加压输血对红细胞及血液质量影响的研究

目的:研究在不同压力下快速输注去白全血对细胞形态、溶血率及游离血红蛋白的影响,筛选安全快速输注血液的施压强度,为野战条件下加压输血提供理论依据。方法:取400 ml去白全血,分别连接不同型号静脉留置针(18 G、20 G、22 G、24 G)进行平行试验,观察未加压及施加5 kPa、10 kPa、15 kPa、20 kPa情况下血液流速、红细胞形态和游离血红蛋白浓度的变化,评价不同压力对血液流速和红细胞溶血情况的影响,同时与现有的输血加压袋进行对比试验。结果:血液在不同施压下红细胞溶血率及血浆游离血红蛋白含量变化差异无统计学意义(P0.05),随着压力的增加,高倍显微镜视野中出现少量变型红细胞和细胞碎片。在5 kPa的压力下采用22 G针头可提高输血速度至少3倍,压力在5～20 kPa血液游离血红蛋白测定值为0.073～0.152 g/L。结论:在20 kPa以内的施压范围内加压输血,短时间血液中游离血红蛋白及溶血率无明显变化,更高的压力可出现红细胞形态稍有改变,但血液质量完全符合临床输血的质量标准和我军《战时输血游离血红蛋白限值》的相关要求,加压输血适合在野战医疗所以及伤员在转运过程中使用。     

钙离子信使通路在溶血卵磷脂促进巨噬泡沫细胞胆固醇外流中的作用

探讨溶血卵磷脂对巨噬泡沫细胞胆固醇外流影响及第二信使细胞内钙在这一效应中所起的作用 ,为动脉粥样硬化的有效防治提供理论依据。分离培养小鼠腹腔巨噬细胞 ,用乙酰化低密度脂蛋白负载使之形成巨噬泡沫细胞 ;酶学荧光法检测细胞胆固醇外流 ,荧光分光光度法检测细胞内钙 ,分别螯合细胞外钙和抑制蛋白激酶C活性后检测溶血卵磷脂对巨噬泡沫细胞胆固醇外流的影响。结果发现 ,在 10～ 80 μmol/L浓度范围内 ,各剂量溶血卵磷脂组培养基中游离胆固醇浓度明显高于对照组。各剂量溶血卵磷脂引起胞内钙离子浓度升高 ,当用EGTA螯合细胞外钙后 ,溶血卵磷脂不引起胞内钙离子浓度升高 ,以及不再促进巨噬泡沫细胞胆固醇外流。当蛋白激酶C活性受抑制后 ,溶血卵磷脂不再促进细胞胆固醇外流。溶血卵磷脂在 10～ 80 μmol/L浓度范围内能够促进巨噬泡沫细胞胆固醇外流 ,这一效应与胞内第二信使细胞内钙浓度升高有关 ,而且钙离子 -蛋白激酶C这一信使通路介导了溶血卵磷脂促进巨噬泡沫细胞胆固醇外流效应。     

低分子量肝素对糖尿病肾病足细胞损伤的影响及机制

目的 探讨低分子量肝素（LMH）对糖尿病肾病（DN）足细胞损伤的影响及机制。方法 将人肾小球足细胞（HGPC）分为对照（NC）组、高浓度葡萄糖（HG）组、1、5、10、15、20μmol/L LMH组，NC组细胞以含5 mmol/L葡萄糖的培养基培养；HG组细胞以含30 mmol/L的葡萄糖培养基培养；1、5、10、15、20μmol/L LMH组细胞以含30 mmol/L葡萄糖+不同浓度（1、5、10、15、20μmol/L）LMH的培养基共同培养，筛选出最佳浓度15μmol/L LMH后，又将细胞分为NC组、HG组、LMH组、BAY11-7082组、LMH+BAY11-7082组、LMH+Prostratin组。LMH组细胞以含30 mmol/L葡萄糖+15μmol/L LMH的培养基共同培养；BAY11-7082组细胞以含30 mmol/L的葡萄糖+1μmol/L BAY11-7082的培养基培养；LMH+BAY11-7082组细胞以含30 mmol/L葡萄糖+15μmol/L LMH+1μmol/L BAY11-7082的培养基培养；LMH+Prostratin组细胞以含30 ...     

低氧对大鼠视网膜Müller细胞低氧诱导因子1α和促红细胞生成素蛋白表达的影响

目的探讨低氧对大鼠视网膜Müller细胞低氧诱导因子(HIF)-1α和促红细胞生成素(EPO)蛋白表达的影响。方法体外传代培养大鼠视网膜Müller细胞,分为正常对照组(N组)、氯化钴浓度:50,100,150,200,300μmol/L(C50、C100、C150、C200、C300组),MTT检测不同浓度氯化钴对Müller细胞活力的影响。免疫细胞化学、细胞免疫荧光检测、Western印迹和酶联免疫吸附试验检测HIF-1α、EPO蛋白表达的情况。结果氯化钴浓度低于200μmol/L时,细胞活力不受氯化钴浓度的影响。从200μmol/L开始,细胞活力随氯化钴浓度增高而下降。氯化钴浓度高于50μmol/L时,HIF-1α、EPO蛋白免疫染色可见阳性表达。酶联免疫吸附试验检测,从50μmol/L开始HIF-1α蛋白的表达随氯化钴浓度升高而增加。Western印迹检测,EPO蛋白表达从50μmol/L开始增高,在150μmol/L时达到高峰,以后逐渐下降。结论低氧可引起细胞活性改变并诱导视网膜Müller细胞HIF-1α和EPO蛋白表达的变化。     

高糖对血管内皮细胞凋亡的影响及卡托普利的干预作用

人脐静脉内皮细胞培养分5组：正常葡萄糖为对照,高糖浓度有20mmol/L,40mmol/L,20mmol/L糖联合10-5mol/L卡托普利,40mmol/L糖联合10-5mol/L卡托普利。细胞凋亡和Fas、Bcl-2基因表达均用流式细胞仪测定。高糖组均引起细胞凋亡增加,引起Fas表达增加和Bcl-2表达减少。卡托普利能够减少高糖所致细胞凋亡,减少Fas表达,增加Bcl-2表达。     

曲古霉素A和5-氮杂胞苷对高糖诱导损伤的胰岛β细胞的保护作用

目的 探讨高糖诱导下曲古霉素A（TSA）和5-氮杂胞苷（5-AzaC）对胰岛β细胞增殖、凋亡及功能的影响. 方法 体外培养大鼠胰岛素瘤（RIN-m5f）细胞至指数增长期,根据干预方案分为空白对照（NC）组、高糖诱导（HG）组、0.05、0.10 μmol/L TSA干预组、0.63、1.25 μmol/L 5-AzaC干预组、0.10 μmol/L TSA＋1.25 μmol/L 5-AzaC联合干预组.检测RIN-m5f细胞增殖活性、细胞凋亡率、葡萄糖刺激胰岛素分泌能力. 结果 0.05、0.10 μmol/L TSA干预组、0.63、1.25 μmol/L 5-AzaC干预组及联合干预组的细胞增殖活性均高于HG组,而细胞凋亡率均低于HG组（P＜0.05）.在3.3 mmol/L及25 mmol/L葡萄糖刺激时,各组葡萄糖刺激胰岛素分泌量均高于HG组（P＜0.05）. 结论 TSA和5-AzaC可抑制高糖诱导的胰岛β细胞凋亡和恢复β细胞的胰岛素分泌功能.     

姜黄素通过微小核糖核酸-34a介导的自噬途径保护心肌细胞免受高糖诱导的损伤研究

目的：探究姜黄素（curcumin,Cur）通过mi R-34a介导的自噬途径保护心肌细胞免受高糖（high glucose,HG）诱导的损伤。方法：将心肌细胞分为Con组（正常培养细胞）、HG组（30mmol/L葡萄糖培养细胞）、HG+Cur-L组（姜黄素25μmol/L和葡萄糖30 mmol/L培养细胞）、HG+Cur-M组（姜黄素50μmol/L和葡萄糖30 mmol/L培养细胞）、HG+Cur-H组（姜黄素100μmol/L和葡萄糖30mmol/L培养细胞）、HG+Cur+mi R-NC组（转染mi R-NC,使用姜黄素100μmol/L和葡萄糖30mmol/L培养细胞）、HG+Cur+mi R-34a（转染mi R-34a,使用姜黄素100μmol/L和葡萄糖30 mmol/L培养细胞）、HG+Cur+mi R-34a+3-MA组（转染mi R-34a,使用姜黄素100μmol/L、葡萄糖30 mmol/L及自噬抑制剂3-MA 10μmol/L培养细胞）。采用q RT-PCR检测mi R-34a表达水平;CCK8检测细胞活性;ELISA检测LDH含量、SOD、GSH-Px活性...     

人工合成多肽cSN50.1对肝癌细胞HepG2恶性行为的影响及其机制

目的 探讨c SN50.1对HepG2细胞增殖、迁移、侵袭和集落形成能力的影响及机制。方法 将HepG2细胞分为6组：c SN50.1 0μmol/L、10μmol/L、30μmol/L、50μmol/L、70μmol/L、90μmol/L组，采用CCK-8实验研究不同浓度c SN50.1对HepG2细胞增殖的影响，并计算半数抑制浓度（IC50）；将HepG2细胞分为4组：c SN50.1 0μmol/L、10μmol/L、30μmol/L、50μmol/L，采用细胞划痕、Transwell和细胞克隆实验研究不同浓度cSN50.1对HepG2细胞迁移、侵袭和集落形成能力的影响；将HepG2细胞分为3组：Control组、SP600125组（AP-1信号通路抑制剂）和cSN50.1组，研究AP-1信号通路在cSN50.1对肝癌细胞作用中的影响，采用RT-PCR和Western Blot检测CXCL5和TNF-α的表达以及细胞质和细胞核中c-Jun蛋白的表达；将HepG2细胞分为3组：Control组、PDTC组（NF-κB信号通路抑制剂）和cSN50.1组，研究NF-κB信号通路在cSN...     

依折麦布联合罗格列酮对平滑肌源性泡沫细胞小凹蛋白-1 mRNA表达的影响

目的探究依折麦布、罗格列酮及二者联合对氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的平滑肌源性泡沫细胞小凹蛋白-1(Caveolin-1)表达的影响及其可能机制。方法将原代大鼠胸主动脉平滑肌细胞(VSMCs)培养至3～5代用于实验,实验分为空白对照组(正常培养的平滑肌细胞)、泡沫细胞组(用50μg/mL浓度ox-LDL诱导VSMCs泡沫化,建立动脉粥样硬化模型)、依折麦布组(在泡沫细胞组的基础上,分别用3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度进行干预)、罗格列酮组(在泡沫细胞组的基础上,用25μmol/L浓度进行干预)、联合组(在泡沫细胞组的基础上,依折麦布30μmol/L+罗格列酮25μmol/L进行干预),采用逆转录聚合酶链反应测定不同干预条件下Caveolin-1 mRNA表达水平。结果泡沫细胞组Caveolin-1的mRNA表达水平明显低于空白对照组(P0.05);不同浓度依折麦布及罗格列酮干预后Careolin-1 mRNA表达水平均较未干预的泡沫细胞组增加(P0.05),且依折麦布组的表达呈一定浓度依赖性(P0.05);与泡沫细胞组相比,联合组Caveolin-1 mRNA表达增高(P0.05),且联合组Caveolin-1 mRNA表达比单药组增高(P0.05)。结论依折麦布及罗格列酮均可提高泡沫细胞中Caveolin-1 mRNA的表达水平,可以认为这两种药物通过促进小凹蛋白的表达,增加平滑肌细胞表面胆固醇逆向转运,减少细胞内蓄积的胆固醇,从而降低动脉粥样硬化的发生;且两者联合可进一步上调Caveolin-1的表达,降低胆固醇积累,起到抗动脉粥样硬化的作用。     

有机碘对人甲状腺细胞分泌细胞因子IL-6和IL-8的影响

目的研究不同浓度的有机碘(DIT)对体外培养的人甲状腺细胞(TEC)分泌细胞因子IL-6和IL-8的影响,并且和无机碘(KI)进行比较,以探讨一种更安全有效的补碘制剂。方法取甲状腺腺瘤旁正常甲状腺组织,应用原代细胞培养技术进行细胞培养,以不同浓度(10-8~10-3mol/L)的DIT和KI刺激单层培养的甲状腺细胞,采用双抗体夹心ELISA法测定各组甲状腺细胞培养上清液中细胞因子IL-6和IL-8的含量。结果正常的甲状腺细胞能分泌少量的IL-6和IL-8。DIT10-6~10-3mol/L浓度组IL-6的分泌量高于正常对照组,10-4mol/L、10-3mol/L浓度组IL-6的分泌量低于同一浓度的KI组;DIT10-5~10-3mol/L浓度组IL-8的分泌量高于正常对照组,10-5mol/L、10-4mol/L、10-3mol/L浓度组IL-8的分泌量低于同一浓度的KI组。在同一浓度上,DIT组IL-6和IL-8的增加程度低于KI组。结论高碘可刺激甲状腺细胞分泌更多的IL-6和IL-8,而有机碘的安全性相对高于无机碘。     

胰岛素泵与胰岛素多次皮下注射治疗2型糖尿病的疗效对比

目的：对比观察胰岛素泵与传统胰岛素多次皮下注射治疗维吾尔族2型糖尿病的疗效。方法：80例维吾尔族2型糖尿病患者被随机分为两组：胰岛素泵持续皮下输注（CSII）组（40例）,常规多次胰岛素皮下注射（MSII）组（40例）,分别对两组治疗前、治疗后血糖、糖化血红蛋白水平,血糖达到强化治疗目标[空腹血糖（FBG）〈7．0mmol／L,餐后2h血糖（2hBG）〈10．0mmol／L]的时间、每日胰岛素用量及低血糖发生情况进行对比。结果：两组治疗后FBG、2hBG、糖化血红蛋白（HbAlC）浓度均低于治疗前（P均〈0．05）。CSII组治疗后各时段血糖（FBG,2hBG）均明显低于MSII组（P〈0．01,〈0．05）。和MSII组比较,CSII组血糖达到强化治疗目标时间显著减少[（12．9±3．3）d：（8．3±2．1）d],胰岛素用量显著减少[（46．9±5．1）U／d：（30．5±6．7）U／d]。P均〈0．001。结论：胰岛素泵强化治疗控制糖尿病患者血糖优于常规胰岛素治疗方法,值得推广。     

糖代谢异常对原发性高血压患者血管内皮损伤的影响

目的：探讨糖代谢异常对原发性高血压（EH）患者血管内皮损伤的影响。方法：对46例单纯EH患者（EH组）与33例EH合并2型糖尿病（T2DM）患者（EH＋T2DM组）的血糖、血脂、体质指数（BMI）及血清同型半胱氨酸（Hcy）、尿微量白蛋白浓度进行测定、比较,同时分析血清Hcy及尿微量白蛋白浓度与血糖、血脂及BMI之间的相关性。结果：与EH组相比,EH＋T2DM组的BMI、血糖[空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）,血脂[甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL．C）及载脂蛋白B（ApoB）]水平均显著升高（P〈0．05或〈0．01）,而且血清Hcy[（12．78±2．51）μmol／L比（16．26±2．91）μmol／L]及尿微量白蛋白水平[（19．45±5．24）mg／L比（33．65±10．70）mg／L]升高更加显著（P〈0．01）;Pearson相关分析显示,在EH＋T2DM组患者,血清Hcy水平分别与BMI、FBG、HbAlc、LDL．C、ApoB及尿微量白蛋白水平显著正相关（r=0．667～0．906,P均〈0．01）,而尿微量白蛋白水平则分别与BMI、HbAlc、LDL-C、ApoB及血清Hcy水平显著正相关（r=0．566～0．685,P均〈0．01）。结论：糖代谢异常可加重原发性高血压患者的血管内皮及肾微血管损伤,而且这与血糖代谢异常程度密切相关;控制血糖水平可减轻血管损伤,进而延缓心血管疾病及肾脏并发症的病理进展。     

二肽基肽酶-4抑制剂治疗2型糖尿病的临床研究

目的 评价二肽基肽酶-4 （DPP-4）抑制剂与二甲双胍联合治疗T2DM的疗效. 方法 受试者随机分为两组,分别在原二甲双胍治疗的基础上加用DPP-4抑制剂或安慰剂,并于治疗前及治疗第12周检测相关指标的变化. 结果 试验中,DPP-4抑制剂组有2例、安慰剂组有1例出现低血糖.与治疗前相比,治疗后DPP-4抑制剂组血糖、HbA1 c均下降[FPG：（9.25±1.69）vs（6.79±0.88） mmol/L;HbA1 c：（8.79±1.71）％vs（6.76±2.09）％,P＜0.05],安慰剂组各指标变化的比较,差异均无统计学意义.DPP-4抑制剂组血糖、HbA1c较安慰剂组降低[FPG：（6.79±0.88）vs（8.61±1.12） mmol/L;2 hPG：（8.68±0.91）vs（9.98±1.35） mmol/L;HbA1c：（6.76±2.09）％vs（8.33±1.45）％,P＜0.05].无论组内还是组间比较,两组治疗前后体重、血脂及肝肾功能的变化差异比较均无统计学意义（P＞0.05）. 结论 DPP-4抑制剂与二甲双胍联用可有效降低患者血糖及HbA1c水平,未发现体重增加,且不影响患者肝肾功能.     

姜黄素调控炎症对内皮细胞增殖凋亡的影响

目的明确姜黄素对炎症诱导的血管内皮细胞损伤的保护机制。方法将人单核／巨噬细胞系（THP-1）分为空白对照组、高脂高糖组、高脂高糖＋姜黄素预处理组（高脂高糖浓度为25mmol／L葡萄糖＋500μmol／L棕榈酸）,分别给予相应处理24h,更换培养基继续培养24h,利用酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清及实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）分析THP-1细胞内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）的表达,同时将上清作用脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）,HUVECs分为空白对照组、空对照条件培养基组、高脂高糖条件培养基组、姜黄素处理条件培养基组,并行噻唑蓝法（MTT）检测HUVECs增殖、流式细胞仪检测凋亡,Westernblotting分析磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）及B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白表达。组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果高脂高糖组THP-1细胞内受体相互作用蛋白140（RIPl40）、TNF-α和IL-6mRNA表达及上清中炎症因子TNF-α和IL-6浓度明显高于空白对照组（t=8．55、9．44、9．73、16．01、19．22,均P〈0．05）。相对于高脂高糖组,姜黄素预处理组THP-1细胞内RIPl40、TNF-α和IL-6mRNA表达及上清中TNF-α和IL-6浓度明显下降（t=3．59、5．96、5．59、6．95、23．91,均P〈0．05）;高脂高糖条件培养基组HUVECs细胞活力明显低于空对照条件培养基组（24h,1．22±0．07比1．85±0．14,t=6．58,P〈0．05;48h,1．72±0．02比2．49±0．09,t=10．08,P〈0．05）,而姜黄素处理条件培养基组能够改善高脂高糖条件培养基对HUVECs增殖的抑制作用（24h,1．22±0．07比1．72±0．11,t=2．13,P〈0．05;48h,1．72±0．02比2．33±0．11,t=6．92,P〈0．05）;与空对照条件培养基组比较,高脂高糖条件培养基组能够明显增加HUVECs凋亡率、p-ERK表达及降低Bcl-2表达（t=9．82、9．69、4．61,均P〈0．05）,姜黄素处理条件培养基组与高脂高糖条件培养基组比较,下调RIPl40表达后能明显降低HUVECs凋亡率、p-ERK表达及增加Bcl-2表达（t=6．35、7．17、3．26,均P〈0．05）。结论姜黄素能够通过抑制高脂高糖诱导的炎症来调控HUVECs的增殖凋亡。     

缬沙坦改善高血压合并糖耐量异常患者内皮功能和炎症因子水平

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗对原发性高血压（EH）合并糖耐量异常（IGT）人群血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及血浆炎症因子影响。方法：42例EH合并IGT患者口服缬沙坦80mg,1次／d,选择40例正常人作为正常对照组。检测治疗前后血糖,餐后2h血糖（2hPG）,胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,血清炎症因子和NO水平的变化。结果：与正常对照组比较,EH＋IGT组血压、2hPG、HOMA—IR、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）,内皮素水平明显升高,NO水平明显降低（P〈0．01）;与治疗前比较,缬沙坦治疗8周末血压[（163．95±8．0）／（99．10±11．8）mmHg比（132．93±10．7）／（82．14±9．5）mmHg]、2hPG[（9．10±1．10）mmol／L比（7．85±1．15）mmol／L]和HOMA-IR[（3．90±2．11）比（2．73±1．71）]、血浆ET[（47．84±7．79）ng／L比（31．84±4．5）ng／L]、TNF-α[（32．30±5．49）ng／L比（26．83±4．83）ng／L]和IL-6[（112．70±24．79）ng／L比（77．224-11．53）ng／L]水平显著下降,血浆NO显著上升[（38．1±7．36）μmol／L比（43．38±7．52）μmol／L],P均〈0．01。结论：缬沙坦可降低原发性高血压合并糖耐量异常患者血压、血糖、胰岛素抵抗、血浆内皮素、炎症因子水平,升高一氧化氮水平,改善血管内皮功能,抑制炎症反应。     

新疆维吾尔族原发性高血压与同型半胱氨酸的关系

目的:探讨新疆维吾尔族原发性高血压与同型半胱氨酸(Hcy)的关系。方法:对59例维吾尔族原发性高血压患者和58例正常对照组采用荧光偏振免疫法测定血清Hcy水平。结果:两组间在年龄,性别及吸烟情况上分布均衡,无显著性差异。高血压患者血Hcy水平显著高于对照组[(14.60±6.61)μmol/L∶(10.32±4.47)μmol/L,P0.05]。结论:Hcy与高血压的发病有关,其水平升高可能参与了高血压的发病机制。     

血糖浓度对普罗帕酮转复阵发性心房颤动患者疗效的影响简

目的 探讨血糖浓度对普罗帕酮转复阵发性心房颤动（房颤）患者疗效的影响.方法 回顾性分析2010年1月至2012年12月在复旦大学附属中山医院青浦分院住院患者中的阵发性房颤（房颤持续时间＜24 h）108例的临床资料.依据患者就诊时的血糖浓度分为3组：Ⅰ组（血糖浓度＜7.0 mmol/L）52例;Ⅱ组（血糖浓度7.0～11.0 mmol/L） 33例;Ⅲ组（血糖浓度≥11.1 mmol/L）23例.所有患者转复前完成糖化血红蛋白检测、超声心动图检查,采用盐酸普罗帕酮药物转复.结果 Ⅰ、Ⅱ两组转复率分别为94.2％（49/52）、84.8％（28/33）,与Ⅲ组69.6％（16/23）比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.Ⅰ、Ⅱ两组糖化血红蛋白水平明显低于Ⅲ组,差异有统计学意义（P＜0.05）.各组左心房内径比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 血糖浓度≥11.1 mmol/L的阵发性房颤患者使用普罗帕酮的转复率低.     

缬沙坦联合氟伐他汀治疗肾性高血压的临床观察

目的:观察缬沙坦与氟伐他汀联合应用对慢性肾病继发性高血压的治疗作用。方法:58例肾性高血压患者被随机分成两组,每组29例:在慢性肾病常规治疗基础上,缬沙坦对照组给予缬沙坦80mg1次/d口服,联合用药组在缬沙坦对照组的基础上加用氟伐他汀40mg1次/d口服,疗程8周。观察治疗前后血压、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24h尿蛋白定量以及血脂的变化。结果:治疗后两组血压、Scr、BUN、24h尿蛋白均显著下降(P0.01),肾功能明显改善,联合用药组Scr[(286.37±84.72):(327.52±92.63)μmol/L]、BUN[(8.35±5.24):(9.46±6.14)mmol/L]、24h尿蛋白[(0.89±0.71):(1.52±0.84)g/L]、血脂均较缬沙坦对照组显著下降(P均0.05)结论:缬沙坦与氟伐他汀联合应用能有效减轻肾病高血压患者的肾脏损害,其疗效优于单用缬沙坦治疗。     

支链氨基酸代谢与妊娠期糖尿病的相关性研究

目的通过检测妊娠期糖尿病(GDM)患者的外周血中支链氨基酸的含量,探讨支链氨基酸代谢与机体糖脂代谢的相关关系。方法选择该院2018年1月—2019年1月期间GDM孕妇56例、血糖正常孕妇58名分别作为GDM组及正常对照组。评估两组孕妇外周血的BCAAs含量、糖代谢以及脂质代谢指标的水平差异,及BCAAs含量与糖脂代谢紊乱的相关关系。结果GDM组血清中亮氨酸与异亮氨酸的总量(84.80±14.64)μmol/L、缬氨酸的含量(115.88±18.19)μmol/L均显著高于正常组(74.33±11.92)μmol/L、(105.38±17.61)μmol/L,差异有统计学意义(t=4.179、3.130,P<0.05);GDM组外周血糖代谢指标糖化血红蛋白、空腹胰岛素以及胰岛素抵抗指数的水平均显著高于正常对照组;GDM组外周血中脂质代谢指标总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白的含量显著低于正常对照组,甘油三酯的含量显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析表明,GDM组的支链氨基酸含量与机体糖脂代谢紊乱程度呈正相关。结论GDM组孕妇存在支链氨基酸含量升高的现象,可能是促进机体糖脂代谢紊乱的重要因素。     

左旋卡尼汀对老年糖尿病合并高血压病患者糖脂代谢的影响

目的　探讨老年糖尿病患者血浆游离肉碱浓度 (PFC)的改变及国产左旋卡尼汀 (L CN)治疗对糖脂代谢的影响。方法　用国产L CN针剂治疗 2 0例老年 2型糖尿病伴高血压病患者 ,并以 2 0例老年高血压病患者为对照 ,测定治疗前后PFC、血糖及血脂的变化。结果　糖尿病伴高血压病患者治疗前PFC(5 0 .5 9± 13.4 1) μmol L低于高血压病患者 [(6 3.32± 15 .2 3) μmol L ,P <0 .0 1],经L CN治疗后升高至 (10 5 .74± 5 5 .83) μmol L ,与治疗前相比差异有显著性意义 (P <0 .0 0 1)。血糖也明显下降 (P <0 .0 0 5 ) ,血脂改变不明显 (P >0 .0 5 )。结论　老年 2型糖尿病伴高血压病患者PFC下降 ,体内可能有肉碱缺乏 ,外源性L CN的补充可明显提高PFC ,降低血糖 ,对糖尿病有益