Relationship between β-fibrinogen gene - 455G/A,- 148C/T polymorphisms and atrial fibrillation with cerebral infarction

Objective To investigate the relationship between β-fibrinogen (β-Fg) gene -455G/A,- 148C/T polymorphisms and atrial fibrillation (AF) with cerebral infarction.Methods Polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism was used to detect the genotypes of -455G/A and -148C/T in 97 patients with AF with cerebral infarction (AF with cerebral infarction group),80 patients with AF alone (AF group),and 98 health subjects (healthy control group).Results The A allele frequencies of -455G/A in the AF with cerebral infarction group and the AF group were 0.304 and 0.344 respectively.They were significantly higher than 0.179 in the healthy control group (all P＜0.05).The T allele frequencies of - 148C/T in the AF with cerebral infarction group and the AF group were 0.348and 0.369,respectively.They were significant higher than 0.240 in the healthy control group (all P＜0.05).Conclusions The A allele of -455G/A and the T allele of -148C/T were associated with AF with cerebral infarction and AF.     

脑梗死患者纤维蛋白原β-148C/T基因多态性研究

目的探讨脑梗死患者纤维蛋白原(Fg)β-148C/T基因多态性频率分布及其与血浆Fg水平的关系。方法用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法,分析脑梗死组(88例)和对照组(80例)患者Fgβ-148C/T基因多态性频率分布,用凝血酶原时间法测定血浆Fg水平。结果脑梗死组T等位基因频率明显高于对照组(0·33比0·243,P<0·05),血浆Fg水平也明显增高(P<0·01)。脑梗死患者CC和CT基因型亚组Fg水平均高于对照组(P<0·05),而TT基因型亚组与对照组无明显差异(P>0·05)。脑梗死组不同基因型患者血浆Fg水平有显著差异,CT、TT和CT+TT基因型组血浆Fg水平均明显高于CC基因型组(P<0·05);而在对照组中,TT基因型亚组均明显高于其他基因型亚组(P<0·05)。结论Fgβ-148C/T基因多态性与脑梗死有关,可能是通过T等位基因影响血浆Fg水平在脑梗死的发生机制中起作用。Fgβ-148T等位基因可能是脑梗死的易患因素。     

脑梗死患者纤维蛋白原β-148C／T基因多态性研究

目的：探讨脑梗死患者纤维蛋白原（Fg）β-148C／T基因多态性频率分布及其与血浆№水平的关系。方法：用聚合酶链反应限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析方法，分析脑梗死组（88例）和对照组（80例）患者Fgβ-148C／T基因多态性频率分布，用凝血酶原时间法测定血浆F2水平。结果：脑梗死组T等位基因频率明显高于对照组（0．33比0．243，P〈0．05），血浆F2水平也明显增高（P〈0．01）。脑梗死患者CC和CT基因型亚组比水平均高于对照组（P〈0．05），而TT基因型亚组与对照组无明显差异（P〉0．05）。脑梗死组不同基因型患者血浆飑水平有显著差异，CT、TT和CT＋TT基因型组血浆Fg水平均明显高于CC基因型组（P〈0．05）；而在对照组中，TT基因型亚组均明显高于其他基因型亚组（P〈0．05）。结论：Fgβ-148C／T基因多态性与脑梗死有关，可能是通过T等位基因影响血浆比水平在脑梗死的发生机制中起作用。Fgβ-148T等位基因可能是脑梗死的易患因素。     

湖南汉族人纤维蛋白原β148C/T基因多态性与脑梗死和血浆纤维蛋白原水平的相关性

目的 观察湖南汉族人群纤维蛋白原β148C/T基因多态性与血浆纤维蛋白原水平和脑梗死的相关性.方法 用聚合酶链反应限制片长多态性分析湖南汉族150例脑梗死患者及111例对照者纤维蛋白原β148C/T基因多态性频率分布,并用Clauss法测定血浆纤维蛋白原水平.结果 脑梗死组T等位基因频率明显高于对照组(0.325比0.200,P<0.05).Logistic 回归分析显示,纤维蛋白原β148C/T多态性位点TT基因型是脑梗死的独立危险因素(OR=2.040,95%CI为1.283～3.243,P=0.003).脑梗死各基因型组血浆纤维蛋白原水平均高于对照组,脑梗死组和对照组TT基因型者血浆纤维蛋白原水平明显高于CC基因型者和CT基因型者(P<0.05).结论 在湖南汉族人群中,纤维蛋白原β148C/T基因多态性可能与脑梗死易感性有关,TT基因型个体脑梗死发病风险可能增高.纤维蛋白原β148C/T位点多态性可能与血浆纤维蛋白原水平有关,TT基因型个体血浆纤维蛋白原水平较高.     

MTHFR基因和β纤维蛋白原455G/A基因多态性与脑梗死的遗传易感性

目的探讨MTHFR基因和β纤维蛋白原455G/A(βFib 455G/A)基因多态性与脑梗死的遗传易感性。方法运用PCR-RFLP检测154例脑梗死患者(脑梗死组)和83例健康体检者(对照组)MTHFR和βFib 455G/A基因多态性,同时检测纤维蛋白原(Fib)和血浆同型半胱氨酸水平等生化指标。结果脑梗死组患者MTHFR基因的CC、CT、TT基因型频率分别为21.4%、48.1%和30.5%,对照组分别为57.8%、25.3%和16.9%,脑梗死组TT基因型相对危险性为对照组的2.16倍;脑梗死组βFib 455G/A基因GG、GA、AA基因型频率分别为51.3%、40.3%和8.4%,对照组分别为72.3%、21.7%和6.0%。与对照组比较,脑梗死组患者GA基因型和A等位基因频率明显增高(P<0.05);具有CT+AA基因型或TT+GA基因型个体易患脑梗死,相对危险性为2.7和2.2。结论MTHFR基因突变后T等位基因和βFib基因突变后的A等位基因可能是脑梗死发生的一个遗传易感基因,MTHFR基因中CC型可能是脑梗死的保护因子,MTHFR基因和βFib 455G/A基因突变间可能存在协同作用。     

β纤维蛋白原-455G/A基因多态性与冠心病的关系

目的 分析β纤维蛋白原（血浆纤维蛋白原B）基因启动子区－455 bp位点多态性与冠心病的关系。方法 采用聚合酶链反应限制性片长多态性分析法检测240例冠心病患者和240例正常对照者的β纤维蛋白原基因启动子区－455 bp位点多态性,并测定血浆纤维蛋白原水平。结果 （1）冠心病组GA/AA基因型及A等位基因频率（分别为45.4%和25.2%）均高于对照组（分别为26.7%和15.2%）,差异有统计学意义（P均＜0.05）;（2）冠心病组各基因型的血浆纤维蛋白原水平均高于对照组同基因型,两组携带GA基因型者的血浆纤维蛋白原水平高于同组携带GG基因型者,携带AA基因型者血浆纤维蛋白原水平高于同组携带GA基因型者,差异有统计学意义（P均＜0.05）。结论 β纤维蛋白原基因启动子区－455 bp位点多态性与冠心病有关,A等位基因是冠心病的易感危险因素,可能通过影响血浆纤维蛋白原水平与冠心病产生联系。     

血小板膜糖蛋白Ⅰb Kozak序列-5T/C及纤维蛋白原β-148C/T基因多态性与脑梗死

目的研究雷州半岛地区汉族人群血小板膜糖蛋白(GP)ⅠbKozak序列-5T/C和纤维蛋白原(Fib)β-148C/T基因多态性位点与脑梗死的关系。方法选择雷州半岛地区汉族人群健康体检者130例(对照组)和经头颅CT和(或)MRI证实的脑梗死患者148例(脑梗死组),用PCR-RFLP检测GPⅠbKozak序列-5T/C和Fibβ-148C/T基因多态性,分析两组频率分布特点及与脑梗死的关系。结果脑梗死组β-148C/T位点T等位基因频率为30.1%,对照组为21.9%,(P<0.05),脑梗死组GPⅠbKozak序列C等位基因频率为48.7%,对照组为39.6%,(P<0.05),两个多态性位点连锁不平衡系数D为-0.018(P>0.05)。结论Fibβ-148C/T位点T等位基因和GPⅠbKozak序列C等位基因是雷州半岛地区汉族人群脑梗死的遗传易感因素,但二者不存在连锁不平衡关系。     

纤维蛋白原-β148C/T基因多态性与冠心病的关系

目的调查冠心病患者纤维蛋白原（Fg）β基因启动区-148C/T基因多态性频率分布及与血浆Fg水平的关系。方法采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测236例冠心病患者（冠心病组）和164例健康体检者（对照组）的Fgβ-148C/T基因多态性频率分布,并使用血凝分析仪测定血浆Fg水平。结果冠心病组和对照组组内-148C/T基因分布频率符合Hardy-W e inberg遗传平衡定律,两组均为遗传平衡群体（P〉0.05）;冠心病组Fgβ-148C/T基因多态性与对照组比较有统计学差异（χ^=6.411,P〈0.05）;冠心病组血浆Fg水平与对照组比有统计学差异（t=4.138,P〈0.01）;冠心病组CT＋TT基因型血浆Fg水平高于对照组CT＋TT（t=2.889,P〈0.05）。冠心病组内CT＋TT基因型血浆Fg水平高于CC型（t=3.066,P〈0.05）,对照组内CT＋TT基因型血浆Fg水平高于CC型（t=2.676,P〈0.05）。结论在河南汉族人群中Fgβ-148C/T存在基因多态性并与冠心病存在相关性,T等位基因可能是冠心病发生的一种危险因素。     

缺血性脑卒中患者β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性分析

采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性（PCR－RFLP）技术，对102例缺血性脑卒中患者和90例健康人进行β－纤维蛋白原－455G／A（β-Fg-455G/A）基因多态性分析，并测定其血浆纤维蛋白原（Fg)水平，结果表明，两组携带A等位基因者（基因型为G／A和A／A）血浆Fg水平均较同组G／G基因型者明显增高（P＜0．001）；A等位基因频率患者组明显高于对照组（P＜0．05）。提示β－纤维蛋白原－455G／A基因多态性与血浆Fg水平升高有关，A等位基因可能是缺血性脑卒中发病有关的遗传因素。     

老年冠心病患者β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性研究

目的　探讨 β 纤维蛋白原 455G/A基因多态性与老年冠心病的关系。 方法　应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性分析(PCR RFLP)对 98例冠心病患者和 92例年龄、性别相匹配的健康人群进行 β 纤维蛋白原 455G/A基因多态性分析 ,比浊法测定血浆纤维蛋白原水平。结果　血浆纤维蛋白原水平在冠心病组为 (3 98± 0 53)g/L ,显著高于正常对照组 (3 35± 0 48) g/L(P <0 0 0 1 )。β Fg 455G/A基因多态性分布在冠心病组和对照组均符合Hardy Weinberg平衡定律 ,表明样本具有群体代表性。A等位基因频率在冠心病组 (0 2 1 4 )显著高于正常对照组(0 1 4 7) (P =0 0 3)。结论　β 纤维蛋白原 455G/A基因多态性与冠心病的发生有关 ,A等位基因可能是冠心病的遗传易感标志。     

纤维蛋白原β-455G/A基因多态性与高血压和冠心病的关系

为探讨纤维蛋白原Bβ链基因启动子区多态性位点Bβ - 4 5 5G A与高血压及其缺血性并发症的关系 ,应用聚合酶链反应—限制片长多态性技术对 14 9例高血压患者、12 4例高血压合并冠心病患者和 14 8例年龄、性别相匹配的健康人群进行纤维蛋白原 β - 4 5 5G A基因多态性分析 ;比浊法测定血浆纤维蛋白原水平。结果发现 ,冠心病组血浆纤维蛋白原水平显著高于高血压组 (P <0 .0 5 )和正常对照组 (P <0 .0 1) ,而高血压组与正常对照组之间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。β - 4 5 5G A基因多态性分布在各研究组均符合Hardy Weinberg平衡定律。A等位基因频率在冠心病组 (0 .2 38)显著高于高血压组 (0 .171)和正常对照组 (0 .15 2 ;P均 <0 .0 5 )。各组内A等位基因携带者血浆纤维蛋白原水平显著高于GG基因型者 ,且冠心病组A等位基因携带者血浆纤维蛋白原水平更易受年龄等环境因素影响。Logistic回归分析发现 ,存在此突变位点的高血压患者发生冠心病的危险提高了 6 3.7%。结果提示 ,血浆纤维蛋白原水平增高是发生心血管疾病的重要危险因素 ,受遗传因素和环境因素共同影响。纤维蛋白原 β -4 5 5G A基因多态性可能通过改变血浆纤维蛋白原浓度影响冠心病的发生 ,说明遗传因素与冠心病发病相关。     

血浆纤维蛋白原β-148C／T基因多态性研究

目的对河北省脑血管患者纤维蛋白原β-148C／T基因多态性进行初步研究。方法用聚合酶链式反应（PCR），限制性片段长度多态性（RFLP）方法研究河北省77例心脑血管患者纤维蛋白原β-148C／T基因多态性。结果脑血管患者纤维蛋白原β-148基因频率C=0．364，T=0．636，与广东汉族健康人基因频率（C=0．715、T=0．285）比较差异显著（P〈0．05）。结论纤维蛋白原β-148C／T突变基因T与纤维蛋白原水平、严重的颈动脉粥样硬化明显相关。     

急性冠状动脉综合征患者β纤维蛋白原-455G/A基因多态性研究

目的：研究β纤维蛋白原启动区-455G／A基因多态性和血浆纤维蛋白原浓度与急性冠状动脉综合征（ACS）之间的关系。方法：将冠状动脉造影检查的229名患者，分为ACS组89例、稳定性心绞痛（SAP）及陈旧性心肌梗塞（OMI）组97例、对照组63例。提取基因组DNA，经多聚酶链式反应（PCR）加HindlⅢ内切酶技术检测目的基因片段；采用自动化检测系统检测血浆纤维蛋白原（Fg）浓度。结果：ACS患者血浆Fg水平明显高于对照组，ACS患者A等位基因频率高，多表现为AA、AG基因型，A基因携带者（GA＋AA）均较GG基因型者血浆纤维蛋白原水平明显增高（P〈0．05）。结论：BβFg-455G／A基因多态性可能对ACS的发生及病理生理变化有影响。并可影响血浆纤维蛋白原水平，其中A等位基因可能与冠心病的不稳定性有关，说明ACS患者急性冠状动脉内血栓形成有遗传因素参与，而且A等位基因可能是ACS的一个危险因子。     

原发性高血压患者的β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性研究

目的探讨β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性在山东地区汉族人群的分布以及该多态性与原发性高血压病的关系.方法应用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测了148例健康人和149例原发性高血压患者的β-Fg-455G/A基因多态性,比浊法测定血浆纤维蛋白原水平.结果β-Fg-455G/A基因多态性分布在患病组和对照组均符合Hardy-Weinberg平衡定律.在两组内A等位基因携带者血浆纤维蛋白原水平均显著高于GG基因型者.A等位基因频率在高血压组(0.171)略高于正常对照组(0.152),但差别无统计学意义(P>0.05).结论β-Fg-455G/A基因多态可能不是原发性高血压的遗传易感标志.     

β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性与Budd-Chiari综合征

目的　探讨 β 纤维蛋白原 (Fg) 4 5 5G/A基因多态性在影响Budd Chiari综合征 (BCS)患者血浆Fg水平中的作用以及其与BCS发病的关系。方法　经彩色多普勒超声检查和血管造影确诊的BCS患者 5 3例 ,健康对照组 10 5例。血浆Fg的测定应用酶反应法。采用酚 /氯仿抽提方法从白细胞中提取人基因组DNA ,运用PCR 限制性内切酶片段长度多态性技术检测 β Fg 4 5 5G/A基因多态性。结果　BCS患者组中 β Fg 4 5 5GA AA基因型频率与健康对照组相比差异有显著性(P <0 0 5 ,OR =2 0 4 ,95 %CI:1 0 3～ 4 0 2 ) ;BCS患者组平均血浆Fg水平显著高于健康对照组 (P <0 0 1)。无论BCS患者或健康对照 ,A基因携带者血浆Fg水平比同组GG基因型者显著升高 (0 0 1

相似文献   

纤维蛋白原基因G(-455)A多态性与缺血性脑卒中的关系

目的　探讨缺血性脑卒中与纤维蛋白原基因G( 45 5 )A多态性的关系。方法　利用PCR技术和分子杂交技术对北京地区 2 94例缺血性脑卒中患者进行纤维蛋白原基因G( 45 5 )A多态性位点的检测和分析 ,并与 2 79例北京地区的非脑卒中患者进行比较。结果　缺血性脑卒中患者纤维蛋白原基因G( 45 5 )A多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组相比无明显差异。结论　纤维蛋白原基因G( 45 5 )A多态性可能不是缺血性脑卒中发病的遗传学危险因素。     

纤维蛋白原β-455G/A基因多态性与冠心病的相关性

自1987年国外学者首次报道了纤维蛋白原 (fibringeon,Fg)基因多态性可能影响血浆Fg水平以来,Fg基因多态性与冠心病的关系也越来越受到人们的关注.本研究采用聚合酶链反应-限制片段长度多态性(PCR-RFLQ)技术对86例冠心病患者和 78例年龄、性别相匹配的健康人进行Fg β-455G/A基因多态性分析.     

β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性与缺血性脑血管疾病的相关性研究

目的研究β-纤维蛋白原-455G/A(-βFg-455G/A)基因多态性对血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)基因表达的影响及其与缺血性脑血管疾病发病的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)及限制性片段长度多态性分析(RFLP)等方法,检测DNA样品的-βFg-455G/A多态性,采用血浆自动检测系统测定Fg水平。结果病例组A等位基因频率明显高于对照组(P<0.05)。病例组血浆Fg水平明显高于对照组(P<0.01),病例组和对照组中,携带A基因者血浆Fg水平明显增高(P<0.05)。结论-βFg-455G/A等位基因与血浆纤维蛋白原水平相关,A基因携带者缺血性脑血管疾病发病率增高。提示-βFg-455G/A可作为缺血性脑血管疾病的遗传易感标志之一用于易感人群的检测。     

血浆纤维蛋白原β(β-FBG)启动子基因多态性的分析及其与血浆FBG水平的关系

目的分析中国血栓病患者血浆（β-FBG）启动子HaeⅢ基因多态性，计算各型的基因频率，测定不同基因型人血浆FBG水平，探讨该基因多态性与基因表达的相关性。方法应用聚合酶链反应限制性酶切分析方法（PCR-RFLP），分析100名血栓患者和30例正常对照DNA样品的β-FBG启动子HaeⅢ基因多态性，比浊法测定血浆FBG水平，并分析H1．H2基因型的分布。结果血栓组和正常对照组β-FBG水平有显著差异，血栓组明显高于正常对照组。3种基因型在血栓组和正常对照组的分布仃照著差异：H2H2在血栓患者中所占比例6％，高于正常对照组3．3％（P〈0．05）；HH2在血栓患者中所占比例33％，明显高于正常对照组16．7％（P〈0．05）；H1H1在正常组中所占比例80％高于血栓组2．4％（P〈0．05）。H2H2，H1H2血浆FBG水平均高于H1H1，两组比较差异有显著性（P〈0．01）。结果β-FBG启动子HaeⅢ基因多态性与血浆FBG的表达有关，是血栓病患者FBG升高的重要影响因素。     

老年高血压患者β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性研究

目的　研究纤维蛋白原 (fibrinogen ,Fg) β 4 5 5G/A基因多态性在汉族人群中的分布及其与高血压脑缺血性并发症的关系。　方法　应用聚合酶链反应技术和限制性内切酶片段长度多态性技术检测了 10 8例单纯高血压患者 (高血压组 )、10 1例高血压合并缺血性脑卒中患者 (脑卒中组 )及 10 8例年龄、性别相匹配的健康对照者 (对照组 )的 β Fg 4 5 5G/A基因多态性 ,比浊法测定血浆Fg水平。　结果　血浆Fg水平在脑卒中组 (3 4 5 g/L)显著高于高血压组 (3 12 g/L)和对照组 (2 95g/L ,P <0 0 1)。各组内A等位基因携带者血浆Fg水平显著高于GG基因型者 (对照组 :3 2 5对 2 87g/L ;高血压组 :3 4 4对 2 97g/L ;脑卒中组 :3 76对 3 18g/L ,P <0 0 5或 0 0 1) ,且更易受吸烟等环境因素影响。β Fg 4 5 5G/A基因多态性分布在高血压组、脑卒中组和对照组均符合Hardy Weinberg平衡定律。A等位基因频率在脑卒中组 (0 2 6 7)显著高于对照组 (0 16 7,P <0 0 5 )。Logistic回归分析显示 ,存在此突变位点者发生脑卒中的危险为正常纯合子高血压者的 1 5 2 6倍。　结论　β Fg 4 5 5G/A基因多态性中的A等位基因可能是老年高血压患者并发缺血性脑血管疾病的遗传易感标志之一。