第二讲 休克时血流动力学的改变

休克时血流动力学的典型改变是心输出量减少,外周阻力增加和组织灌流量不足。这些改变,在失血性休克时,十分明显。但在感染性休克,有些病人心输出量可以正常或增高,外周阻力降低。因此,休克时可出现两种类型的血流动力学的改变:一为心输出量减少,外周阻力增高,另一为心输出量正常或增高,外周阻力降低。前者称为低动力型或低排高阻型,后者称为高动力型或高排低阻型。现在发现,高动力型休克不仅可     

脂蟾毒甙对家兔血液动力学的影响

为探讨脂蟾毒(RBG)的升压作用与心输出量、外周阻力之间的内联系,作者观察并分析了RBG对正常及失血性休克家兔血液动力学的影响,ⅳRBG     

高渗盐水在失血性休克中的临床应用

静脉内注入少量高渗盐水,可显著提高失血性休克患者的动脉血压,增强心肌收缩力,恢复血容量,增加心输出量,舒张内脏血管,增加肾、肠系膜和冠状动脉血流量,纠正酸中毒,改善细胞功能,降低颅内压,适用于失血性休克的早期复苏。我们应用7.5％氯化钠注射液抢救失血性休克65例,现报道并分析如下。     

甲状腺激素与心血管疾病治疗

<正>众所周知甲状腺激素对心血管系统有明确的作用.甲状腺疾病(如甲状腺功能亢进症,甲状腺功能减退症)时可引起相应的心血管疾病.近年来随着病理生理学,临床药理学等方面研究的深入,对甲状腺激素和心血管疾病的关系有了更深入的了解,并从对甲状腺功能减退症患者采用甲状腺素替代疗法过程中,发现甲状腺激素可在某些心血管疾病的治疗过程中发挥相当重要的作用,本文对甲状腺激素对心血管系统的作用,其作用机制,以及应用甲状腺激素治疗某些心血管疾病的研究现状等作一综述.1 甲状腺激素对心血管系统的作用1.1 对总外周血管阻力的作用 甲状腺激素(T_4,甲状腺素和T_3,三碘甲状腺原氨酸)具有明确的扩张外周血管,使总外周血管阻力降低的作用.甲状腺功能亢进症可表现为高动力状态,表现为心指数增加,总外周血管阻力下降,而甲状腺功能减退症患者则正好相反,表现为心指数下降,总外周血管阻力上升.动物实验表明,给予正常动物T_3.后可使总外周血管阻力下降,每搏量和每分输出量增加.临床研究表明,对于术中应用人     

黑龙江省牡丹江和海林地区10～18岁汉族和朝鲜族人群体循环阻力相关因素的分析

血压形成的基本条件是一定血容量、心输出量和外周血管阻力存在.正常人体血容量和心输出量基本稳定,故体循环血管阻力是影响人体血压的主要因素.任何原因引起血管阻力变化都会造成血压变化,严重时可导致高血压病.     

高血压病人48例动脉血压流体力学因素的观察

采用超声法测定48例高血压病人及54例正常人血管顺应性、总外周阻力、心输出量等影响动脉血压的主要流体力学因素,并检测左室收缩功能指标,在高血压组和正常组中进行了比较。结果表明,心输出量、射血分数及左室短轴缩短率在两组中无明显差异;高血压组血管顺应性差,总外周阻力明显增高,与对照组比较有极显著差异(P<0.001)。     

肾上腺素对低温海水浸泡失血性休克大鼠血压的影响

目的:探讨肾上腺素对低温海水浸泡失血性休克大鼠平均动脉压和心率的影响及其机制。方法:成年雄性SD大鼠28只随机分为4组:正常组(N组,常温未作任何处理),肾上腺素组(E组,常温下失血性休克后注射肾上腺素),低温海水浸泡失血性休克+生理盐水组(DSN组),低温海水浸泡失血性休克+肾上腺素组(DSE组),每组7只,检测平均动脉压(MAP)和心率(HR)。结果:注射肾上腺素后,DSE组MAP前、中期高于正常组,末期迅速下降并低于正常组,但高于注射药物前的血压。E组血压发生了双向性变化。结论:低温海水浸泡失血性休克大鼠注射肾上腺素未能引起血压的双向性变化。     

血管扩张刺激磷蛋白调节失血性休克大鼠小肠屏障功能与闭锁连接蛋白1的关系

目的 观察血管扩张刺激磷蛋白(vasodilator stimulated phosphoprotein, VASP)调节失血性休克大鼠小肠屏障功能与闭锁连接蛋白1(ZO-1)的关系.方法 采用失血性休克大鼠模型,以血浆D-乳酸含量反映肠屏障功能,观察失血性休克后大鼠小肠上皮黏膜VASP表达和磷酸化的变化、ZO-1的表达变化以及肠屏障功能变化,比较变化趋势,并观察失血性休克加入VASP磷酸化激动剂后对上述分子表达和肠屏障功能的影响.结果 ①与正常对照组相比,失血性休克后大鼠小肠黏膜VASP蛋白表达明显降低(P<0.01),VASP蛋白磷酸化在正常时表达量低,休克1 h时增高,2~4 h迅速降低(P<0.01);ZO-1表达随着休克时间的延长显著降低,在休克2 h时降低明显(P<0.01);血浆D-乳酸含量在休克1 h改变不明显,2~4 h显著增高(P<0.01).②VASP磷酸化激动剂cAMP可明显增强失血性休克2 h大鼠小肠上皮VASP蛋白表达和VASP磷酸化、ZO-1的表达,降低失血性休克2 h大鼠血浆D-乳酸含量增高幅度(P<0.01).结论 ZO-1可能与VASP对失血性休克大鼠肠屏障功能的调节作用有关.     

虎杖4号与多巴胺、654－2治疗大鼠失血性休克疗效比较

虎杖４号与多巴胺、６５４－２治疗大鼠失血性休克疗效比较体重１６５－２５０ｇ的ＳＤ大鼠２４只，复制重度失血性休克模型。分成盐水组、多巴胺组、６５４－２及虎杖组，药量均为１ｍｇ／ｋｇ体重。给药后回输放出的全血。给药前后观察平均动脉血压、心率、三级动静脉（...     

复方参附液抗失血性休克作用的实验研究

复方参附液抗失血性低血量休克的实验研究表明:能延长失血性低血量休克大鼠的存活时间和狗的存活率;明显地提高失血性低血量休克狗的动脉压,增加心输出量,改善心肌缺血及减轻高乳酸血症等作用。     

妊娠中晚期心血管血流参数变化

采用心血管血流参数无损伤检测仪（ＴＰ－ＣＢＳ），对本院３００例妊娠中晚期孕妇检测收缩压、舒张压、脉压差、平均动脉压、心率、心搏输出量、心输出量、心搏指数、心脏指数、外周阻力、血管顺应性、脉搏波形系数、血液粘性等进行监测，发现妊娠期母体心血管系统发生一系列适应性的生理变化；随着孕龄的增加、舒张压、平均动脉压、心输出量、心率、血管顺应性均明显增加，但外周阻力明显降低。这一变化过程与胎盘循环的建立，母体血容量增加，心脏负荷加重等有着密切的关系。     

肝硬化患者心脏血流动力学变化的研究

对45例肝炎后肝硬化患者作了心脏血流动力学方面的检测,结果发现每分输血量(Co)、每搏输血量(SV)、心脏指数(CI)、心搏指数(SVI)均低于正常对照组(P<0.05～0.001),总外周阻力(TPR)无明显变化(P<0.05);Co、SV、CI、SVI TPR在Chil A、B、C级之间有显著差异(P>0.05～0.001),其关系:Co、SV、CI、SVI为 A级>B级>C级,TPR为C级>B级>A级。还发现CO、SV、SV、CI、TPR与门脉高压程度有明显关系(P<0.05～0.01)。并认为肝炎后肝硬化患者心脏血液动力学变化可能与心肌收缩功能损害有关。     

益龙血脉通胶囊对麻醉猫血液动力学的影响

目的：观察益龙血脉通胶囊对血液动力学的影响。方法：用多道生理记录仪和电磁流量记录麻醉状态下猫的各项血液动力学指标。结果：益龙血脉通胶囊可使心室压力、左心室压力最大变化速率、心输出量、心脏指数、脑血流量等明显增加,对平均动脉压、外周血管阻力没有明显影响。结论：益龙血脉通胶囊可使心脏缩力和心脏泵血功能增强,从而使心输出量增加;它对外周血管的扩张作用较弱,但可使脑血管阻力下降,脑血流量明显增加。     

葡萄糖酸钙对出血性休克狗心血管功能、氧运转及酸硷平衡的影响

本文观察了葡萄糖酸钙对狗的出血性休克早期心血管功能、氧运转和酸硷平衡的影响。采用改良的Wigger法复制狗出血性休克[平均动脉压=5.33kpa(40mmHg),持续60min]。于低血容量休克期60、70、80min,一组动物(N=6)静注10％葡萄糖酸钙0.15ml/kg各一次;另组动物(N=7)静注等量生理盐水。失血后90min开始回输储瓶所放血液,30min输完后继续观测功能和代谢指标共60min。组间分析表明:给钙组于低血容量期90min,平均动脉压、左室收缩压峰值、+dp/dt max和总外周阻力均显著高于相应时点的对照组,而心率、-dp/dt max、中心静脉压和心肌耗氧量指数无显著差别。回输所放血液后,组间各项参数均无明显差别。此外,两组动物无论在低血容量期或回输血液之后,其供氧量、耗氧量、氧提取比值和pHa变化均相似,组间无差别。结果提示:出血性休克早期外源给钙治疗,对心血管功能、氧运转和酸硷平衡并无明显而持久地改善作用。     

Hormone Secretion by Cell Culture of Human GH-PRL Secreting Pituitary Adenomas: Effects of Bromocriptine

Acuteobstructivesuppurativecholangitis(AOSC)isasurgicalsyndromewithveryhighmorbidity.Hypotensionand/orshockthatdevelopattheverybeginningareimportantcausesofdeath.AcuteintraductalpressureincreasingisthemostsignificantpathophysiologicalfeatureofAOSC.Previousstudiesshowedthathypotensionorshockcouldbeinducedbyhighintraductalpressure,whichwasrelatedtomajorsplanchnicnerved].Buttheroleofparasympathicnerveinthisprocessremainsunknown.Thisstudywasconductedtoinvestigatetheeffectsofvaguenerveonthehemo…     

Recent Advances in Hypertension

The possible relationship between the renal mechanism of volume control and blood pressure regulation is discussed. Expansion of the extracellular fluid (ECF) and plasma volumes was demonstrated following renal artery constriction in the rat; after about one month ECF volume returned to normal although hypertension persisted. Measurements of cardiac output in the unanesthetized rat by an implanted electromagnetic flowmeter showed an initial rise in cardiac output after renal artery constriction, returning to normal in 10 to 15 days. A homeostatic hypothesis for the production of renal hypertension is put forward in which changes in ECF volume, capacity vessel tone and myocardial contractility participate in the development of hypertension by elevating cardiac output. Autoregulation of peripheral flow then occurs and the consequent restoration of blood pressure at a renal pressure receptor results in return to normal of cardiac output by negative feedback. Thus in chronic hypertension the high peripheral resistance is maintained by autoregulation.     

The role of vague nerve in the hemodynamic changes induced by acute biliary tract pressure increase

Summary In order to explore the mechanism of hemodynamic changes caused by high biliary tract pressure, we established an animal model of high biliary tract pressure, in which the disturbance of hemodynamics developed. The cervical or abdominal vague nerve was then blocked. It was observed that when the biliary tract pressure was increased to 16 kPa and kept for 1 h, the arterial blood pressure and cardiac output decreased immediately and parallelly (P<0.05). When the cervical or abdominal vague nerve were blocked or the pressure of the biliary tract was decreased to zero, both indices returned to normal immediately (P> 0. 05). The change of cardiac output lags a little behind that of arterial blood pressure. It suggests that the signal of biliary tract pressure increase can be sent to the cardiovascular center through vague nerve, and the balance between sympathic and parasympathic nerve was broken, which led to the weakening of cardiac contraction and decrease of cardiac output. Due to the peripheral effects of vague nerve, hemodynamic resistance of vessels decreased, which brought about redistribution of peripheral blood flow. Both were the causes of hemodynamic disturbances. After the blood pressure decreased markedly, it showed a jump to normal state when cervical vague nerve was blocked. And the amplitude of diastolic blood pressure restored more than that of systolic blood pressure. This suggests that the cardiac output and peripheral blood resistance are important factors that cause the decrease of blood pressure.     

稳态噪声对心血管功能影响的研究

目的为探讨稳态噪声对心血管功能的影响,对连续接触稳态噪声的工人进行了调查。方法接触组与对照组均进行血压、心电图、脑血流图及心血管功能的测定,并测定现场噪声强度。结果作业环境噪声强度平均为９１．２ｄＢ（Ａ）;接触组血压异常率及高血压检出率明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）,心电图异常率高于对照组（Ｐ＜０．０５）,心电图异常改变主要以窦性心律不齐为主;接触组上升时间高于对照组（Ｐ＜０．０５）,转折高比值明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）,低波幅与波幅差异常率明显高于对照组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）;接触组脉率、心搏出量及心输出量、心脏指数明显低于对照组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）,平均动脉压、冠状动脉灌注压、血管总外周阻力及标准周阻高于对照驵（Ｐ＜０．０５）。结论长期接触稳态噪声对作业人员的心、脑及血管功能存在明显的有害影响。     

胶体与容量复苏

休克是临床上常见的急症之一,早期容量复苏是治疗休克的重要措施。胶体溶液在容量复苏中有着重要的作用,胶体溶液有天然与人工之分,合理应用胶体溶液能增加心输出量,缓解毛细血管渗漏,保持血浆胶体渗透压,对休克的预后起着至关重要的作用。失血性休克急救时同时考虑扩充血容量、携氧和止血功能三个方面。携氧溶液有着良好的应用前景。     

三种全身麻醉药物诱导对高龄患者心功能的影响分析

目的:探讨七氟醚、丙泊酚、咪达唑仑3种全身麻醉药物诱导对高龄患者心功能的影响。方法:以2010年1月～2012年1月期间于我院进行的60例非心脏手术并进行全身麻醉诱导的高龄患者为研究对象,随机分为3组,分别给予七氟醚、丙泊酚、咪达唑仑进行全身麻醉诱导,分别于基础值(S0)、麻醉诱导前1min(S1)、诱导插管前1min(S2)、插管后5min(S3)、插管后10min(S4)、插管后30min(S5)6个时间点对患者的心功能进行观察和监测,观察指标为左心室输出量、每搏输出量、外周血管阻力、峰值速度、净射血时间百分比、心率。结果:七氟醚组和咪达唑仑组患者在使用麻醉药物后,各时间点的外周血管阻力显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),左心室输出量等其他指标未见明显改变;丙泊酚组患者在使用麻醉药物后的各时间点,外周血管阻力均显著下降,左心室输出量、每搏输出量和峰值速度显著降低,净射血时间延长,差异有统计学意义(P<0.05);将七氟醚组和咪达唑仑组进行比较,七氟醚组的外周血管阻力下降更为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:七氟醚、丙泊酚、咪达唑仑3种全身麻醉诱导药物均会对高龄患者的心功能产生影响,但均在安全范围内,诱导效果较好,其中丙泊酚对心功能影响最大,咪达唑仑对心功能影响最小。