胃癌与脾虚证关系的初步研究

采用组织化学、放射免疫和能量色散X射线分析方法在55例脾虚证胃病患者中研究4种不同类型的胃粘膜肠化生和胃粘膜cAMP和微量元素。肠化生率、结肠型肠化生率、不完全性结肠型肠化生率和胃癌率随着脾气虚证和脾虚气滞证的顺序而递增,胃粘膜cAMP和Zn含量则分别随着相同的脾虚证、完全性和不完全性小肠型和结肠型肠化生,良性胃病和胃癌的顺序而递减,统计学差异也有意义,P<0.05-0.001。所有这些发现提示胃粘膜cAMP和Zn的量变和不完全性结肠型肠化生与脾虚证胃癌密切相关。胃粘膜cAMP和Zn含量变化可能是脾虚证胃病演化过程中病理生理和病理组织反应的物质基础。测定cAMP和Zn含量及肠化生类型在估计病程和疗效上可有重要临床意义。     

胃癌胃粘膜形态、DNA、cAMP、微量元素改变的临床与实验研究

本文检测67例脾虚证胃病患者胃粘膜超微结构、肠化生亚型、DNA、cAMP、微量元素及其氧化物如~3H TdR LcT,发现不完全性结肠型肠化生率、非病灶处“背景病变”发生率随着脾气虚证至脾虚气滞证、良性胃病至胃癌的顺序递增.组间均有显著性差异.P<0.05～0.001。胃粘膜不完全性结肠型肠化生组织内DNA、cAMP、Zn、Cu、ZnO与CuO含量与胃癌组织间无显著性差异。认为脾虚气滞证胃病伴不完全性结肠型肠化生,及cAMP、Zn、Cu、ZnO与CuO含量降低,而DNA含量异常增高时,有癌变倾向。     

胃粘膜结肠型化生和小肠型化生对p21、p53、EGFR、PCNA及CEA的联合表达

 目的　探讨胃粘膜的弱化生与胃癌之间的关系。方法　应用免疫组化S-P法,检测胃粘膜结肠型及小肠型化生细胞中p21、p53、EGFR、PCNA和CEA的表达,并和胃癌组织及正常胃粘膜组织进行对照。结果　p21对判断细胞的癌变倾向有帮助,而p53仅在癌组织内才有明显表达,EGFR在胃癌组有明显表达,结肠型化生与小肠型化生有显著差异,CEA及PCNA在两型肠化生中的表达无显著差异。结论　结肠型化生较小肠型化生更易发生恶性转换。     

胃粘膜肠化与胃癌关系的粘液组织化学研究

本文应用粘液组织化学技术，对117例胄癌、62例慢性胃炎伴（肠化生）组织的粘液分泌进行观察。根据所含粘液不同，将胄癌分为肠型及胃型，将畅化分为大肠型及小肠型。肠型胃癌的肠化检出率显著高于胃型胃癌（P＜0．01）。大肠型肠化在肠型胃癌旁肠化检出率显著高于在胄型胄癌旁肠化及慢性胃炎伴肠化的检出率（P＜0．01）。肠型胃癌的发生与胄粘膜肠化，特别与大肠型肠化关系密切。因此，加强对大肠型肠化的密切随访．有利于胃癌的早期发现。     

测定不同类型肠化生胃粘膜cAMP,DNA和微量元素探索癌变倾向

作者随机抽样观察50例手术切下胃标本粘膜,通过组织化学、放射免疫、自动图象分析仪和能量色散X线分析仪检测,发现①胃粘膜cAMP、Zn、Cu、ZnO与CuO含量,随正常组织至完全性不完全性、小肠型至结肠型、至癌组织的顺序递减。而DNA则随此顺序递增(P<0.05～0.001);②这些物质在不完全性绪肠型肠化生与癌组织间量变无显著性差异,预示前者有癌变倾向。     

CREB1和CREB3在胃癌及癌前病变组织中的表达及其临床意义

目的 探究环磷腺苷反应元件结合蛋白1(CREB1)和环磷腺苷反应元件结合蛋白3(CREB3)在胃癌及癌前病变组织中的表达及临床意义。方法 收集慢性浅表性胃炎40例,慢性萎缩性胃炎伴肠化生40例,异型增生40例,胃癌50例,采用免疫组化法检测CREB1和CREB3在四种组织中的表达,并分析其与临床病理参数的关系。另收集同期新鲜组织慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、胃癌共30例,应用蛋白印迹法(Western blot)检测CREB1和CREB3在不同胃组织中的表达。利用Kaplan-Meier plotter分析CREB1和CREB3的表达与胃癌患者总生存时间(OS)和无进展生存时间(FP)的相关性。利用STRING数据库分析CREB1和CREB3在信号通路中的位置以及与之相关的上下游基因。结果 免疫组化显示：胃癌组、异型增生组、萎缩性胃炎伴肠化生组CREB1、CREB3阳性表达率明显高于慢性浅表性胃炎组(P<0.05);并且CREB1、CREB3在胃癌组的阳性表达率明显高于慢性萎缩性胃炎伴肠化生组(P<0.05),但与异型增生组无统计学差异(P>0.05)。临床...     

胃癌的组织发生及类型研究──100例胃癌的粘液组织化学观察

 本文用粘液组织化学染色方法,观察了100例胃癌的粘液性质、分布特点、组织学类型及癌旁粘膜的肠化生情况,发现胃型、肠型和混合型胃癌分别占8%、27%及65%。肠型胃癌与胃型胃癌在组织学类型及癌旁粘膜肠化生等方面均无明显差异。因而支持胃癌主要起源于胃粘膜腺颈部干细胞的观点,并认为将胃癌简单地分为“胃型”和“肠型”的分类方法是否适宜值得商榷。     

胃癌癌前病变端粒酶活性检测的临床意义

目的通过检测胃黏膜不同病理类型的端粒酶活性,探讨胃癌发生发展进程中端粒酶活性的变化规律及胃癌癌前病变端粒酶活性检测的临床意义.方法采用TRAP-PCR银染定性及TRAP-PCR-EILIA定量法,对浅表性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌的胃黏膜活检组织的端粒酶活性进行检测.结果端粒酶阳性率及活性水平胃癌＞不典型增生＞肠上皮化生＞浅表性胃炎,肠上皮化生、不典型增生、胃癌分别与浅表性胃炎比较,差异有高度显著性(P＜0.01),胃癌与肠上皮化生、不典型增生分别比较,差异有高度显著性(P＜0.01);不完全结肠型肠化生的端粒酶活性水平高于完全结肠型、完全小肠型、不完全小肠型等肠化生(P=0.0105),中度不典型增生的端粒酶活性水平高于轻度不典型增生(P=0.0302).结论端粒酶的活化、活性上调是胃癌癌变过程中的早期事件,胃癌癌前病变肠化生、不典型增生端粒酶活性上调者可能更具恶变倾向,临床上对指导其治疗和评价预后有一定意义.     

表皮生长因子受体在胃癌及癌前病变中的表达及意义

[目的]探讨表皮生长因子受体(EGFR)表达在胃癌发生中的作用及与胃癌侵袭转移之间的关系。[方法]运用免疫组化SP法研究50例胃癌、20例不典型增生、20例慢性萎缩性胃炎伴肠化生和20例慢性浅表性胃炎EGFR的表达。[结果]慢性萎缩性胃炎伴肠化生组、不典型增生组和胃癌组中EGFR表达明显高于慢性浅表性胃炎组<0.05和P<0.01)。胃癌中EGFR表达与癌浸润深度和淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。[结论]EGFR在胃癌发生中起一定的作用。EGFR表达阳性的胃癌前病变可能有较高的癌变易感性；胃癌组织中EGFR的表达可作为预测预后的指标。     

肠特异性转录因子CDX2在不同亚型肠化生及胃癌组织中的表达

背景与目的：肠化生被认为是胃癌的癌前病变,而肠特异性转录因子CDX2在肠上皮的形成、分化及肠表型的维持方面有重要作用。近年来研究发现CDX2在慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）相关的肠化生中呈高水平表达,在部分胃癌组织中也有表达,提示其可能与胃粘膜上皮由胃表型向肠表型的转化,以及胃癌的发生有关。本研究旨在探讨CDX2在胃粘膜肠化生发生、进展及胃癌发生中的作用,进一步明确肠化生与胃癌发生的关系。方法：选择46例CAG伴肠化生、40例胃癌及32例对应癌旁肠化生,构建组织芯片。分别用高铁二铵／爱先蓝（HID／AB）及HE染色对肠化生及胃癌进行分型．然后用免疫组化和原位杂交检测不同亚型肠化生及胃癌中CDX2蛋白及mRNA的表达。结果：癌旁肠化生中Ⅲ型肠化生的比例显著高于CAG伴肠化生（分别为56．25％和21．74％,P〈0．01）。CDX2蛋白阳性率在CAG伴肠化生、癌旁肠化生和胃癌中分别为69.56％、53．13％和42．50％：CDX2 mRNA阳性牢分别为63．04％、46．87％和35．00％。胃癌中显著低于CAG伴肠化生（P〈0．01）,而与癌旁肠化生无显著性差异（P〉0．05）。CDX2表达与胃癌组织类型有关联,肠型胃癌显著高于弥漫型（P〈0．05）。Ⅲ型肠化生中CDX2蛋白表达显著低于Ⅰ型（P〈0．05）。结论：CDX2在胃粘膜肠化生发生及进展为胃癌过程中可能有重要作用。     

胃癌胃膜形态,DNA,cAMP,微量元素改变的临床与实验研究

本文检测６７例脾虚证胃病患者胃膜超微结构、肠化生亚型、ＤＮＡ、ｃＡＭＰ、微量元素及其氧化物和＾３Ｈ－ＴｄＲ ＬｃＴ。发现不完全性结肠型肠化生率、非病灶处“背景病变”发生率随着脾气虚证于脾气滞证、良生胃病至胃癌的顺序递增，组间均有显著性差异，Ｐ＜０．０５～０．００１。胃粘膜不完全性结肠型肠化生组织内ＤＮＡ、ｃＡＭＰ，Ｚｎ，Ｃｕ，ＺｎＯ与ＣｕＯ含量降低，而ＤＮＡ含量异常增高时，有癌变倾向。     

慢性萎缩性胃炎伴肠化生与胃癌ras基因表达的比较

目的：探讨胃癌发生发展不同阶段癌基因表达特点并予以定量分析，对阐明胃癌发生发展机理及早期诊断胃癌具有重要意义。方法：应用ras基因产物共有多肽序列单克隆抗体PAP免疫组化对照研究了13例慢性萎缩性胃炎伴肠化生（大肠型），32例胃窦癌及15例正常胃窦粘膜ras基因表达特点。结果：慢性萎缩性胃炎伴肠化生粘膜ras基因产物免疫反应阳性细胞形态较规则，呈卵圆形或低柱状，免疫反应强度及阳性细胞数量均较胃癌增强（多）（P均＜0．05）阳性细胞成片分布肠化粘膜下部及基底部，不穿越基底层；胃癌中免疫反应阳性细胞形态不规则，核分裂相明显，成团或散在分布，免疫反应强弱不等，呈异质性表达。正常胃窦粘膜可见谈棕黄色单个分布的ras产物阳性细胞。结论：ras基因在胃癌前病变慢性萎缩性胃炎伴肠化生中已激活，对ras产物精确定量分析有助于胃癌前病变的诊断。     

胃癌及癌前病变与幽门螺杆菌感染相关性的临床分析

目的:测定幽门螺杆菌在萎缩肠化生胃炎,异型增生及胃癌中感染情况,探讨Hp与它们的相关性。方法:萎缩肠化生胃炎(A组)患者342例,异型增生(B组)229例,胃癌患者(C组)298例,采用Hp抗体ELISA法检测血清抗Hp-IgG抗体。结果:肠化生患者较非肠化生胃黏膜中的Hp感染多见。异型增生和胃癌的Hp感染率均高于萎缩性胃炎组(P<0.05),异型增生和胃癌两者间的Hp感染率亦存在差异(P<0.05)。幽门螺杆菌感染的萎缩肠化生胃炎及异性增生较非幽门螺杆菌感染者发生癌变的差异性显著,P<0.05;幽门螺杆菌感染的胃癌5年生存期显著短于非感染者,P<0.05。结论:Hp感染与萎缩肠化生胃炎,异型增生及胃癌有密切相关性,并缩短萎缩肠化生胃炎,异型增生癌变时间,缩短胃癌5年生存时间。     

慢性胃病伴肠上皮化生、胃癌与幽门螺旋杆菌感染的关系

目的探讨慢性胃病伴肠上皮化生、胃癌与幽门螺旋杆菌（helicobacter pylore,HP）感染的关系。方法采用warthin—strarry银染色方法,对380例慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡组织及胃癌的癌旁组织进行HP检测．应用（alcianblue—PH2．5-periodic—schiff,AB—PAS）、（high-iron—diamine-alcianblue—PH2．5,HID-AB）黏液组织化学方法,区别慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡组织及胃癌的癌旁组织伴有肠上皮化生的类型。结果总例数380例。HP阳性率为69．74％。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡组织及胃癌的癌旁组织伴肠上皮化生的HP感染率分别为77．78％、85．71％、100．00％、80．95％。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡及胃癌的癌旁组织伴肠上皮化生AB—PAS染色阳性率分别为86．84％、91．43％、93．33％、100．00％;HID—AB染色阳性率分别为34．21％、42．86％、53．33％、85．71％。癌旁组织的肠上皮化生中,78．57％为不完全大肠型,慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡伴肠上皮化生中,不完全小肠型比例分别为52．63％、54．28％、53．33％;不完全大肠型比例分别为28．95％、31．43％、20．00％。结论HP感染与慢性胃病伴肠上皮化生及胃癌的发生密切相关。癌旁组织的不完全大肠型肠上皮化生与胃癌的发生密切相关;慢性胃病组织当中的小灶状不完全大肠型上皮化生具有潜在发生癌变的可能性。     

胃癌癌变过程中热休克蛋白70,p53蛋白的表达及其意义

目的 探讨热休克蛋白７０（ｈｅａｔ ｓｈｏｃｋ ｐｒｏｔｅｉｎ７０）在胃癌中的表达及其临床意义。方法 采用免疫组化Ｓ－Ｐ法检测ＨＳＰ７０和ｐ５３蛋白在正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及胃癌组织中的表达情况。结果胃癌中ＨＳＰ７０及ｐ５３蛋白呈高表达（Ｐ〈０．０１）,ＨＳＰ７０在正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及胃癌组织的表达呈递增形式;有淋     

慢性萎缩性胃炎伴肠化生与胃癌ras基因表达的比较

目的：探讨胃癌发生发展不同阶段癌基因表达特点并予以定量分析，对阐明胃癌发生发展机理及早期诊断胃癌具有重要意义。方法：应用ｒａｓ基因产物共有多肽序列单克隆抗体ＰＡＰ免疫组化对照研究了１３例慢性萎缩性胃炎伴肠化生（大肠型），３２例胃窦癌及１５例正常胃窦粘膜ｒａｓ基因表达特点。结果：慢性萎缩性胃炎伴肠化生粘膜ｒａｓ基因产物免疫反应阳性细胞形态较规则，呈卵圆形或低柱状，免疫反应强度及阳性细胞数量均较胃癌增     

胃粘膜癌前病变的研究进展

胃癌发生的早期阶段,胃粘膜细胞的形态、免疫学、组织化学和代谢性方面会有异常改变,被认为是癌前病变.在胃粘膜癌前病变研究方面,胃粘膜肠上皮化生、异型增生以及肿瘤相关基因变化是目前研究重点.本文就此领域作一综述.1 胃粘膜肠上皮化生胃粘膜肠上皮化生分为完全型(Ⅰ型)和不完全型(Ⅱ型)肠化生,后者又分为胃型(Ⅱ_a型)和结肠型(Ⅱ_b型)化生.人群肠化生的检出率高达20%,60岁以上增至40%,常出现于胃的各种良性及恶性病变中.Ⅰ型肠化生是在炎症基础上发生,随炎症的加重而加重,它具有炎症反应的性质,与胃癌发生并无直接关系.Ⅱ型肠化生远不如Ⅰ型肠化生多见,常见于缺乏炎症的胃粘膜,它在胃癌旁检出率远高于良性病变.在胃粘膜标本中,可见Ⅱ型肠化生与癌灶混存或移行过渡的状态,特别是Ⅱ_b型肠化生.故认为Ⅱ_b型肠化生与胃癌关系密切.此型肠化生的细胞分化不成熟,细胞异型性较明显,CEA免疫酶标阳性率高.实际上它代表胃粘膜分化异常,回复胚胎早期幼稚化,是种“去分化”表现.许建明     

胃粘膜肠化生细胞增殖状态分型的研究

应用免疫组织化学方法检测２３０例胃粘膜病变中增殖细胞核抗原的表达情况，计算细胞增殖指数，探讨胃粘膜肠化生的增殖状态分型以及肠化生细胞增分型与肿瘤相关基因蛋白产物的关系。结果显示正常或慢性浅表性胃炎，伴肠化生慢性萎缩性胃炎，伴异型增生萎缩性胃炎以及胃腺癌的ＰＩ逐渐增高；差异非常明显。     

胃癌组织中Sonic Hedgehog表达及其与NF-kappaB的关系研究

目的探讨Hedgehog在胃癌及其癌前病变中的表达及与NF-kappaB的关系。方法选择50例萎缩性胃炎、46例肠化生和57例胃癌患者的胃黏膜内镜活检样本,同时选择30例正常人作为对照;分为萎缩性胃炎组、肠化生组、胃癌组和正常黏膜组。通过病理学检测患者Hpylori感染状况。免疫组化法检测Hedgehog和NF-kappaB在不同阶段胃癌组织中的表达差异。流式细胞仪分析各组胃黏膜细胞的周期分布和凋亡率。Western blot检测Hedgehog表达。结果在胃癌的发展过程中,胃黏膜组织中Hedgehog表达水平先降低后升高。NF-kappaB表达水平在正常胃组织、萎缩性胃炎和肠化生组织中无明显变化,但在胃癌组织中表达显著增强。与正常胃黏膜组织比较,萎缩性胃炎、肠化生和胃癌组织中的S期细胞比例更高。细胞凋亡率萎缩性胃炎组和肠化生组较高,而胃癌组较低。抑制NF-kappaB后,Hedgehog蛋白在胃癌组织中的表达降低。结论在胃癌的发展过程中,Hedgehog蛋白表达水平先降低后升高。H pylori感染可能通过激活NF-kappaB,继而增强Hedgehog表达,同时赋予胃癌细胞凋亡抵抗。