大豆、枸杞子、山楂复合提取物对小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的 :　研究大豆、枸杞子、山楂复合提取物对小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法 :　设立空白对照、肝损伤对照和 0 .0 6、0 .2 0、0 .60 g/( kg· bw)复合提取物五组 ,分别建立小鼠CCl4 肝损伤模型和乙醇肝损伤模型 ,4w后 ,前者测定血清中丙氨酸氨基转移酶 ( ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶 ( AST)活性 ,同时观察肝脏组织病理 ;后者测定肝匀浆中丙二醛 ( MDA)、谷胱甘肽( GSH)和甘油三酯 ( TG)含量 ,同时观察肝脏病理。结果 :　 CCl4 肝损伤模型 :复合提取物中剂量组的血清 ALT及中、高剂量组的血清 AST水平均较 CCl4 对照组降低 ,低剂量组发生肝细胞坏死和中、高剂量组发生炎症细胞浸润的程度明显较 CCl4 对照组轻。乙醇肝损伤模型 :低、高剂量组MDA和各剂量组 TG含量以及低、中剂量组脂肪变性评分均明显低于乙醇对照组。结论 :　大豆、枸杞子、山楂复合提取物对 CCl4 和乙醇诱导的小鼠化学性肝损伤有保护作用。     

大蒜素对二甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤的预防作用

目的 研究大蒜素对二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致小鼠急性肝损伤的预防作用.方法 采用DMF致小鼠急性肝损伤模型,染毒48 h后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)的含量.结果 与正常组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;大蒜素各剂量组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性与模型组比较显著降低,肝脏组织病理损伤明显减轻,GSH/GSSG比值增高,MDA含量下降.结论 大蒜素对DMF引起的小鼠急性肝损伤具有明显的预防作用.     

注射用盐酸苦参碱对卡介苗加脂多糖致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

[目的]研究注射用盐酸苦参碱对卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)致小鼠免疫性肝损伤的保护作用.[方法]采用BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤,采用不同剂量盐酸苦参碱干预,对其血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)进行测定和比较,取肝脏、脾脏、胸腺测定脏器指数并进行比较.[结果]与模型组比较,盐酸苦参碱各剂量组均能显著对抗BCG加LPS诱导的免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST及小鼠肝脏指数和脾脏指数的升高. [结论]盐酸苦参碱各剂量对BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤具有保护作用.     

蝙蝠蛾拟青霉复合胶囊对四氯化碳与酒精所致小鼠急性肝损伤保护作用

目的探讨蝙蝠蛾拟青霉复合胶囊对四氯化碳与酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法分别采用四氯化碳和酒精灌胃诱导小鼠急性肝损伤模型,测定四氯化碳急性肝损伤模型小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量及酒精急性肝损伤模型小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量并观察2组肝组织切片病理形态学变化。结果蝙蝠蛾拟青霉复合胶囊675、2 025 mg/kg BW剂量组四氯化碳急性肝损伤小鼠血清的ALT、AST含量均低于模型对照组,差异具有统计学意义(P 0.05)。急性酒精性肝损伤模型中,675、2 025 mg/kg BW剂量组的MDA含量和3个剂量组的TG含量明显低于模型对照组,675、2 025 mg/kg BW剂量组的GSH含量明显高于模型对照组,差异均具有显著性(P 0.05)。小鼠肝组织形态学结果表明,四氯化碳肝损伤模型肝组织中、高剂量组的肝脏细胞坏死程度与模型对照组比较积分显著下降,差异具有显著性(P 0.05),各剂量组气球样变积分和高剂量组水样变程度积分也较模型组有显著性降低(P 0.01);蝙蝠蛾拟青霉复合胶囊能显著改善急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞脂肪变性程度,差异具有显著性(P 0.05)。结论蝙蝠蛾拟青霉复合胶囊对小鼠急性肝损伤具有较好的辅助保护功能。     

姜黄素对急性酒精性肝损伤小鼠抗氧化功能的影响

目的评价姜黄素对急性酒精性肝损伤小鼠体内抗氧化功能的影响。方法50只清洁级雄性昆明小鼠按体重随机分为5组,即空白对照组、模型对照组和姜黄素低、中、高剂量组(50、100和200 mg/kg BW),连续灌胃14 d。测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(TAOC)水平,计算肝脏脏器系数。结果模型组各项指标与空白组相比差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组相比,姜黄素高剂量组小鼠血清AST和ALT活性明显降低(P0.05),同时,姜黄素能显著增强小鼠肝组织中SOD、GSH-Px和T-AOC活性(P0.05),降低MDA水平(P0.05)。结论姜黄素能增强急性酒精中毒小鼠体内的抗氧化能力,对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

中华芦荟多糖对小鼠急性肝损伤保护作用

目的研究中华芦荟多糖（AP）对急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法选用昆明种小鼠，1．79，3．58，7．17mg／（kg·bw）3种剂量中华芦荟多糖分别灌胃给药，用四氯化碳（cch）造成急性肝损伤，测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果3种剂量的中华芦荟多糖均能显著地降低小鼠血清ALT和AST活性，提高小鼠肝脏SOD活性，降低肝脏MDA含量。结论中华芦荟多糖能够对由四氯化碳（CCl4）所造成的急性肝脏损伤起保护作用，其机制与提高小鼠的抗氧化能力有关。     

乙醇联合二甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤的作用研究

目的研究乙醇联合二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致小鼠急性肝损伤的作用。方法选用C57BL/6小鼠64只,随机分为8组,每组8只。其中3组为DMF模型1、2、3组,3组为乙醇+DMF 1、2、3组,另2组分别为正常对照组和20%乙醇对照组。采用DMF致小鼠急性肝损伤模型,染毒48 h后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活力;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,用光学影显微镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、丙二醛(MDA)的含量。结果与阴性对照组相比,DMF模型组小鼠血清中ALT、AST和LDH活力随着剂量的增加而不断的升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;乙醇联合DMF可以明显升高小鼠血清中ALT、AST和LDH的活力,增加肝组织中MDA的含量,降低GSH和GSH/GSSG的比值,肝组织病理损伤明显加重;乙醇对照组上述指标均无明显变化。结论乙醇可加重DMF致小鼠急性肝损伤的作用。     

小鼠急性四氯化碳肝损伤模型的建立及在保健食品筛选中的应用

目的通过建立小鼠急性肝损伤模型,并将该模型应用于保健食品保护化学性肝损伤功能的筛选。方法 小鼠腹腔注射按1.0ml/100 g.b.w,一次分别给予0.063％、0.125％、0.25％、0.5％和1.0％四氯化碳(CCl4)溶液,24 h后取血,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量变化;取肝脏常规病理制片。并利用以上实验所确立的小鼠急性肝损伤模型,测试样品的护肝功能。结果0.125％、0.25％、0.5％、1.0％CCl4各剂量组血清ALT与AST都比溶剂对照组高,差别有显著性意义(P<0.05)。CCl4各剂量组动物的肝脏病理变化以肝细胞气球样变及肝细胞坏死这两类型为主,其中0.125％、0.25％、0.5％、1.0％剂量组的肝脏病理损伤都比与溶剂对照组明显,差异有显著性意义(P<0.05)。用0.125％CCl4小鼠腹腔注射造模测试样品的结果显示,该受试样品具有一定护肝作用。结论建立了0.125％CCl4腹腔注射制造的小鼠急性肝损伤模型,可应用于保健食品护肝功能的筛选。     

ZnCl2对二甲基甲酰胺所致小鼠急性肝毒性的保护作用研究

目的 研究ZnCl2对二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致小鼠急性肝损伤的保护作用,为保护DMF接触人群提供指导.方法 将80只动物随机分为8组:正常对照组、DMF组、ZnCl2-10 DMF组、ZnCl2-20 DMF组、ZnCl2-40 DMF组、ZnCl2-10组、ZnCl2-20组和ZnCl2-40组.所有ZnCl2给药组每天皮下注射一定剂量的ZnCl2溶液.ZnCl2-10、ZnCl2-20和ZnCl2-40组在DMF染毒之前,其余组在DMF染毒后48 h处死小鼠,测定其血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活力;制备肝匀浆,测定ZnCl2-10、ZnCl2-20和ZnCl2-40组小鼠肝金属硫蛋白(MT)含量;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化.结果 与正常组比较,DMF组小鼠血清中ALT、AST和LDH活力明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;ZnCl2 DMF组的小鼠血清中ALT、AST和LDH活力与DMF组相比明显降低,肝脏组织病理损伤明显减轻.单独给予ZnCl2组小鼠MT含量升高.结论 ZnCl2对DMF引起的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用.     

金属硫蛋白对镍致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨金属硫蛋白对镍致小鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法利用硫酸镍染毒复制小鼠肝损伤的模型,然后腹腔注射不同剂量的金属硫蛋白7 d,检测肝脏器系数、肝功能及肝组织脂质过氧化等指标,并行肝组织病理学观察。结果肝损伤模型组与金属硫蛋白(MT)保护组小鼠肝脏器系数差异有统计学意义(P<0.05),随着MT剂量的增加,肝脏器系数逐渐降低(P<0.05);MT保护组肝细胞炎性浸润、水肿及坏死明显减轻,肝窦结构有恢复;MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT及总胆汁酸均低于损伤模型组(P<0.05),肝组织MDA、GSH低于损伤模型组(P<0.05),而SOD、GSH-Px活性则高于损伤模型组(P<0.05),并均有较强的剂量依赖关系。结论金属硫蛋白对镍致小鼠肝损伤有保护作用,保护机制可能与减轻氧化损伤有关。     

大蒜油对小鼠肝损伤的预防作用

目的研究大蒜油对由对乙酰氨基酚造成的肝损伤的预防作用。方法将75只小鼠随机分组：对照组、模型组、大蒜油高、中、低剂量组,每组15只小鼠。大蒜油组灌胃相应剂量大蒜油,对照组和模型组灌胃等体积玉米油;2 h后除对照组外各组灌胃对乙酰氨基酚,饲养8h,禁食1 6h称重,摘除眼球取血,测定生化指标;摘取肝脏,做病理切片。结果模型组血清A L T、A ST水平与对照组相比显著升高,两者与对照组比较差异均有统计学意义;大蒜油各剂量组均能降低生化值。大蒜油组无肝坏死,肝脏颜色较为红润,包膜光滑。结论大蒜油对对乙酰氨基酚造成的肝损伤有一定的预防作用。     

紫苏提取物对化学性肝损伤保护作用的研究

目的研究紫苏提取物(Perilla frutescens extract,PE)对急性化学性肝损伤的保护作用。方法80只雄性KM小鼠(体重20±2g)随机分为8组:正常对照组(NC),模型对照组(MC),阳性药联苯双酯(DDB)组(200mg/kg),迷迭香酸(rosmarinic acid,RAD)低、高剂量预防组(11、44mg/kg),PE低、中、高剂量预防组(30、60、120mg/kg)。NC、MC组灌胃生理盐水,其它各组灌胃同等容量的相应药物,每天给药1次。实验20d后,用四氯化碳(CCl4 0.05ml/kg)和乙酰氨基酸(APAP 250mg/kg)腹腔注射分别制作急性化学性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、甘油三酯(TG)含量,肝组织匀浆超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量,并观察肝脏病理改变。结果PE(120mg/kg)能显著降低CCl4与APAP诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST活性、TG含量,升高肝脏SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量能明显减轻肝组织损伤程度;PE对正常小鼠血清ALT、AST、TG无影响。结论PE对CCl4或APAP诱导的小鼠急性化学性肝脏氧化损伤具有显著保护作用。     

肝硬化患者血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和总胆红素与肝纤维化标志物的相关性研究

目的探讨谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）与肝纤维化标志物（PCⅢ、Ⅳ-C、LN、HA）的相关性。方法分别测定100例肝硬化患者和30例健康体检者血清ALT、AST、TBIL水平和肝纤维化标志物（PCⅢ、Ⅳ-C、LN、HA）水平。结果与对照组比较,肝硬化组血清ALT、AST、TBIL水平显著上升（P〈0.05）;在肝硬化不同级组之间,血清ALT、AST、TBIL水平随着肝功能Child-Pugh分级的增高而逐渐上升,其水平为C级组〉B级组〉A级组,各级组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,肝硬化组血清肝纤维化标志物（PCⅢ、Ⅳ-C、LN、HA）水平显著上升（P〈0.05）;ALT、AST、TBIL与肝纤维化指标之间呈显著正相关（r=0.520~0.797,P=0.000~0.017）。结论联合检测血清ALT、AST、TBIL及PCⅢ、Ⅳ-C、LN、HA水平对肝硬化的早期诊断、评估病情以及预后有着重要临床意义。     

三羟异黄酮与葡萄糖醛酸内酯解毒保肝的比较研究

目的比较三羟异黄酮(Gen)与药物葡萄糖醛酸内酯(肝泰乐,Glu)对乙酰氨基酚(扑热息痛,APAP)诱导小鼠急性肝损伤的解毒保肝效果。方法实验小鼠分成正常对照(control)、APAP模型(model)、Gen、Glu及联合组(GG)共五组,灌胃后分别测定各组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)水平,以及总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、血清及肝脏还原性谷胱甘肽(GSH)并观察肝组织切片。结果以APAP模型组为基准,Gen组小鼠血清AST、ALT活性降低幅度分别比Glu组高61.9%和7.6%(P<0.01),小鼠血清TP、ALB、GSH含量升高幅度分别比Glu组高3.20%、9.89%和25.25%(P<0.01),肝组织病理学检查表明GG组及Gen组肝细胞AgNORs染色颗粒数量及银染核仁面积/细胞核面积(IS)值均显著高于Glu组(P<0.05)。结论 Gen与Glu保肝解毒机制不同,前者效果优于后者,其机制可能与诱导肝细胞DNA转录活性有关。[营养学报,2012,34(6):595-598]     

番茄红素和维生素C对慢性酒精中毒小鼠肝脏的 保护作用

摘要:目的　研究番茄红素（lycopene,LP）、维生素C及其联用对慢性酒精中毒小鼠肝脏的保护作用及机理。方法　将小鼠随机分为5组:对照组、模型组、维生素C组、LP组、LP+维生素C组,检测其血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）的水平和肝脏丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察其肝脏组织形态学改变。结果　与对照组比较,各给药组小鼠血清AST、ALT水平下降（P＜0.05）,肝脏MDA水平下降（P＜0.05）、SOD活性上升（P＜0.05）,肝脂肪变性减轻。与维生素C组和LP组比较,LP+维生素C组小鼠各指标无统计学意义（P＞0.05）。结论　LP、维生素C对慢性酒精中毒小鼠肝损伤具有一定防治作用,而二者联用无明显协同作用。     

Cathepsin B 在大鼠酒精性肝病中的表达及其意义

目的探讨组织蛋白酶B(Cathepsin B Cat B)在大鼠酒精性肝病中的表达及其意义。方法酒精灌胃法制备大鼠酒精性肝病模型。检测大鼠肝指数及血清天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)含量、HE染色观察肝脏病理学改变,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化技术检测肝组织中Cat B mRNA水平及蛋白表达的变化。结果模型组肝细胞损伤明显,肝指数模型组较正常组显著升高(P﹤0.01),模型组血清ALT和AST较正常组明显升高(P﹤0.05);RT-PCR及免疫组化均显示,模型组肝组织中CatB表达较正常组显著上调(P﹤0.01)。结论 Cat B可能参与了酒精性肝病的发生、发展过程,并推测其在酒精性肝病肝细胞凋亡过程中可能发挥了重要的作用。     

葛根素对铅中毒大鼠肝组织损害治疗的实验研究

目的:了解葛根素对铅中毒大鼠肝的保护作用,为中医治疗铅中毒肝损害提供实验依据。方法:选取6月龄健康大鼠80只分成对照组(Normal)、铅中毒模型组(LPD)、葛根素+铅中毒组1(P+LPD组1)和葛根素+铅中毒组2(P+LPD组2)各20只,8周后麻醉大鼠取左心血,处死后取肝脏。肝切片光镜观察肝组织形态结构,并对血清的天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)及肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和超氧阴离子自由基(O2.)进行测定,数据进行统计学分析。结果:与Normal组比较,LPD组血清AST、ALT和GST及肝匀浆MDA和O2.明显升高(P<0.01),而肝匀浆的SOD明显降低(P<0.01);与LPD组比较,P+LPD组1和P+LPD组2的血清AST、ALT和GST及肝匀浆MDA和O2.明显降低(P<0.01),而肝匀浆的SOD明显升高(P﹤0.01)。LPD组肝组织切片有明显肝组织损害病理改变,P+LPD组1和P+LPD组2肝组织病理改变明显改善,P+LPD组2改善最为显著。结论:铅中毒可引起大鼠肝损害,葛根素对铅中毒大鼠肝损害有保护作用,葛根素保护作用表现对剂量依赖性。     

燕麦β-葡聚糖对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用

目的研究燕麦β-葡聚糖对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用。方法健康成年SD大鼠70只,雌雄各半,随机分成正常对照组(n=10)和模型组(n=60)。模型组喂高脂饲料,3w后通过对实验大鼠进行血脂检测、B超检查和随机挑选性解剖,确定模型组的肝损伤。挑选50只肝损伤大鼠,按血脂随机分为5组(n=10):燕麦β-葡聚糖低、中、高剂量组[133、266和533 mg/(kg bw.d),灌胃],高脂对照组(灌胃等量蒸馏水),降脂对照组[壳寡糖200 mg/(kg.d),灌胃]。正常对照组喂普通饲料、蒸馏水4 w,其它各组继续喂高脂饲料4 w。分别于大鼠灌胃给药前及给药4 w眼眶采血,测定血清ALT、AST和MDA;末次采血后取大鼠肝脏标本并检测其肝脏MDA指标。结果与高脂对照组相比,燕麦β-葡聚糖高剂量组的血清ALT、AST明显降低,血清及肝脏MDA水平下降最明显,中剂量组和壳寡糖组MDA下降水平次之;低剂量组下降无统计学意义。三个剂量组肝细胞变性、坏死明显轻于对照组。结论燕麦β-葡聚糖对大鼠高脂血症所造成的肝损伤有保护作用。     

库普弗细胞异常在大鼠非酒精性脂肪肝病发生发展中的作用

目的探讨库普弗细胞（KCs）异常在高脂饲养大鼠非酒精性脂肪肝病（NAFLD）发病中的作用。方法24只雄性SD大鼠随机分为模型组和正常组各12只,分别予高脂饲料和普通饲料饲养12周。然后测定体重、肝重、空腹血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）水平;HE染色观察肝组织切片病理学改变,并观察KCs形态变化及分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）的水平。结果模型组大鼠体重、肝指数、血清ALT、AST、TG、TC水平、肝脏KCs产生的TNF-α及NO水平均高于正常组（P〈0．05）;与正常组相比,模型组肝小叶内KCs发生形态及功能改变,该变化与肝组织病理学改变呈正相关（r=0．702,0．810,0．587,0．765,P均〈0．05）。结论高脂饮食大鼠肝脏库普弗细胞呈现形态及功能异常,该异常可能与NAFLD脂肪变性及炎症坏死的发生有关。     

三羟异黄酮保护急性酒精性肝损伤机制研究

目的探讨大豆三羟异黄酮(Gen)对急性酒精性肝损伤保护效果及与乙醇代谢相关酶活性的影响关系。方法 2 w龄昆明种小白鼠(90只)随机分为空白对照组,模型组,Gen试剂对照组(200 mg/kg bw),Gen试剂预防组(分别有50、100、200 mg/kg bw的低、中、高三种剂量,乙醇灌胃前给药)和Gen试剂治疗组(低、中、高三种剂量,乙醇灌胃后给药)9组;用50%乙醇12 ml/kg bw大剂量灌胃雄性小鼠诱发急性酒精性肝损伤,实验连续10 d后测定小鼠血液和肝脏组织的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)等生化指标,测定肝脏组织的乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素氧化酶系(CYP2E1)的活性。结果模型组小鼠血液与肝脏的ALT、AST水平比较空白对照组和Gen试剂对照组明显升高,差异显著(P<0.05=;Gen预防组与治疗组小鼠血液与肝脏的ALT、AST水平比较模型组显著降低,显示有剂量效应,MDA、TG比较模型组显著降低,GSH、SOD比较模型组显著升高,差异显著(P<0.05);Gen预防组与治疗组小鼠血液与肝脏的ADH、ALDH与模型组比较酶活性显著升高,CYP2E1酶活性显著降低;Gen对照组与空白对照组之间各项检测结果无显著差异。结论 Gen对急性酒精性肝损伤有预防保护效果,有影响乙醇代谢酶活性作用,缓解乙醇代谢产生的氧化应激。