人粘连蛋白基因在胰腺癌中的表达

目的：探讨人粘连蛋白（FN）基因在胰腺癌发生和转移中的作用。方法：应用博道4096型cDNA基因芯片和原位杂交技术检测18例胰腺癌标本、8例慢性胰腺炎组织FN基因表达。结果：FN基因在18例胰腺癌基因芯片检测中表达显著增高（Cy5/Cy3＞2．0，P＜0．01），伴有区域淋巴结转移时增高更加明显；在慢性胰腺炎中的表达与正常组织比较差异无显著性（Cy5/Cy3＜2．0，P＞0．05），与原位杂交结果相同。结论：基因芯片技术能够为胰腺癌的相关基因分析提供特异和可靠的数据；人胰腺组织中FN基因表达升高可能与胰腺癌的发生和转移有关。     

nm23基因在人胰腺癌中的表达及其意义

目的：探讨nm23/NDPK癌基因在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组化SP法，对40例胰腺癌组织及14例正常胰腺组织进行nm23／NDPK癌基因检测。结果：40例胰腺癌组织中有26例nm23/NDPK表达阳性，占65．0％；14例正常胰腺组织中仅4例nm23/NDPK表达阳性，占28．6％，两者差异有显著性意义（P＜0．05）。低分化腺癌nm23/NDPK表达阳性率为90．9％，明显高于高分化胰腺癌（25．0％），P＜0．05。nm23/NDPK表达阳性率在淋巴结转移阳性者为71．4％（10／14），明显高于淋巴结转移阴性者（31．6％，6／19），P＜0．05。提示胰腺癌nm23/NDPK表达与淋巴结转移及肿瘤侵袭性呈正相关，与癌组织的分化程度呈负相关。结论：nm23／NDPK表达可作为胰腺癌恶性程度及预后不良的生物学指标之一。     

血管内皮生长因子和间隙连接蛋白43在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）和间隙连接蛋白43（Cx43）在胰腺癌组织中的表达特征及其临床意义。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法观察70例胰腺癌组织和癌周正常组织中VEGF和Cx43的表达情况，分析其表达与胰腺癌临床病理特点之间的关系。结果VEGF在胰腺癌组织中的阳性表达率为77．1％（54／70），在癌旁正常组织中的阳性表达率为18．6％（13／70），两者差异有统计学意义（P〈0．01）；Cx43在胰腺癌组织中的阳性表达率为30．0％（21／70），在癌旁正常组织中的阳性表达率为72．9％（51／70），两者差异有统计学意义（P〈0．01）。VEGF表达水平与胰腺癌肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移有关（P〈0．05），Cx43表达水平与胰腺癌组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论同时检测VEGF与Cx43表达水平有助于判断胰腺癌恶性程度和预后。     

细胞分裂周期蛋白CDC25家族在人胰腺导管腺癌中的表达及意义

目的 探讨CDC25在胰腺导管腺癌（PDAC）中的表达及意义。方法 分别收集8例手术切除的人胰腺癌、慢性胰腺炎、正常胰腺以及肝和（／或）淋巴结转移组织，采用Affymetrix公司的GeneChip HG-U95Av2 eDNA芯片初步筛查CDC25家族三个成员（CDC25A、B和C）在这些组织中的表达情况，然后通过定量PCR方法对基因芯片结果进行再验证分析。结果 基因芯片结果显示与慢性胰腺炎或正常胰腺组织比较，胰腺癌组织中CDC25B／mRNA的表达水平分别增加了1．4倍和1．9倍，而CDC25A和CDC25C mRNA水平在胰腺癌、慢性胰腺炎和正常胰腺组织中差异无统计学意义；定量PCR检测结果表明在胰腺癌组织中CDC25B／mRNA的平均表达水平分别比正常胰腺和慢性胰腺炎高7．5倍和3．9倍。结论CDC25B在胰腺癌细胞周期调控中起着重要作用，可能参与了胰腺癌的发生、发展和演进过程，CDC25B有可能成为胰腺癌早期诊断和治疗的一个靶点。     

甲基化结合域蛋白1调控内质网分子伴侣GRP78对胰腺癌侵袭转移的影响

目的 观察甲基化结合域蛋白1( MBD1)和葡萄糖调节蛋白78( GRP78)在胰腺癌侵袭转移中的作用.方法 检测毒胡萝卜素(Tg)处理后的BxPC-3细胞GRP78的表达及细胞迁移能力的变化;对MBD1-siRNA转染后的BxPC-3细胞MBD1和GRP78的表达、细胞侵袭能力的变化进行分析;免疫组织化学法检测40例胰腺癌组织和15例正常胰腺组织中MBD1和GRP78的表达.结果 Tg处理BxPC-3细胞后,GRP78表达明显上升,细胞的迁移能力增加;MBD1 -siRNA转染Bxpc-3细胞后,MBD1和GRP78的表达同时下降,细胞侵袭力减弱;MBD1和GRP78在胰腺癌中的表达明显高于正常胰腺组织(P＜0.05),两者的阳性表达呈正相关(r =0.594,P＜O.01),并均与淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 GRP78可能受到MBD1的甲基化调控,并与胰腺癌的侵袭转移有关.     

乙酰肝素酶2 mRNA和蛋白在胰腺癌中的表达及其意义

目的探讨乙酰肝素酶2（Hpa2）mRNA和蛋白在胰腺癌中的表达及其意义。方法应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫组织化学染色法检测54例胰腺癌组织中Hpa2mRNA和蛋白的表达。结果正常胰腺组织中Hpa2mRNA及蛋白均未检出，胰腺癌组织中Hpa2mRNA的表达及患者的年龄（〈60岁20／27：≥60岁24／27）、性别（男26／30：女18／24）、肿瘤的直径（〈2cm15／20：≥2cm29／34）均无关（P〉0．05），在临床分期高的肿瘤（35／39，89．74％）中的表达明显高于分期低（9／15，60．00％），包膜完整（6／12，50．00％），临近组织无浸润（7／12，58．33％）和无远处淋巴结转移（4／10，40．00％）者（P〈0．05）。Hpa2蛋白的表达与患者的年龄（〈60岁21／27：≥60岁22／27）、性别（男23／30：女20／24）、肿瘤的直径（〈2cm17／20：≥2cm26／34）均无关（P〉0．05），而Hpa2蛋白在临床分期高（35／39，89．74％），包膜不完整（37／42，88．09％），浸润临近组织（38／42，90．48％），有淋巴结转移（39／44，88．64％）的肿瘤中的表达明显高于分期低（8／15，53．33％），包膜完整（6／12，50．00％），临近组织无浸润（5／12，41．66％）和无淋巴结转移（8／26，30．77％）肿瘤中的表达（P〈0．05）。结论Hpa2mRNA和蛋白与肿瘤的临床分期、包膜完整与否、浸润临近组织、远处淋巴结转移有关，可以作为判断侵袭、转移的指标。     

利用基因芯片和RT-PCR检测MBD1在胰腺癌中的表达

目的:利用基因芯片和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析胰腺癌中甲基化CpG结合域蛋白MBD1mRNA的表达;探讨MBD1调控胰腺癌基因异常转录表达的分子机制。方法:利用含18000个cDNA克隆的芯片,对3份胰腺混合标本样品(来自2例正常胰腺组织和4例中分化胰腺癌标本)进行基因表达谱对比分析研究;通过RT-PCR验证阳性结果;并进一步检测MBD1在4对胰腺癌和癌旁组织中的表达。结果:两份混合癌组织样品分别有1484和1353条差异表达基因,包括抑癌基因、细胞周期蛋白基因、生长因子及其受体基因、信号传导相关基因、转录调节因子基因等,其中同为上调表达的102条基因中MBD1差异最为显著,而甲基化相关基因如上皮细胞钙黏蛋白CDH1、视网膜母细胞瘤Rb和E2F转录因子5E2F5则呈下调表达,与RT-PCR验证结果一致。MBD1在胰腺癌中的表达明显高于癌旁组织(P<0.01)。结论:基因芯片技术为分析胰腺癌相关基因表达谱提供了有力的工具。MBD1在胰腺癌中的表达高于正常和癌旁组织。MBD1可能是多个甲基化相关抑癌基因转录表达下降的关键调控点。     

错配修复基因启动子甲基化与胰腺癌发生的关系

目的通过对胰腺癌错配修复基因启动子甲基化及蛋白表达的检测与微卫星不稳定性的分析，探讨胰腺癌发病的分子机制。方法从35例胰腺癌病人的正常胰腺组织、癌组织中提取DNA；MSP法检测hMLH1及hMSH2基因启动子甲基化状态；SSCP法检测标本中微卫星不稳定性发生情况；免疫组化法检测错配修复基因hMLH1及hMSH2在胰腺癌中的表达情况。结果35例胰腺癌中hMLH1启动子甲基化发生率为60％（21／35），正常组织中未发现甲基化，两者之间有统计学差异（P〈0.05）；而对于hMSH2仅有1例胰腺癌出现启动子甲基化；35例胰腺癌中微卫星高度不稳定7例，低度不稳定14例，稳定11例，正常组织中没有出现微卫星不稳定，两者之间有统计学差异（P〈0.05）；在微卫星不稳定的21例胰腺癌组织中有19例（90％）出现hMLH1启动子甲基化现象，微卫星稳定的ll例胰腺癌组织中仅有2例（6％）出现hMLH1启动子甲基化。hMLH1启动子甲基化在微卫星不稳定胰腺癌组织中常为缺失表达或低表达，在微卫星稳定胰腺癌组织中呈正常表达。hMSH2无论在MSI-H或MSI-L胰腺癌与正常胰腺组织中均无缺失表达，仅部分低表达。结论胰腺癌组织中错配修复基因的缺陷主要是hMLH1启动子甲基化，与胰腺癌微卫星不稳定性及蛋白表达缺失有关，在胰腺癌发生过程中起重要作用，是胰腺癌发生的重要机制之一。     

EphA2与E cadherin在胰腺癌中的表达及其意义

目的 探讨EphA2和E-adherin在胰腺癌组织及细胞中的表达及其临床意义。方法 采用免疫组织化学SP方法，检测56例胰腺癌及23例癌旁非肿瘤胰腺组织中EphA2和E-cadherin的表达，并分析其与临床病理因素的关系。采用RT-PCR方法检测EphA2在胰腺癌细胞株BXPC-3，PC-3及PANC-1中的表达。结果 胰腺癌组织中EphA2阳性和E-cadherin阴件的表达率分别为66．07％和57．14％，均显著高于癌旁非肿瘤胰腺组织（P〈0．05）；EphA2表达与胰腺癌分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关，E-adherin表达与胰腺癌TNM分期和淋巴结有关。在胰腺癌组织中，EphA2与E-cadherin的表达呈负相关；EphA2在胰腺癌向侵袭力细胞株BXPC-3和PANC-1呈高表达，在低侵袭力细胞PC-3呈低表达。结论 EphA2与E-cadherin的表达和／或功能异常可能共同参与胰腺癌的发生发展与转移；联合检测两种蛋白对于胰腺癌转移潜能的判断具有一定的参考价值。     

胰腺癌中p16基因甲基化改变及其蛋白表达分析

目的:探讨胰腺癌与癌旁组织中p16基因启动子区异常甲基化的改变及其蛋白表达的特点,以及其与胰腺癌发生发展的关系。方法:分别采用免疫组化SP法及甲基化特异PCR(MSP)检测46例人胰腺癌和癌旁组织中p16基因表达及其甲基化的水平,并结合临床资料进行分析。结果:胰腺癌中p16蛋白表达率为41.3%(19/46),而癌旁组织表达率为95.7%(44/46),两者有差异显著性(P<0.01)。p16蛋白阳性的19例胰腺癌标本中均未检出基因甲基化;p16蛋白缺失的27例标本中有18例检出基因甲基化,甲基化率为39.1%。p16基因甲基化与蛋白缺失有明显关系(P<0.05)。p16基因表达及其启动子区甲基化的发生率与胰腺癌的大小,患者性别﹑年龄的差异无显著意义(P>0.05),但与组织分化程度﹑淋巴结转移﹑PTNM分期有显著意义(P<0.05)。结论:p16基因启动子的异常甲基化可影响p16蛋白的表达,它们与胰腺癌的发生发展有关;p16甲基化和蛋白表达可能成为胰腺癌诊断及预后的候选标志物之一。     

胰腺癌中p16基因甲基化改变及其蛋白表达分析

目的研究p16基因启动子区异常甲基化改变和p16蛋白表达在胰腺癌与癌旁组织中的表达特点,探讨其与胰腺癌发生发展与临床的关系。方法分别以免疫组化法(SP法)及甲基化特异PCR(MSP)检测46例胰腺癌及其癌旁组织中p16基因表达及其甲基化的水平,并结合临床资料进行分析。结果胰腺癌中p16蛋白表达率为41.3%(19/46),而癌旁组织表达率为95.7%(44/46),两者相比差异有统计学意义(P<0.01)。p16蛋白阳性的19例胰腺癌标本,均未检出基因甲基化;p16蛋白缺失的27例标本,有18例检出基因甲基化,甲基化率为39.1%。基因甲基化与p16蛋白缺失明显相关(P<0.05),p16基因表达及p16基因启动子区甲基化的发生率与胰腺癌的大小、患者性别、年龄的差异无统计学意义(P>0.05),但在组织分化程度、有无淋巴结转移、PTNM分期上有统计学意义(P<0.05)。结论p16基因启动子异常甲基化改变可能影响p16蛋白的表达;p16甲基化、蛋白表达与胰腺癌的发生发展密切相关,p16甲基化和蛋白表达是胰腺癌患者诊断及预后的候选标志物之一。     

CIP2A和c-Myc在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨胰腺癌组织中CIP2A和c-Myc蛋白的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测42例胰腺癌组织及26例癌旁组织中CIP2A和c-Myc的表达情况,分析它们与临床病理参数的关系.结果 CIP2A在胰腺癌组织及癌旁组织中的阳性表达率分别为71.4％和7.7％;CIP2A在26例癌组织及配对癌旁组织中的阳性表达率比较,差异有统计学意义（P ＜0.05）;c-Myc在胰腺癌组织及癌旁组织中的阳性表达率分别为64.3％和11.5％;c-Myc在26例癌组织及配对癌旁组织中的阳性表达率比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.CIP2A在胰腺癌组织中的表达与分化程度、TNM分期及淋巴结转移明显相关（P＜0.05）,c-Myc在胰腺癌组织中的表达与分化程度、TNM分期及淋巴结转移明显相关（P＜0.001）.经Spearman等级相关性分析,CIP2A和c-Myc在胰腺癌组织中的表达呈正相关（r=0.689,P＜0.001）.结论 CIP2A和c-Myc过表达共同促进胰腺癌侵袭和转移,推测CIP2A与c-Myc在胰腺癌进展过程中发挥正反馈调节作用.     

人胃癌组织中肝素酶基因启动子甲基化状态与肿瘤侵袭转移的关系

目的 探讨人胃癌组织中肝素酶(HPA)基因启动子的甲基化状态及其与HPA表达、肿瘤侵袭转移的关系.方法 应用免疫组织化学、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测48例胃癌组织标本及相应癌旁组织中HPA蛋白和mRNA表达;采用亚硫酸氢钠修饰、甲基化PCR(MSP)、甲基化克降测序(BSP)法检测胃癌组织和癌旁组织中HPA基因启动子区域CpG岛甲基化状态,并探讨与胃癌临床病理特征的关系.结果 胃癌组织中HPA mRNA和蛋白的阳性表达率分别为79.20%(38/48)、93.75%(45/48),显著高于癌旁组织(P<0.05).MSP、BSP检测发现13例胃癌组织HPA启动子CpG岛呈低甲基化状态,且其甲基化程度与HPA的表达及胃癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移、远处转移明显相关(P<0.05).结论 HPA基因启动子区域CpG岛甲基化程度与HPA的表达及胃癌的发生、发展有关,在肿瘤侵袭、转移过程中起重要调节作用.     

α-SMA与ALDH1在乳腺癌中的表达及临床意义

目的 肿瘤-间质相互作用以及肿瘤干细胞与肿瘤的发生发展密切相关。平滑肌肌动蛋白α（α-SMA）和乙醛脱氢酶1（ALDH1）分别为乳腺癌间质成纤维细胞及乳腺癌干细胞的特征性标志物。本研究通过检测α-SMA、ALDH1在乳腺癌中的表达,探讨其与乳腺癌临床预后的关系。方法 以免疫组化检测182例乳腺癌患者及36例正常乳腺或良性疾病患者α-SMA、ALDH1的表达,分析二者之间的相关性及其与乳腺癌临床疾病特征及生存预后的关系。结果 α-SMA在正常乳腺组织及乳腺良性病变组织的间质成纤维细胞中无表达（0%）,182例乳腺癌中有117例（67.6%）α-SMA阳性;ALDH1在36例正常或良性乳腺疾病和182例乳腺癌中的阳性率分别为16.7%（6/36）和37.9%（69/182）。α-SMA与ALDH1的表达呈正相关（P＜0.05）。α-SMA的表达与肿瘤大小相关（P＜0.05）,肿瘤直径大于2cm者α-SMA的阳性率较高;ALDH1的表达与组织分化程度、脉管浸润与否及远处转移与否相关（P＜0.05）,分化程度差、有脉管癌栓及远处转移的患者ALDH1阳性率较高。182例乳腺癌患者中α-SMA阳性表达组5年生存率较阴性组无明显降低（P＞0.05）;ALDH1阳性表达组5年生存率较阴性组低,与预后呈负相关（P＜0.05）。α-SMA 和ALDH1的表达情况以及孕激素受体情况、是否接受术前化疗、有无复发、远处转移等6个因素与总生存期有关（P＜0.05）,均为乳腺癌的独立预后因素。结论 α-SMA、ALDH1均可能与乳腺癌的发生及发展有关。二者之间的表达正相关,提示肿瘤相关成纤维细胞（TAFs）可能与乳腺癌的干性有关。联合检测α-SMA、和ALDH1有助于判断疾病的恶性程度、浸润能力及转移潜能,可作为预测乳腺癌预后的新指标。     

胰腺癌MUC4的表达及其临床相关影响因素的分析

目的:研究胰腺癌组织中MUC4的表达及其与临床相关因素间的关系。方法:采用免疫组织化学法检测53例胰腺导管腺癌和对应癌旁组织,以及9例慢性胰腺炎组织MUC4的表达,分析胰腺癌MUC4的表达与肿瘤分化、分期、病人生存时间等临床因素之间的关系。结果:53例胰腺癌组织中MUC4蛋白阳性表达43例(81.1%),对应癌旁组织中MUC4蛋白均为阴性表达,9例慢性胰腺炎中MUC4蛋白阳性表达2例(22.2%)。MUC4蛋白在胰腺癌组织中阳性表达率显著高于癌旁组织及慢性胰腺炎组织(P0.05)。单因素及多因素生存分析显示,淋巴结转移、临床TNM分期和MUC4的表达是胰腺癌预后相关的重要独立因素,MUC4的高表达组预后较差(P<0.05)。结论:MUC4可能是一个特异的胰腺癌肿瘤相关标志物,在胰腺癌中有较高的表达率,MUC4的检测有助于胰腺癌的诊断,并可作为鉴别胰腺癌和慢性胰腺炎的一个重要参考指标;同时MUC4的检测还有助于判断手术病人的预后。     

乳腺浸润性导管癌钼靶X线表现与腋窝淋巴结转移及p53蛋白表达的关系

目的 探讨乳腺浸润性导管癌X线征象与腋窝淋巴结转移、p53蛋白表达的关系.方法 观察72例浸润性导管癌的X线征象及腋窝淋巴结转移状况,应用免疫组织化学检测p53表达,分析乳腺癌X线征象与腋窝淋巴结转移、p53表达的关系.结果 淋巴结转移组p53阳性表达率56.7%,较未转移组31.4%高(P＜0.05);≥2 cm组和血管增粗组p53阳性表达率、淋巴结转移率分别为66.7%、70.0%和56.4%、66.7%,均较＜2 cm组28.6%、38.1%和血管正常组30.3%、33.3%高(P均＜0.01);毛刺组淋巴结转移率70.8%高于无毛刺组41.7%(P＜0.05).结论 乳腺癌X线征象可评价腋窝淋巴结转移及p53表达,为临床诊治及预后判断提供参考.

Abstract：

Objective To investigate the relationship among the mammography signs, the axillary lymph node ( LN) metastasis, and the p53 expression of infiltrating ductal breast carcinoma. Methods Mammography signs and axillary LN metastasis were analyzed in 72 cases of infiltrating ductal carcinoma. Immunohistochemistry was used to detect p53 expression in tumor specimens. The relationship among the mammography signs, the axillary LN metastasis and the p53 expression was assessed. Results The positive rate of p53 expression was 56. 7% in the patients with axillary LN metastasis, which was higher than 31.4% in the patients without axillary LN metastasis ( P ＜ 0. 05 ). The rate of axillary LN metastasis and p53 expression were 66. 7% and 70. 0% in the tumors larger than 2 cm, 56. 4% and 66. 7% in the tumors with more vascular signs, 28. 6% and 38. 1% in the tumors less than 2 cm, 30. 3% and 33. 3% in the tumors with normal vascular signs (P ＜0. 01) , respectively. The rate of axillary LN metastasis in the patients with spinulation was 70. 8% , which was higher than 41.1% of patients without spinulation (P ＜0.05). Conclusion Mammography signs of breast cancer can evaluate the axillary LN metastasis and p53 expression, and also can provide objective reference for clinical diagnosis, treatment and prognosis of breast carcinoma.     

CDC25B在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨CDC25B在胰腺癌中的表达与胰腺癌发生、发展的关系。方法采用卵白素-生物素-辣根过氧化酶复合物（ABC）法检测88例胰腺癌组织，15例胰腺良性病变组织中CDC25B的表达情况，并分析CDC25B的表达与胰腺癌临床病理参数之间的关系。结果CDC25B在胰腺癌组织和胰腺良性病变组织中的阳性表达率分别为56．9％（50／88）和13．3％（2／15），两者差异有统计学意义（P〈0．01）。CDC25B的阳性表达与肿块的大小、远处转移及临床分期显著相关（P〈0．05或〈0．01），与患者性别、年龄、淋巴结转移及癌细胞分化程度无关（P〉0．05）。结论胰腺癌组织中CDC25B存在异常高表达，CDC25B的高表达可能与胰腺癌的发生、发展及转移有关。     

胰腺良恶性疾病组织中Smad4mRNA,PTENmRNA,P73mRNA表达及意义

目的　研究胰腺癌、癌旁上皮和慢性胰腺炎组织中Smad4mRNA ,PTENmRNA ,P73mRNA表达特征及临床病理意义。方法　石蜡包块切片组织原位杂交染色法。结果　 2 0例慢性胰腺炎导管上皮和腺泡上皮Smad4mRNA ,PTENmRNA均为阳性表达 ,但P73mRNA均为阴性表达 ;2 5例胰癌旁上皮仅 1例重度不典型增生者呈Smad4mRNA ,PTENmRNA阴性表达和P73mRNA阳性表达 (均为同一病例 ) ;5 3例胰腺癌Smad4mRNA ,PTENmRNA ,P73mRNA阳性病例分别为 34例 (6 4 % )、31例 (5 8% )和 2 7例 (5 1% ) ;胰腺癌Smad4mRNA ,PTENmRNA阳性率明显低于慢性胰腺炎 (χ2 =9 6 ,P <0 0 0 5 ;χ2 =11 8,P <0 0 0 5 )和癌旁上皮 (χ2 =9 0 ,P <0 0 0 5 ;χ2 =11 4 ,P <0 0 0 5 ) ;而P73mRNA阳性率明显高于慢性胰腺炎 (χ2 =15 2 ,P <0 0 0 5 )和癌旁上皮 (χ2 =16 2 ,P <0 0 0 5 )。高分化腺癌和未转移病例Smad4mRNA ,PTENmRNA阳性率明显高于低分化腺癌 (χ2 =4 4 ,P <0 0 5 ;χ2 =4 7,P <0 0 5 )和转移癌 (χ2 =4 2 ,P <0 0 5 ;χ2 =3 9,P <0 0 5 ) ;而P73mRNA阳性率明显低于低分化腺癌 (χ2 =6 4 ,P <0 0 2 5 )和转移癌 (χ2 =4 7,P <0 0 5 )。Smad4mRNA与PTEmRNA在胰腺癌中表达呈正相关 (χ2 =5 6 ,P <0 0 2 5 ) ,P73mRNA与Sma