＯＡ关节液中ＮＯ含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。提示ＮＯ在该病的发生发展中起一定作用。     

低氧对大鼠肺组织一氧化氮合酶分布及活性的影响

本研究利用低压缺氧性肺动脉高压大鼠模型，通过NADPH－d组织化学染色对肺组织一氧化氮合酶（NOS）进行定性及定位分析、并利用3H－L一精氨酸转化实验定量测定肺组织NOS的活性，以观察低氧对大鼠肺组织NOS分布及活性的影响，旨在探讨NO及NOS在缺氧性肺动脉高压形成中的作用。酶活性测定结果表明缺氧2周大鼠肺组织总NOS活性略有升高，其中原生型NOS（CNOS）活性显著降低（P＜0．05），诱生型NOS（iNOS）活性极显著升高（P＜0．01），NADPH－d染色结果显示肺血管内皮及平滑肌细胞NOS活性均明显增强。提示缺氧可能使肺血管内皮CNOS活性降低，NO生成减少，从而导致肺血管收缩反应增强，肺动脉压升高；缺氧还可能诱导肺血管内皮和平滑肌细胞iNOS表达和活性增加，在缺氧性肺血管收缩反应和结构重组中起到一定的调节作用，从而限制肺动脉压的过度升高。     

NO在体外循环中脑损伤作用机制的研究进展

一氧化氮及一氧化氮合酶在体外循环导致的脑损伤中具有重要作用,它可以通过扩张血管/抑制血小板聚集与黏附/减少细胞凋亡等对脑组织产生保护作用。一氧化氮的临床应用仍需对其作用机制作进一步深入研究。     

气体信号分子在肺动脉高压发病中的作用

肺动脉高压是临床众多心肺血管疾病发生、发展中重要的病理过程,决定疾病的进展及预后.肺动脉高压又是复杂病理过程,其发病机制迄今尚未完全阐明.气体分子一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)以其特有的可连续产生、传播迅速、效应广泛等特点对肺循环的作用与其他器官相比更具有特殊意义,并引起科学界的广泛关注,从而开创了气体信号分子这一崭新研究领域.一直被称为有毒废气的硫化氢(H2S)可在机体内源性生成,本课题组研究了H2S在心血管系统的合成与分布、心血管生理学以及病理生理学意义,提出内源性H2S是心血管功能调节的新型气体信号分子,并揭示其对心血管疾病发病具有普遍性调节作用.通过对这3种气体信号分子在低氧性和高肺血流性肺动脉高压中的变化规律、作用环节及其分子机制的研究发现,气体信号分子体系异常是这两种肺动脉高压发病中重要发病机制之一,外源性给予气体信号分子可以缓解肺动脉高压和肺血管结构重建,其作用机制包括舒张血管、调节血管平滑肌细胞增殖/凋亡失衡、通过抑制胶原蛋白过度合成、促进胶原蛋白降解环节抑制肺动脉胶原蛋白的异常堆积,进而揭示了气体信号分子在肺动脉高压中的重要调节作用.     

变应性鼻炎患者血清一氧化氮水平变化及临床意义

目的 :通过 5 6例变应性鼻炎患者血清一氧化氮 (NO)浓度的观察 ,研究内源性NO水平的变化与变应性鼻炎病理过程的关系及其临床意义。方法 :血清NO水平采用硝酸还原酶比色法测定。结果 :变应性鼻炎组血清NO水平显著高于正常对照组 (q =2 7.2 3,P <0 .0 1)及慢性鼻炎组 (q =15 .2 3,P<0 .0 1)。慢性鼻炎组与正常对照组血清NO浓度差异无显著性 (q =1.89,P >0 .0 5 )。结论 :变应性鼻炎患者血清中NO水平显著高于正常对照组及慢性鼻炎组 ,提示NO在变应性鼻炎的发病过程中可能起重要作用 ,对其机理的研究为变应性鼻炎的治疗提供新的方法。