仙鹤草不同提取物对运动性疲劳大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的：观察运动性疲劳大鼠下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴变化及中药仙鹤草不同提取物的干预作用。方法：选用sD大鼠,随机分为正常组、模型组、仙鹤草水提取物组、仙鹤草醇提取物组。采用跑台运动法建立运动性疲劳大鼠模型,给予不同仙鹤草提取物干预,检测大鼠行为学及HPA轴的变化。结果：运动性疲劳模型大鼠出现行为学异常,悬挂停止挣扎时间明显增加（P〈0．01）,力竭运动时间明显减少（P〈0．01）;HPA轴亢进,皮质醇、ACTH含量升高（P〈0．05,P〈0．01）。仙鹤草不同提取物能减少悬挂停止挣扎时间（P〈0．05）,增加力竭运动时间（P〈0．05）,降低皮质醇、ACTH含量（P〈0．05,P〈0．01）,以醇提取物效果更佳。结论：仙鹤草提取物对运动性疲劳大鼠具明显的治疗作用,其作用机制可能与其能抑制HPA轴的兴奋性,降低皮质醇、ACTH水平有关。     

补气活血方抗运动性疲劳的实验研究

目的:探讨中药(非禁用药物)补气活血方对抗运动性疲劳的作用。方法:以小鼠为实验动物,中药组灌服补气活血方,运动对照组和正常组灌同等量的生理盐水,每组20只。检测各组小鼠游泳至力竭后骨骼肌中超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶、乳酸脱氢酶(LDH)活性,并测定血清中肌酸激酶、乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果:实验组小鼠骨骼肌的SOD、肌酸激酶、LDH活性和血清肌酸激酶、LDH活性均出现明显的恢复,而运动对照组小鼠骨骼肌SOD,肌酸激酶和LDH活性显著下降,血清肌酸激酶和LDH的活性显著上升,差异有显著性意义(P均<0.01)。结论:补气活血方具有抗运动性疲劳,提高运动能力的作用。     

电针肾俞、足三里穴防治大鼠运动性疲劳的实验研究

目的：观察电针肾俞、足三里穴对大鼠运动性疲劳的防治作用及机制。方法：建立运动性疲劳大鼠模型,随机分成治疗组和对照组．治疗组大鼠力竭游泳后电针右侧肾俞、足三里穴30min,1次／d,共10次;对照组大鼠固定30min,1次／d．共10次。检测并比较2组大鼠的游泳耐力时间、血糖、血清乳酸、血清乳酸脱氢酶、肌酸肌酶指标。结果：治疗后治疗组大鼠力竭游泳耐力时间比治疗前明显延长．对照组大鼠治疗前后无显著性差异：治疗后治疗组大鼠力竭游泳耐力时间、血清乳酸脱氢酶、血清乳酸、肌酸肌酶等均明显低于对照组,血糖明显高于对照组。结论：电针肾俞、足三里穴可激发体内贮备能源并增加运动疲劳大鼠体内糖贮备,保持体内血糖浓度水平,增强机体有氧代谢能力,升高血红蛋白,提高携氧能力．并同时提高糖异生各酶活力,提高机体血乳酸清除能力,改善骨骼肌能量代谢,减轻和避免疲劳对肌纤维的损伤。     

不同针灸疗法抗大鼠运动性疲劳疗效比较

目的:寻求足三里穴抗运动性疲劳的最佳刺激途径。方法:通过跑台法建立大鼠运动性疲劳模型,分别采用艾灸、经皮穴位电刺激(TEAS)、穴位注射等方法刺激大鼠"足三里"穴,观察毛刷刺激频率及血清LD、SOD的改变。LD检测采用酶法,SOD检测采用黄嘌呤氧化酶法。结果:第7周,各治疗组与模型对照组比较,所需毛刷刺激频率明显少;TEAS组第7周所需刺激频率明显少于第5周。治疗前,各跑台组与安静对照组比较,大鼠SOD浓度、LD浓度明显升高;治疗后与治疗前比较,各治疗组SOD浓度、LD浓度明显下降。结论:TEAS、穴位注射和艾灸刺激"足三里"穴均能起到良好的抗运动性疲劳的作用,TEAS疗效略优。     

中医药防治运动性疲劳的研究

采用文献资料法、临床实验法等分析了中医药在防治运动性疲劳方面的独特优势。并对运动性疲劳的中医分型,以及治疗方法进行探讨。     

中医药治疗运动性疲劳研究

运动性疲劳属于中医"虚损"的范畴,中医药治疗运动性疲劳有其独特优势,疗效确切。本研究通过对近十年中医药治疗运动性疲劳的文献进行回顾和梳理,总结分析,找出中医药在抗运动性疲劳方面的规律并提出其存在的不足,为中医药抗运动性疲劳的深入研究提供一些思路。     

针灸治疗运动性疲劳的研究进展

根据近10年所发表的针灸文献报道,对针灸治疗运动性疲劳的取穴及治疗特点、观察指标和针灸疗效的评价、并对目前临床研究中存在的问题及今后研究的重点提出了建设性意见.     

F1口服液防治小白鼠运动性疲劳的实验研究

1 实验材料 动物:小白鼠由广西医科大学动物室提供,昆明种。雄雌均有。药物:F_1口服液由广西体育科学研究所提供(淫羊藿、黄芪、螺旋藻等组成)。甲基睾丸素片,5mg/片,批号:93081江苏,镇江第二制药厂。2 方法与结果2.1 F_1口服液对雄性小白鼠负重游泳耐疲劳的影响 取18～21g雄性小鼠,随机分为5组,F_1口服液分为大、小剂量组,给药量分别相当于原药液24ml/kg.d、12ml/kg.d。阳性组给予甲基睾丸素6mg/kg.d。阴性组给予同体积NS即0.2ml/     

健力颗粒对运动性疲劳能量代谢与自由基影响的实验研究

目的:观察健力颗粒对运动性疲劳能量代谢与自由基的影响,探讨其抗运动性疲劳的作用机制。方法:游泳法建立慢性力竭性运动性疲劳模型,测定血清尿素氮、肝糖元、肌糖元,心肌、骨胳肌及肝脏丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与阴性对照组相比,健力颗粒各剂量组和阳性组血清尿素氮降低,肝糖元和肌糖元增加;MDA含量减少,SOD活性提高(P<0.05～P<0.01)。健力颗粒中、高剂量组作用优于阳性组(P<0.05)。结论:健力颗粒能改善实验大鼠能量代谢与自由基代谢,具有较好的抗运动性疲劳作用。     

仙鹤草提取物对兔血压的影响

目的：研究仙鹤草对兔血压的影响。方法：用颈动脉插管法，连接MS2000多媒体生物信号记录系统，测这仙鹤草水提物和醇提物（相当于原药材0．75、1．5、3．0g/kg,iv)给药前及药后0．5、1．5、3、5、10min时的收缩压、舒张压、平均动脉和心率。结果：小剂量水提物降压作用不明显，但使心率加快，中、高剂量则使血压下降；3个剂量的醇提物均见血压下降。结果：小剂量水提物降压作用不明显，但使心率加快，中、高剂量则使血压下降；3个剂量的醇提物均见血压下降，且中、高剂量组可见心率减慢；药后0．5－1．5min作用达高峰，3－5min后血压和心率基本恢复正常；醇提物对去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的作用无明显影响，但阿托品能减弱其降压作用。结论：仙鹤草提取物能降低兔血压，且醇提物降压作用强于水提物。     

三勒浆抗疲劳液对慢性疲劳动物模型影响的实验研究

目的观察三勒浆抗疲劳液对慢性疲劳大鼠模型的多因素影响作用，为深入探讨其药理学作用的机制奠定基础。方法采用长时间反复强迫大鼠游泳及束缚四肢（限制大鼠的活动）法，造成慢性疲劳的大鼠模型，悬尾法及力竭游泳法考查模型动物行为学指标，并采用ELISA法测定其细胞因子IL-1b、IL-6及神经递质5-HT。结果空白对照组动物一般情况、行为学观察及IL-1b、IL-6、5-HT等多项指标与模型组比较差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01），证明模型成立。而三勒浆抗疲劳液具有改善造模大鼠一般情况及行为学指标的作用。同时上调血清中IL-1b及脑组织中5-HT，与模型对照组比较，差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。结论用强迫大鼠游泳（30min／d）及束缚四肢法（3h／d）造模，所形成的慢性疲劳大鼠模型更趋向于因心理应激所形成的机体症状性疲劳模型，三勒浆抗疲劳液对此种慢性疲劳大鼠模型的一般情况、行为学指标均有明显的改善作用，对IL-1b、5-HT的上调，可能为其药理学作用机理。     

姜黄素抗肺纤维化大鼠自由基损伤作用的实验研究

目的:研究姜黄素抗肺纤维化大鼠自由基损伤的作用和作用机制。方法:SD雄性大鼠,分为假手术组,模型组,醋酸泼尼松组,姜黄素高、中、低剂量组,每组24只。除假手术组外其余各组大鼠气管内一次性滴注盐酸博莱霉素,假手术组大鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水。造模后第1天开始给药,持续到处死动物的前一天。姜黄素高、中、低剂量组分别为200,100,50 mg.kg^-1.d^-1,醋酸泼尼松组分0.56 mg.kg^-1.d^-1,假手术组,模型组分别灌服等体积的生理盐水。分别测定7,14,28 d时大鼠肺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量。结果:姜黄素能提高大鼠体内的GSH-Px和SOD水平,降低MDA水平和iNOS水平。结论:姜黄素能调节肺纤维化大鼠体内自由基水平,减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤,是该药防治肺纤维化的作用机制。     

强力霉素凝胶治疗大鼠口腔溃疡的实验研究

目的研究强力霉素对口腔溃疡的治疗作用,为临床用药提供指导。方法采用60%水醋酸酸蚀SD大鼠口腔颊黏膜建立大鼠溃疡模型。取36只造模成功大鼠随机分为3组,每组12只,分别给予高低剂量强力霉素及空白凝胶作局部治疗,分别于用药第2天、第4天、第6天每组处死4只大鼠,经过切取标本,石蜡包埋,制片,HE染色、麦氏染色和免疫组化染色后,于光镜下进行观察。结果用药后,强力霉素高低剂量组较对照组炎性渗出明显减少,充血情况明显减轻,胶原纤维降解、MMP-9的表达明显减少,溃疡愈合更快。结论强力霉素可能是通过抑制MMP-9的表达,减少胶原纤维的降解,促进口腔溃疡愈合。     

丹参总提物抗运动性疲劳作用研究

目的:观察丹参总提物(DSH)对小鼠抗运动性疲劳作用。方法:采用转轮式疲劳仪制备小鼠疲劳模型,测定运动力竭时间、血乳酸(LD)、血尿素氮(BUN)和肝组织中肝糖元(HG)含量,观察丹参总提物的抗疲劳作用;测定血清乳酸脱氢酶(LDH)活性、全血中血红蛋白浓度(Hb)以及氧化损伤指标骨骼肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,探讨丹参总提物抗疲劳作用的相关机制。结果:DSH可明显延长实验小鼠运动力竭时间,显著降低小鼠运动后血清LD和BUN含量,提高小鼠血清LDH活性,显著增加HG的储备量和降低血清MDA含量。结论:DSH具有明显的抗疲劳作用,其抗疲劳机制可能与增加乳酸脱氢酶活性、肝糖元储备以及抗氧化作用有关。     

复方丹参对自由基致大鼠离体心脏损伤的保护作用

目的:观察对家兔灌胃给予复方丹参后,其含药血清对大鼠离体灌流心脏内外源性自由基所致心肌损伤的保护作用。方法:家兔每日2次灌胃给予复方丹参5mL/kg,连续3天,末次给药后60min取血,分离血清。将含药血清加到Langendorff法灌流的离体心脏,记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(+dp/dmt ax)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR),定时收集冠脉流出液测定冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性,再灌结束时测定心肌组织中丙二醛(MDA)含量。结果:以含0.25μmol/L 1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)或0.06μmol/L次黄嘌呤(HX)和2.0μ/L黄嘌呤氧化酶(XO)的K-H液灌流心脏10min,可显著降低LVP、+dp/dtm ax,升高LVEDP,增加CK和MDA释放;预先用含药血清灌流心脏10min,可显著改善DPPH或HX+XO所致心功能损伤,减少CK和MDA释放。结论:含复方丹参血清对DP-PH或HX+XO诱导内外源性自由基所致心肌损伤具有明显保护作用。     

维药阿里红多糖对小鼠抗氧化能力及运动免疫抑制的影响研究

摘 要：目的：探讨维药阿里红多糖（FoP）的抗运动疲劳及运动免疫抑制作用,为维药阿里红作为天然抗氧化剂及免疫调节剂的开发利用提供实验依据。方法：通过递增负荷跑台运动建立长期运动疲劳及运动免疫抑制模型,不同剂量FoP作用于实验动物,将实验动物随机分为阳性对照组、阴性对照组、低剂量FoP（20 mg?kg-1）+运动组、中剂量FoP（40 mg?kg-1）+运动组、高剂量FoP（80 mg?kg-1）+运动组,每周灌胃6d,共8w,灌胃期间进行递增负荷跑台运动。8w后处死取材,试剂盒检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血红蛋白（HB）、肌酸激酶（CK）水平,RT-PCR检测IL-4mRNA、INF-γ mRNA相对表达量。结果：与阳性对照组比较,FoP可以显著提高小鼠HB水平,FoP各剂量组血清CK水平出现显著下降;与阳性对照组比较,FoP组可显著消除MDA,FoP各剂量组间无显著差异;FoP各剂量组及阴性对照组血清SOD含量显著高于阳性对照组;FoP各剂量组IL-4 mRNA/INF-γmRNA比值基本处于平衡状态。结论：维药阿里红多糖可以有效促进机体疲劳恢复,加快自由基的清除,并显著改善机体的抗氧化能力及免疫状态。     

健力颗粒对运动性疲劳免疫功能影响的实验研究

目的：通过实验研究,观察健力颗粒对运动性疲劳免疫功能的影响,探讨其抗运动性疲劳的作用机制。方法：采用SPF级健康SD大鼠,随机分为正常对照组、阳性对照组（三勒浆组）、健力颗粒低剂量、中剂量及高剂量组。游泳法建立慢性力竭性运动性疲劳模型,摘除大鼠眼球取血,检测动物T淋巴细胞增殖能力,NK细胞活性及IL-1,IL-6的活性。结果：与正常对照组相比,健力颗粒各剂量组和三勒浆组能增强T细胞的增殖活力,使NK细胞杀伤活性I、L-1活性以及IL-6的含量显著提高（P〈0.05,P〈0.01）。健力颗粒高剂量组作用优于三勒浆组（P〈0.05）。结论：明显提高抗疲劳能力。健力颗粒能改善实验大鼠免疫功能,具有较好的抗运动性疲劳作用。     

抗疲劳复方筛选及抗小鼠运动性疲劳的机制研究

目的:从淫羊藿、灵芝和红景天三味中药提取物不同剂量配伍中筛选出抗运动性疲劳效果最佳的复方,并研究其作用机制。方法:建立小鼠游泳疲劳模型,采用正交实验,观察游泳时间(t)、睾酮(T)、肝糖原(HG)等指标的变化,筛选出抗疲劳复方。结果:以淫羊藿提取物200 mg/kg和灵芝提取物250 mg/kg的比例组成的复方效果最佳。复方组游泳时间(P<0.05)和HG(P<0.01)较其他两组明显增加。结论:抗疲劳复方具有抗运动性疲劳的作用;HG增高可能为其机制。     

乳结消丸对乳腺增生病大鼠性激素水平影响的实验研究

目的通过观察乳结消丸对实验大鼠乳腺增生病的治疗作用,探讨乳结消丸治疗乳腺增生病的机制。方法选用健康实验大鼠48只,随机分为6组,分别为空白对照组,模型对照组,逍遥丸组,乳结消丸高、中、低剂量组。采用雌、孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生病模型。分别使用乳结消丸和逍遥丸灌胃给药,测定各组血浆中雌二醇(E2)、孕酮(P)的含量。结果模型对照组大鼠血清E2明显高于空白对照组(P0.01),P水平明显低于空白对照组(P0.01)。乳结消丸高、中、低治疗组E2均低于模型对照组(P均0.01),P水平均升高(P均0.01)。乳结消丸高剂量组与逍遥丸组比较,E2明显降低(P0.05),P明显升高(P0.05)。结论乳结消丸对乳腺增生病大鼠血清E2和P水平有调节作用,该药治疗乳腺增生病是通过对内分泌激素调节而实现的。