自噬与肾脏疾病

自噬是由溶酶体介导的蛋白质和细胞器的降解过程,参与清除衰老的细胞器及破坏的蛋白质,维持细胞内环境稳定.自噬现象高度保守,几乎存在于所有物种,广泛作用于细胞生长、增生及肿瘤发生等过程.正常肾组织也存在基础自噬,近年有研究报道自噬异常可导致肾脏固有细胞损伤及多种肾脏疾病,人们已逐渐认识到自噬在肾脏疾病发生发展中的作用.本文就自噬及其在肾脏疾病中的相关研究加以综述,从而为相关疾病的机制研究及治疗提供新思路.     

自噬在肝脏疾病中的研究进展

自噬(autophagy)是一种进化保守的溶酶体依赖的自身降解途径,是细胞在遇到应激反应等刺激时,将细胞质内多余的蛋白质或损伤的细胞器等物质包绕至自噬体中并与溶酶体结合将其降解的过程.自噬几乎存在于所有真核细胞,不仅参与维持细胞内环境稳定及生长、分化的重要过程,而且是细胞面临饥饿、生长因子匮乏等应激环境的应对策略.自噬在多种生理过程中发挥重要作用,自噬缺陷则与许多疾病的发生密切相关,如肿瘤、神经退行性疾病.自噬在肝脏疾病中的研究日益增多,自噬水平的变化对肝脏生理功能和疾病发生的影响及如何通过调控自噬治疗肝脏疾病成为研究的热点.现对自噬在肝脏中的生理功能及其在几种常见肝脏疾病发生和治疗中的作用做一综述.     

自噬与自身免疫性甲状腺疾病

自噬是细胞的一个重要生物学过程,它对维持细胞存活和自身稳态发挥重要作用.大量研究表明,自噬及其相关蛋白参与调控淋巴细胞发育和免疫应答,在多种自身免疫性疾病中发挥着重要的调控作用.近年研究发现,细胞自噬与自身免疫性甲状腺疾病的发生、发展密切相关,结合近几年自身免疫性甲状腺疾病与自噬相关的报道,对自噬形成过程中的分子调控机制、自噬与自身免疫性甲状腺疾病的关系进行综述.     

细胞自噬在支气管哮喘中的研究进展与展望

自噬是一种溶酶体降解途径,它对于细胞的生存、分化、发展及内环境的稳定起到重要作用.近年来备受关注,但国内外对细胞自噬的研究多集中在肿瘤、神经肌肉、以及免疫系统疾病的研究,少有其在支气管哮喘(简称哮喘)的研究,本文主要对近几年细胞自噬在肺部疾病及哮喘中的研究进展进行综述,从遗传多态性,免疫应答,气道重塑及纤维化三方面,探讨自噬在哮喘发病过程中可能的机制.     

自噬在支气管哮喘发病机制中的作用

自噬是一种防御和应激调控机制.细胞可以通过自噬调节其生物活性及功能.近年来研究发现,自噬参与代谢性疾病、神经退行性病变、感染、免疫和肿瘤等疾病的发生发展.支气管哮喘是一种具有明显家族聚集倾向的多基因遗传性疾病,它的发生受遗传因素和环境因素的双重影响.自噬主要在固有免疫及获得性免疫、病原体感染、遗传因素等支气管哮喘发病机制中起重要作用.     

细胞自噬和衰老及衰老相关疾病

细胞自噬和衰老及衰老相关疾病密切相关。从自噬角度延缓衰老和治疗衰老相关疾病的方法包括使用自噬诱导剂、抗氧化剂和热量限制。本文就自噬和衰老及衰老相关疾病的关系及机制方面做一综述,以提高临床医师的认识。     

线粒体自噬在COPD发病机制中作用的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是最常见的呼吸系统疾病之一.自噬是内质网膜包裹并降解异常蛋白质和细胞器的细胞途径,对维持细胞正常生理功能至关重要.线粒体是细胞中最重要的细胞器,主要参与能量生成和氧化还原反应等重要细胞过程.线粒体自噬是一种选择性清除损伤线粒体的自噬过程,是维持线粒体功能和数量正常的重要途径.越来越多的研究发现,线粒体自噬在COPD的病理生理过程中发挥着重要作用,故本文将线粒体自噬在COPD发病机制中的作用进行综述.     

细胞自噬在肝脏疾病中的作用

近年来,越来越多的证据表明细胞自噬在慢性肝炎病毒感染、酒精性肝病、脂肪肝等各种类型的肝脏疾病的发生发展中起到重要作用,成为关注和研究的新焦点。自噬是指细胞利用溶酶体大范围降解长寿命蛋白质、大分子物质、核糖体及受损细胞器的过程。简述了各种肝脏疾病与细胞自噬的关系,认为探索细胞自噬在肝病机制中所扮演的角色,将可能成为治疗肝脏疾病的一个新靶点。     

自噬在HBV及相关肝脏疾病中的双重作用

自噬是一种溶酶体降解过程,其在疾病的发生发展中具有双重作用,即自噬促进细胞存活,又可诱导细胞死亡。简述了自噬在HBV、慢性乙型肝炎、肝纤维化及肝细胞癌中的双重作用,以及自噬在相关肝脏疾病中的作用机制。提出了细胞自噬可能是未来HBV相关肝病治疗的研究方向,为肝纤维化和肝细胞癌的治疗提供了新思路。     

自噬在心脏疾病中的研究

自噬是一个高度保守的蛋白质和细胞器分解过程,这个过程可使蛋白质再循环及清除衰老的细胞器,自噬与细胞内环境稳定及组织器官发育等多种细胞活动有关。近年来有研究表明自噬与多种疾病有关,如神经肌肉变性疾病、癌症及心脏疾病。在正常心脏中,存在着低水平的自噬活动,若自噬缺陷可引起心功能不全甚至心力衰竭,在心脏后负荷过重、缺血及缺血再灌注损伤中也可观察到自噬活动的增加,自噬的缺陷与增多都与疾病的进展有关,该文就自噬在心脏疾病中的相关研究作一综述。     

ROS介导的自噬在心血管疾病中的作用

心血管疾病是一类严重危害人类健康的重大疾病。活性氧簇（ROS）既可引起氧化应激反应直接参与心血管疾病的发生，又可诱导自噬的启动，而贯穿于心血管疾病的始终。本文就ROS与自噬的作用以及ROS介导的自噬在动脉粥样硬化、心肌缺血/再灌注损伤及心力衰竭中的作用进行阐述，以期为临床心血管疾病的防治提供新思路。     

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白介导的自噬在心血管疾病中作用的研究进展

自噬是生物进化过程中高度保守、依赖溶酶体的胞内降解途径。在心血管系统中,基础水平的自噬是维持心脏结构和功能稳态的一种机制;在应激状态下,自噬适度激活可保护心肌细胞免受应激损伤,而过度激活则会加重心肌损伤,从而参与多种心血管疾病的病理生理过程。生物体内存在多种自噬调控机制,其中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白是自噬的关键负调控因子,研究其介导的自噬在心血管疾病中的作用机制,有助于探索临床预防和治疗心血管疾病的新靶点。     

线粒体自噬在心血管疾病中的作用

自噬对于组成心血管系统的细胞（如心肌细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞等）的细胞内稳态和生理功能的维持具有重要作用。线粒体自噬是以损伤的线粒体作为自噬底物的一种选择性自噬。由于线粒体是生物能量的主要来源且心血管系统对能量要求较高，线粒体自噬在心血管稳态的维持中尤为重要。研究证实线粒体自噬在心肌梗死、心力衰竭和动脉粥样硬化等疾病中扮演重要角色。本文概述了线粒体自噬的主要调控通路，并阐述了线粒体自噬与心血管疾病之间的密切联系。     

细胞自噬与心血管疾病中炎症反应的相关性

细胞自噬既是保守的细胞防御机制,也是程序性细胞死亡(即调亡)机制,其可维持细胞自身内环境的稳态。心血管疾病多伴有炎症反应并与细胞自噬密切相关。新近研究表明:一方面,自噬可以通过清除堆积蛋白和保持线粒体稳态对抗心血管疾病的炎症反应,此效应可能与抑制炎症小体以及钙蛋白酶依赖的白介素-1α的活性有关;另一方面,自噬在某些情况下也可促进炎症反应,自噬相关蛋白和高尔基体重组-堆叠蛋白参与了自噬的促炎效应。以本文简要综述细胞自噬在心血管疾病炎症反应中的作用,探讨自噬与炎症反应的相关分子机制,为心血管疾病中炎症反应的治疗提供新的思路。     

心血管疾病中心肌纤维化与自噬的相关性研究进展

心肌纤维化是由多种病理因素导致心脏疾病发展至一定阶段所具有的共同病理改变,是心室重构的主要原因。心肌纤维化与高血压性心脏病、缺血性心肌病、肥厚性心肌病、扩张性心肌病、病毒性心肌炎及糖尿病心肌病等多种心血管疾病密切相关。自噬在心肌细胞的存活及其维持心肌的收缩功能等方面起着重要作用,有研究显示自噬与心肌纤维化存在一定的联系。本文就心肌纤维化的发病机制及自噬在各种心血管疾病中的作用做一综述,旨在为心肌纤维化的防治提供更为特异和有效的作用靶点。     

自噬在天然药物活性成分抗心血管衰老中的作用

心血管系统维持着机体正常的生命活动,心血管系统衰老可引发高血压、动脉粥样硬化、心力衰竭、心肌梗死等疾病。自噬是一种溶酶体依赖性降解途径,其水平随着年龄增加而逐渐降低,一方面提高机体自噬可延缓细胞和组织衰老,另一方面自噬水平的过度激活可诱导细胞自噬性死亡、加速衰老。某些天然药物活性成分能调节自噬,并改善心血管系统衰老。它们可能是通过调节细胞自噬发挥对心血管系统衰老的保护作用。因此,文章就自噬在天然药物活性成分延缓心血管系统衰老中的作用及研究进展进行综述。     

Cardiovascular Autophagy: Crossroads of Pathology, Pharmacology and Toxicology

Cardiovascular disease (CVD) remains the leading cause of death worldwide, despite the significant advances in medicine. Autophagy, a process of self-cannibalization employed by mammalian cells for the recycling of cellular contents, is altered not only in a number of CVDs, but in other diseases, as well. Many FDA-approved drugs are known to induce autophagy-mediated side effects in the cardiovascular system. In some cases, such drug-induced autophagy could be harnessed and used for treating CVD, greatly reducing the duration and cost of CVD treatments. However, because the induction of autophagy in cardiovascular targets can be both adaptive and maladaptive under specific settings, the challenge is to determine whether the changes stimulated by drug-induced autophagy are, in fact, beneficial. In this review, we surveyed a number of CVDs in which autophagy is known to occur, and we also address the role of FDA-approved drugs for which autophagy-mediated side effects occur within the cardiovascular system. The therapeutic potential of using small molecule modulators of autophagy in the management of CVD progression is discussed.     

自噬在心血管疾病中的作用

自噬是一种维持细胞稳态的重要通路。在特定环境下,细胞中的多余蛋白质和受损细胞器通过自噬这一途径被降解。自噬在多种心血管疾病中的作用正逐渐被阐明,例如缺血/再灌注损伤、动脉粥样硬化、心律失常、高血压和心力衰竭等。本文介绍了影响自噬基本过程的主要分子和调控自噬活性的机制,讨论了自噬与多种心血管疾病之间的关系。     

限食疗法对心血管疾病预防及治疗的研究进展

限食疗法被认为是延缓肥胖、糖尿病及心血管疾病等慢性疾病发生、发展最有效的非药物干预措施之一.目前研究认为,即使是短期限食,亦能安全、有效地预防及治疗心血管疾病.限食可减轻心室肥厚、降低动脉粥样硬化风险、改善心肌缺血及心功能等,其机制可能包括抑制氧化应激、减轻炎性反应、改善线粒体功能、调节心肌凋亡及自噬等.     

自噬与病毒性心肌炎关系研究进展

自噬（autophagy）是细胞依赖溶酶体对胞内蛋白质和受损细胞器进行降解的一条重要途径。细胞自噬受各种因子的精密调节,是细胞清除损伤物质和维持细胞稳态的重要调节方式,与心血管疾病、肿瘤和神经退行性疾病发生密切相关［1］。近几年有文献报道病毒性心肌炎中存在细胞自噬现象［2~4］,结合作者前期试验在小鼠病毒性心肌炎模型中亦观察到细胞自噬现象,因此本文就自噬与病毒性心肌炎的关系进行综述。