超早期亚低温对兔心肺复苏后的脑保护作用

心肺复苏后早期亚低温具有脑保护作用，以往多采用冰帽和冰敷进行体表降温，但达到亚低温的时间较长，能否采用其他方式形成超早期亚低温，超早期亚低温是否具有更好的脑保护作用，本研究通过动物模型实验对此进行了探讨。     

局部亚低温对脑梗死大鼠的脑保护作用

背景：目前尚缺乏满意的治疗脑梗死的手段。亚低温治疗脑梗死虽然有效，但副作用较大。局部亚低温对脑梗死的治疗可能有较好的作用。目的：观察局部亚低温对大鼠缺血脑组织的保护作用，进一步探讨其作用机制。设计：以实验动物为研究对象，随机对照的基础研究。单位：一所大学医院的神经内科研究所。材料：实验于2000—04／2002—01在哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科动物实验室完成，动物为雄性Wistar大鼠50只，体质量(250&;#177;25)g，清洁级。干预：50只大鼠中随机取10只，分为正常组和假手术组，每组5只。余40只随机分为常温脑缺血组和局部亚低温脑缺血组，各20只。制作大鼠大脑中动脉脑缺血模型，进行局部亚低温处理。主要观察指标：各组大鼠脑梗死灶体积、神经功能和血清神经元特异性烯醇化酶的影响。结果：大鼠栓塞48h时亚低温组和常温组大鼠脑梗死体积分别为(128．95&;#177;13．42)和(84．90&;#177;11．36)mm^3，神经功能评分分别为1．60&;#177;0．24和0．95&;#177;0．17，血清神经元特异性烯醇化酶浓度分别为(13．55&;#177;4．07)和(9．19&;#177;3．42)μg／L，差异均有显著性意义。结论：局部亚低温治疗对缺血脑神经元具有保护作用。     

局部亚低温对脑梗死大鼠的脑保护作用

背景目前尚缺乏满意的治疗脑梗死的手段.亚低温治疗脑梗死虽然有效,但副作用较大.局部亚低温对脑梗死的治疗可能有较好的作用.目的观察局部亚低温对大鼠缺血脑组织的保护作用,进一步探讨其作用机制.设计以实验动物为研究对象,随机对照的基础研究.单位一所大学医院的神经内科研究所.材料实验于2000-04/2002-01在哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科动物实验室完成,动物为雄性Wistar大鼠50只,体质量(250±25)g,清洁级.干预50只大鼠中随机取10只,分为正常组和假手术组,每组5只.余40只随机分为常温脑缺血组和局部亚低温脑缺血组,各20只.制作大鼠大脑中动脉脑缺血模型,进行局部亚低温处理.主要观察指标各组大鼠脑梗死灶体积、神经功能和血清神经元特异性烯醇化酶的影响.结果大鼠栓塞48 h时亚低温组和常温组大鼠脑梗死体积分别为(128.95±13.42)和(84.90±11.36)mm3,神经功能评分分别为1.60±0.24和0.95±0.17,血清神经元特异性烯醇化酶浓度分别为(13.55±4.07)和(9.19±3.42)μg/L,差异均有显著性意义.结论局部亚低温治疗对缺血脑神经元具有保护作用.     

早期亚低温治疗对缺血性脑血管病脑组织的保护作用

早期亚低温治疗对脑缺血有保护作用,可减轻患者残障程度并有利于功能的恢复。亚低温可以降低颅内压,改善细胞能量代谢,提高脑血氧饱和度,稳定细胞膜,减少兴奋性氨基酸的释放,减少自由基的生成,减少多巴胺含量,减少细胞内钙超载。亚低温通过改变P53、Bcl-2基因、即刻早期基因、增殖细胞核抗原基因、神经营养因子、热休克蛋白等基因的表达保护缺血脑组织。亚低温治疗适用于脑缺血后24～48h以内,体温降低至30～35℃为宜,维持时间不超过1周。     

早期亚低温治疗对缺血性脑血管病脑组织的保护作用

早期亚低温治疗对脑缺血有保护作用，可减轻患残障程度并有利于功能为恢复。亚低温可以降低颅内压，改善细胞能量代谢，提高脑血氧饱和度，稳定细胞膜，减少兴奋性氨基酸的释放，减少自由基的生成，减少多巴胶合量，减少细胞内钙超载。亚低温通过改变P53、Bcl-2基因、即刻早期基因、增殖细胞核抗原基因、神经营养因子、热休克蛋白等基因的表达保护缺血脑组织。亚低温治疗适用于脑缺血后24—48h以内、体温降低至30—35℃为宜，维持时间不超过1周。     

亚低温治疗对急性脑梗死患者的脑保护作用研究

目的　探讨亚低温治疗急性脑梗死的临床效果及对患者血清细胞间粘附分子 1(intercellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)、肿瘤坏死因子 α(tumornecrosisfactor α ,TNF α)含量的影响。方法　随机将 2 0 0 1年9月～ 2 0 0 3年 9月间连续入院的脑梗死患者分为亚低温组和对照组各 2 4例 ,亚低温组在常规药物治疗的基础上加用亚低温治疗 ,对照组为单纯的药物治疗。治疗前及治疗后 3 0d采用欧洲卒中评分量表 (Europeanstrokescale ,ESS) ,Barthel指数 (Barthelindex ,BI)、运动功能Fugl Meyer评分 (FMA)进行评价。并在第 1天、第 3天、第 7天测定患者血清ICAM 1、TNF α含量变化。结果　与对照组相比 ,亚低温组ESS ,BI ,Fugl Meyer评分明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;血清ICAM 1、TNF α明显降低 (P <0 .0 1)。结论　亚低温治疗可抑制脑缺血后炎症反应 ,具有脑保护作用。     

早期亚低温对复苏后家猪保护作用研究

目的:治疗性亚低温是目前被证明能够有效保护心跳骤停复苏后靶器官,改善生存预后的方法之一。本研究旨在研究早期亚低温对复苏后家猪的保护作用及其对生存预后的影响。方法:成年健康雄性家猪16头,体重35±5 kg,制作经右心室电极电诱发室颤动物模型。室颤诱发后持续8分钟,随后实施标准徒手心肺复苏6分钟。复苏成功后动物随机分为常温组和亚低温组。亚低温组动物采用4℃生理盐水快速输注(30 m L/Kg),降温毯等低温诱导方法快速(120分钟内)降温动物核心体温至32℃-34℃,维持2小时,之后2小时逐渐复温至38℃。常温组维持复苏后体温在38±0.5℃。连续观察复苏后6小时内动物心电图和血流动力学指标,记录复苏后生存时间及每24小时神经功能评分。结果:16头家猪均被成功复苏,亚低温组动物全部存活超过96小时,常温组动物仅2头存活超过96小时(P0.05),6头存活超过24小时。复苏后24小时家猪神经功能缺损评分,亚低温组显著优于常温组(P0.05)。结论:在长时间心跳骤停与复苏家猪模型中,早期亚低温治疗能够显著改善复苏后动物的生存预后及神经功能。     

大面积脑梗死急性期亚低温脑保护作用机制分析

亚低温治疗在临床上又称冬眠疗法,它是利用对中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物,使病人进入睡眠状态,再配合物理降温,使病人的体温处于一种可控制的低温状态。大面积脑梗死继发体温升高是脑部严重损害的结果,体温升高又加重了脑缺血,使脑梗死面积增大。因此,开展急性大面积脑梗死病人亚低温治疗的研究日益受到关注。     

冬眠亚低温治疗脑外伤后早期癫痫持续状态

脑外伤后早期并发癫痫持续状态 (Epileptic PersistentState EPS)是重型颅脑损伤的严重并发症之一 ,若不采取及时有效的处理 ,常引起严重后果。我院自 1998- 0 9～ 2 0 0 0 - 12收治的重型脑损伤患者中 ,早期发生 EPS15例 ,经应用冬眠亚低温治疗取得良好效果。现报告如下。1　对象和方法1.1　对象　本组男 11例 ,女 4例 ;年龄 6～ 5 0岁 ,平均年龄 32岁 ;经 CT证实 ,广泛脑挫裂伤 9例 ,蛛网膜下腔出血 3例 ,弥漫性轴索损伤 2例 ,颅脑凹陷性骨折 1例 ,GCS评分 3～ 5分 8例 ,6～ 8分 7例 ;经开颅手术治疗 9例。受伤后 3h内出现症状5例 ,…     

亚低温治疗急性大面积脑梗死的保护作用与临床效果

目的 分析急性大面积梗死行亚低温治疗的效果。方法 选取2020年8月—2021年8月该院收治的88例急性大面积梗死患者为研究对象,入院后随机分组,每组44例。参考组行普通治疗,治疗组增加亚低温治疗,检测两组生化指标,观察恢复情况。结果 治疗组梗死治疗有效率(97.73%)高于参考组(81.82%),差异有统计学意义(χ²=4.456,P=0.035)。治疗前,两组的SOD、NO指标差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,治疗组SOD高于参考组,NO低于参考组,差异有统计学意义(t=4.537、6.338,P<0.05)。治疗前,两组NIHSS、BI指数评分差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,治疗组NIHSS评分低于参考组,BI指数评分高于参考组,差异有统计学意义(t=8.098、4.521,P<0.05)。结论 亚低温治疗的保护机制明显,能抑制神经毒性,加速神经恢复,增强自理能力。     

血清神经元特异性烯醇化酶和乳酸检测对局部亚低温脑保护作用的评价

目的　探讨血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)和乳酸检测对局部亚低温脑保护作用评价的意义。方法　将 4 0例脑出血患者按 1∶1配对分为治疗组 ( 2 0例 )和对照组 ( 2 0例 ) ,观察两组间神经功能缺损差异 ,检测和比较两组血清NSE和乳酸水平差异。结果　入院时两组之间欧洲卒中评分、血清NSE和乳酸检测水平比较 ,差异均无显著意义 (P >0 0 5 ) ;治疗 1周、2周时欧洲卒中评分治疗组为6 2 1± 10 8分和 70 3± 10 7分 ,对照组为 5 2 8± 10 9分和 6 0 5± 10 9分 (P <0 0 5 ) ;治疗 3、7d时血清NSE治疗组为 19 5± 3 8μg/L和 11 9± 3 4 μg/L ,对照组为 2 3 6± 3 7μg/L和 18 8± 5 5 μg/L(P <0 0 5 ) ;治疗 3、7d时两组之间血清乳酸水平差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论　血清NSE检测对评价局部亚低温脑保护作用具有重要意义 ,血清乳酸对亚低温脑保护作用评价意义不明确     

脑部亚低温对复苏后脑的保护作用

目的：观察犬电击致室颤心脏停跳（ＶＦＣＡ）８分钟复苏后脑亚低温（３３℃）对脑脊液（ＣＳＦ）、脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力、丙二醛（ＭＤＡ）含量和脑皮质神经元超微结构的影响。方法：对犬行ＶＦＣＡ８分钟，开胸心肺复苏后观察４小时。１０只犬分为２组：正常脑温心肺复苏组（ＮＴ组，ｎ＝４）维持硬脑膜外温度３６～３７℃；选择性脑亚低温心肺复苏组（ＳＢＣ组，ｎ＝６）采用右侧颈总动脉灌注自体血冷却辅以头部表面降温维持硬脑膜外温度３３℃左右。结果：ＮＴ组复跳后各时点ＣＳＦ中ＳＯＤ活性较ＣＡ前均明显降低（Ｐ均＜０．０５），ＭＤＡ含量则均明显升高（Ｐ均＜０．０５），神经元核膜、线粒体、内质网等结构严重受损；ＳＢＣ组与ＮＴ组相比则复跳后各时点ＣＳＦ和脑组织中ＳＯＤ活性均明显升高（Ｐ均＜０．０５），ＭＤＡ含量均明显降低（Ｐ均＜０．０５），神经元超微结构损害明显减轻。结论：脑亚低温（３３℃左右）可能通过抑制脑内脂质过氧化反应和内源性氧自由基清除剂的消耗，对脑复苏起到有利的保护作用。     

局部亚低温对大鼠脑缺血后神经元保护的实验研究

目的:探讨局部亚低温治疗对脑神经元的保护作用.方法:观察比较假手术组、常温缺血组、亚低温缺血组大鼠采取亚低温措施后细胞内多巴胺与ATP含量,总结亚低温治疗的作用.结果:假手术组、常温缺血组、亚低温缺血组多巴胺含量分别为(6 357±715)、(1 836±403)、(5 235±674)μg/g;ATP含量为(0.92±0.12)、(0.16±0.03)、(0.87±0.21)mmol/L,P＜0.05.结论:局部亚低温抑制脑局部缺血再灌注后神经元损害,达到脑保护效果.     

局部亚低温对脑梗死炎性损伤的干预作用

目的:观察局部亚低温治疗急性脑梗死的疗效.方法:136例急性脑梗死患者分成两组,对照组66例,采用常规药物治疗,治疗组70例,采用常规药物治疗的同时给予局部亚低温治疗,治疗10 d和30 d后评定疗效.结果:对照组和治疗组疗效评价比时分析表明,两组治疗总有效率差异有显著性(P＜0.05).结论:常规药物治疗结合局部亚低温治疗脑梗死炎性损伤是一种有前途的治疗方法,值得推广.     

亚低温联合早期康复治疗脑梗死的疗效研究

146例脑梗死患者随机分为研究组和对照组,均予神经内科常规用药与护理。研究组加用亚低温疗法联合早期康复治疗。结果两组患者治疗前后神经功能缺损评分,研究组疗效明显高于对照组。     

亚低温治疗对复苏后脑保护作用的研究进展

复苏后脑功能不全是成功现场心肺复苏(CPR)后导致高死亡率的主要原因之一.亚低温治疗(MTH,32~34 ℃)是一种非常有前景的治疗措施,其可改善心脏骤停(CA)复苏后患者的脑功能.本文就心脏骤停后脑损伤的病理生理变化、亚低温治疗的发展历史、作用机制、降温技术及潜在并发症的研究进展做一综述.     

亚低温对SD大鼠放射性肝损伤的保护作用

目的 探究亚低温对SD大鼠放射性肝损伤的保护作用。方法 60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、亚低温预防组及亚低温治疗组,每组15只。除对照组外,其余组对大鼠右半肝进行单次20 Gy照射,亚低温预防组于照射前将大鼠体温降至亚低温状态(肛温32～34℃),亚低温治疗组于照射后将大鼠体温降至亚低温状态(肛温32～34℃)。照射后8周处死大鼠,采用HE染色和Masson染色观察大鼠肝组织病理变化;采集大鼠血标本,检测其肝功能指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)及碱性磷酸酶(ALP)和炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β及肿瘤坏死因子(TNF-α)]变化情况; Western blotting检测大鼠肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Col1aⅠ)、核因子(NF-κB)、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)及蛋白激酶B(AKT)的表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠肝组织病理损伤严重,血清ALT、AST、ALP、IL-6、IL-1β、TNF-α,肝组织TGF-β1、α-SMA、Col1aⅠ、p-NF-κB/NF-κB、p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT水平明显升高(P 0. 05);与模型组比较,亚低温处理后大鼠肝组织病理损伤明显减轻,纤维化程度降低,血清ALT、AST、ALP、IL-6、IL-1β、TNF-α,肝组织TGF-β1、α-SMA、Col1aⅠ、p-NF-κB/NF-κB、p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT水平明显降低(P 0. 05),但亚低温预防组和亚低温治疗组之间无显著差异(P 0. 05)。结论 亚低温干预可有效减轻放射性肝损伤,提高大鼠抗纤维化和抗炎能力。     

银杏叶提取物对脑梗死后神经元轴突损伤的保护作用

目的 探讨脑梗死慢性期神经元轴突的损伤情况及银杏叶提取物(EGB761)的干预作用机制.方法 用光化学法制备大脑皮质局灶缺血梗死(PCI)模型.将15只大鼠随机分为EGB761组、磷酸盐缓冲液(PBS)组、假手术组,每组5只.EGB761组腹腔注射25 mg/kg的EGB761,假手术组、PBS组腹腔注射等量PBS,每日1次,共7 d.PCI后1 d用磁共振成像(MRI)技术观察梗死灶的情况并计算其体积.PCI后7 d处死大鼠后取脑,电镜下观察梗死灶附近皮质神经元轴突的损伤情况.结果 光化学法可以成功复制PCI模型.PBS组和EGB761组梗死灶体积分别为(265.1±24.2)mm3和(262.9±26.3)mm3,差异无统计学意义(P>0.05).PCI后7 d,与假手术组比较,PBS组可见到严重的病变,无鞘纤维中可见广泛的轴浆水肿或溶解、基质变淡;有鞘纤维中可见广泛的髓鞘增厚或皱缩、板层紊乱.EGB761组则较PBS组的病变显著减轻.结论 脑梗死发生后在较长的一段时间内都存在着显著的轴突损伤,而EGB761则对这种轴突损伤有显著的保护作用.     

芳香开窍法对急性期脑梗死患者神经元的保护作用

背景:中医认为中风病急性期治疗当以熄风、化痰、祛瘀、清热为主,并应重在开窍。目的:观察中医芳香辟秽、化痰开窍法对急性缺血性脑卒中患者神经元的保护作用。设计:对比观察。单位:北京大学医学部附属人民医院中医科。对象:选择2000-07/2001-08北京大学医学部附属人民医院急诊及中医科确诊为脑梗死且发病时间不超过72h的住院患者67例,随机分配奇数为治疗组,偶数为对照组。治疗组33例,男19例,女14例。对照组34例,男22例,女12例。方法:①病例选择标准参照脑梗死诊断标准及脑CT结果。②中医分型:治疗组痰热内闭型13例,痰浊内盛型9例,瘀血内阻型7例,气虚血瘀型4例。对照组痰热内闭型12例,痰浊内盛型13例,瘀血内阻型8例,气虚血瘀型1例。中医辩证标准及积分标准均参照国家中医药管理局脑病急症科研组颁布的《中风病辩证标准》。③治疗组使用醒脑静注射液,对照组使用丹参注射液。治疗2周前后进行血浆内皮素,肿瘤坏死因子,一氧化氮水平测定,并进行对比观察。主要观察指标:治疗前及治疗2周后空腹抽血检验血浆内皮素、肿瘤坏死因子、一氧化氮浓度及肝、肾功能。结果:脑梗死患者67例均进入结果分析。①治疗组治疗后痰热内闭证和痰浊内盛证辩证积分以及神经功能缺损评分均比治疗前有非常显著的降低[(17.94±5.22),(25.66±6.39);(17.12±4.98),(23.89±5.31),P<0.01],与对照组治疗后比较差异有显著性[(17.94±5.22),(22.37±5.24);(17.12±4.98),(23.49±4.96),P<0.05],说明醒脑静对此两证型疗效及神经功能的改善均优于丹参组。②治疗组血浆内皮素、肿瘤坏死因子、一氧化氮浓度治疗后较治疗前有显著降低。以肿瘤坏死因子下降的程度更为显著。结论:中医芳香辟秽、化痰开窍法治疗急性缺血性脑卒中患者,是通过多种途径起到神经元保护作用的.这为今后研究中医药防治缺血再灌注诱导的脑神经细胞凋亡提供了思路。