高压氧治疗对2型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡和超微结构的影响

目的 探讨高压氧对糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡和超微结构的影响.方法 8只Wistar大鼠为正常对照组(对照组),空腹血糖16.7 mmol/L以上的24只Goto-Kakizaki (GK)大鼠,根据血糖高低排序后采用数字表法分为模型组、二甲双胍组、高压氧组,每组8只.对照组、模型组、高压氧组每天按5 ml/kg灌服纯净水,二甲双胍组按250 mg/kg灌服二甲双胍混悬液,高压氧组每天1次高压氧治疗.3周后,各组大鼠用异氟醚麻醉后取胰腺,部分组织制成电镜切片观察,部分组织制成石蜡切片后分别进行苏木素-伊红(HE)染色、原位末端标记法(TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)法检测胰岛细胞凋亡,免疫组织化学二步法对胰岛进行半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)标记.结果 电镜观.察到模型组胰岛细胞线粒体明显肿胀、脱颗粒、呈空泡状,高压氧组胰岛细胞线粒体病变较模型组病变轻.各组均有胰岛细胞凋亡发生,高压氧组凋亡指数(AI)为(1.57±0.33)％,caspase-3阳性细胞积分光密度值(IOD)为10.22 ±4.61,模型组AI和IOD值分别为(4.88±0.51)％和14.65 ±4.8,2组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),与对照组[AI为(1.16±0.31)％,IOD值为5.36 ±2.34]、二甲双胍组[AI为(1.72±0.14)％,IOD值为9.37 ±4.64]比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 高压氧可保护线粒体膜,减轻高血糖对线粒体的损伤,抑制2型糖尿病大鼠胰岛细胞的凋亡和caspase-3抗原的表达,有利于糖尿病的治疗.     

TNF-α、Caspase-3在大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡中相关性研究

目的探讨大鼠脊髓损伤后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在神经细胞凋亡中的动态表达,验证TNF-α和Caspase-3之间的相关性。方法将70只成年健康SD大鼠按Nystrom法建立大鼠脊髓(T8、T9)急性压迫损伤模型,HE染色观察脊髓组织病理学变化;免疫组化染色测定各时间点TNF-α、Caspase-3的表达变化;原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸(d UTP)标记法(TUNEL法)检测神经细胞的凋亡水平;通过Western blot法检测大鼠脊髓中TNF-α、Caspase-3蛋白的表达水平。结果正常大鼠脊髓神经细胞TNF-α、Caspase-3的阳性细胞表达率较少;脊髓损伤后8 h,脊髓神经细胞中TNF-α、Caspase-3的阳性表达率明显增多,分别为(24.13%±3.02%)及(40.79%±3.43%),1 d达高峰,分别为(51.36%±4.26%)及(70.78%±5.97%),3 d表达减弱,分别为(20.24%±2.93%)及(37.71%±2.88%),与正常大鼠比较,差异有统计学意义(P<0.01)。TUNEL阳性细胞率在大鼠脊髓损伤后8 h明显增多(39.81%±2.27%),1 d达高峰(71.58%±3.87%),3 d表达减弱(40.55%±2.36%),与正常大鼠比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。大鼠脊髓损伤后1 d,与损伤组比较,抑制剂组TNF-α、Caspase-3、TUNEL阳性细胞率明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。造模后7 d,与空白对照组比较,损伤组TNF-α、Caspase-3蛋白的表达上升;与损伤组比较,抑制剂组TNF-α、Caspase-3蛋白的表达下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脊髓损伤后TNF-α、Caspase-3的表达增强,TNF-α抑制剂使Caspase-3表达减弱,且其参与了脊髓损伤细胞凋亡的调节。     

Caspase-3对5-ALA诱导鳞状细胞癌Colo-16细胞凋亡效应的影响

 目的 探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)对光敏剂5-氨基酮戊酸(5-ALA)诱导鳞状细胞癌Colo-16细胞凋亡效应的影响。方法 取对数生长期的Colo-16细胞用于实验,将细胞分为对照组、5-ALA-光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)组和Caspase-3抑制剂组(Z-DEVD-FMK),对照组不给予光敏剂和照光处理,5-ALA-PDT组给予0.4 mg/ml的5-ALA避光孵育4 h后,采用(功率密度10 mW/cm²,能量密度2.5 J/cm²)激光照射3 min,之后继续培养12 h。Caspase-3抑制剂组除孵育时同时加入Z-DEVD-FMK(终浓度40 μmol),其余处理与5-ALA-PDT组相同。实验后收集各组细胞,通过免疫荧光观察各组细胞胞内Caspase-3荧光强度的变化,通过流式细胞术检测活性Caspase-3阳性细胞百分率和细胞凋亡率。结果 免疫荧光结果发现对照组和Caspase-3抑制剂组Colo-16细胞胞浆中有微弱绿色荧光,表明Caspase-3表达量低,而5-ALA-PDT组中绿色荧光显著增强,表明其胞浆内Caspase-3含量显著增高。流式细胞仪的检测结果显示,对照组、5-ALA-PDT组和Caspase-3抑制剂组active-Caspase-3阳性细胞百分率分别为(2.26±0.16)％、(32.16±1.31)％和(3.36±0.31)％,5-ALA-PDT组高于对照组和Caspase-3抑制剂组,差异有统计学差异(P<0.05)。对照组、5-ALA-PDT组和Caspase-3抑制剂组的凋亡率分别为(2.35±0.22)％、(31.55±3.68)％和(11.46±2.25)％,三组之间两两比较,差异都有统计学意义(P<0.01)。结论 5-ALA-PDT可以诱导Colo-16细胞发生凋亡,且这种效应与caspase-3的激活密切相关。     

醋酸铅对人肾小球系膜细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的探讨醋酸铅对人肾小球系膜细胞(HRMC)凋亡及Caspase-3表达的影响。方法取对数生长期的HRMC,分别采用含0、5、10、20μmol/L醋酸铅的完全培养液培养,于6、12、24、48h后以MTT法检测细胞增殖情况,并于培养24h后采用Hochest33342-PI染色法观测细胞的形态学变化,RT-PCR检测Caspase-3 mRNA的表达,细胞免疫化学法和Western blotting检测Caspase-3蛋白的表达。结果与对照组(0μmol/L)相比,5、10、20μmol/L的醋酸铅可不同程度地抑制HRMC的增殖(P<0.01)。Hochest33342-PI染色显示醋酸铅作用后HRMC呈凋亡形态学改变,细胞数量减少,核染色质凝集,核膜破裂。RT-PCR显示醋酸铅作用后Caspase-3 mRNA表达升高。细胞免疫化学和Western blotting检测显示醋酸铅作用后Caspase-3蛋白表达升高。结论醋酸铅可促进人肾小球系膜细胞凋亡,Caspase-3参与了该过程。     

布美他尼对心脏骤停复苏后大鼠海马神经细胞水通道蛋白-4表达及凋亡的影响

目的观察布美他尼对心脏骤停复苏后大鼠海马神经细胞水通道蛋白一4（AQP4）表达及凋亡的影响。方法将40只成年雄性健康的SD大鼠随机分为3组：空白对照组、心肺复苏组、布美他尼干预组。空白对照组只行气管插管、股动脉置管等操作,机械通气1h后处死取脑。心肺复苏组在行气管插管、股动脉置管等操作后,建立窒息致心脏骤停复苏模型。复苏后至观察时间点处死取脑。布美他尼组在心肺复苏组的基础上在复苏后立即予布美他尼干预,至观察时间点处死大鼠取脑。利用实时逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）技术测定各组大鼠海马组织AQP4mRNA和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）mRNA的表达量,并对结果进行统计学分析。结果心肺复苏组的AQP4mRNA和caspase-3mRNA表达量较空白对照组有显著升高（P〈0．05）,同时布美他尼组AQP4mRNA和caspase-3mRNA表达量较相对应观察时间点的心肺复苏组有明显下降（P〈0．05）。结论布美他尼能抑制心脏骤停复苏后引起的脑神经细胞AQP4的表达,并能减少神经细胞的凋亡。     

高压氧对缺氧缺血新生大鼠脑组织存活素及细胞凋亡蛋白酶-3表达的影响

目的 观察高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)后脑组织存活素(survivin)及细胞凋亡蛋白酶-3(caspase-3)表达的影响,并探讨其保护机制.方法 144只7 d龄SD大鼠随机分为对照组(n=16)、新生HIBD组(n=64)及HBO治疗组(n=64).采用经典的Rice法制作缺氧缺血性脑损伤模型,应用Epics XL流式细胞仪检测细胞凋亡情况,并应用免疫组织化学法检测Survivin和Caspase-3表达变化.结果 与对照组相比,HIBD组细胞凋亡率及Survivin、Caspase-3表达水平明显升高,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).通过相关性分析,HBO治疗可促进存活素表达,其表达水平和caspase-3表达负相关.结论 HBO可能通过增加抗凋亡因子Survivin表达来抑制Caspase-3激活,减少缺氧缺血性脑损伤后细胞凋亡,发挥神经保护作用.     

波形蛋白在细胞凋亡中的变化

波形蛋白(vimentin)是一种中间纤维蛋白，由单一多肽链构成，主要分布在中胚层来源的组织中。在细胞中，波形蛋白主要作为结构蛋白起作用。在细胞凋亡过程中，波形蛋白很快被水解。其主要的裂解位点分别位于Asp85和Asp259位置；波形蛋白的裂解是由半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶(caspase)或被该酶激活的一组蛋白酶介导的；由caspase介导的波形蛋白在Asp85位的裂解导致产生一个N端小片段，此片段能够诱导依赖于caspase的细胞凋亡。     

大鼠脊髓损伤后Caspase-3表达和神经细胞凋亡相关性研究

目的　研究大鼠脊髓损伤后半胱氨酸蛋白酶 3(Caspase 3)的表达变化 ,探讨与神经细胞凋亡发生的关系。方法　建立大鼠脊髓 (T8、T9)急性压迫损伤模型 ,损伤后 4、8小时和 1、2、3、7、1 4、2 1天免疫组化、半定量逆转录 -聚合酶链式反应 (RT PCR) ,测定各时间点Caspase 3的表达变化 ;原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸 (dUTP)标记法 (TUNEL法 )检测神经细胞的凋亡水平。结果　免疫组化结果显示正常大鼠脊髓神经细胞中很少有Caspase 3表达 (2 .1± 0 .5 ) ;脊髓损伤后 8小时 ,Caspase 3表达阳性的神经细胞明显增加 ,3天达到高峰 (1 89± 1 2 .7,P <0 .0 1 ) ,Caspase 3表达的阳性细胞与凋亡细胞出现的时限相似 ,呈正相关 (r=0 .94 1 )。RT PCR检测到Caspase 3mRNA 4小时开始增高 ,4 8小时达到高峰 (0 .6 34±0 .0 2 8) ,7天后恢复正常 ,早于凋亡出现的时期 ,与神经细胞凋亡水平呈正相关 (r =0 .6 2 2 )。结论　脊髓损伤后Caspase 3表达增强 ,Caspase 3参与了脊髓损伤细胞凋亡的调节     

硫芥诱导大鼠脾脏淋巴细胞凋亡的研究

目的 探讨硫芥诱导脾脏组织淋巴细胞凋亡以及caspase-3在其中的作用.方法 大鼠腹腔注射硫芥,各组动物分别于中毒后1、3、5d后麻醉,开胸取脾.HE染色法观察脾脏组织的病理改变,RT-PCR法检测大鼠脾脏组织caspase-3基因表达,West-em blot法检测caspase-3的蛋白表达.分离脾脏淋巴细胞,制备硫芥染毒细胞模型.DNA琼脂糖凝胶电泳观察caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO对细胞DNA降解的影响;流式细胞仪检测Ac-DEVD-CHO对染毒细胞凋亡峰(即G1亚G1峰)及线粒体跨膜电位(△Ψm)的影响.结果 硫芥中毒大鼠脾脏组织形态发生病理改变,部分淋巴细胞出现了凋亡的特征;脾脏组织caspase-3的mRNA与蛋白表达均增加:mRNA在中毒后1d的表达量与对照组比较具有统计学意义(P＜0.05);蛋白表达在中毒后3d和5d与对照组比较具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).caspase-3的特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO对体外培养的硫芥染毒淋巴细胞的DNA降解和细胞(G1峰左侧凋亡峰的m现有抑制作用.硫芥可导致细胞线粒体跨膜电位降低,随着中毒时间延长,线粒体膜电位的降低更明显.结论 硫芥中毒可导致大鼠脾脏组织损伤,细胞凋亡是其作用机制之一,caspase-3可能参与了这一过程并在其中发挥重要的作用.     

MR细胞凋亡成像研究进展

检测细胞凋亡对于早期发现可能病变及评价疾病早期治疗效果具有重要意义。近年出现的许多基于MRI的新型凋亡探针改善了MR成像质量。通过合成针对细胞膜上外翻的磷脂酰丝氨酸和显示半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性的尺寸更小的探针,提高了探针组织穿透力;为提高探针与靶点结合的特异性,优化了许多原有探针分子结构;基于MR成像新技术,合成了一些新型探针如Caspase-3敏感的纳米聚合性MR探针(C-SNAM),在一定程度上达到了提高信号强度的目的。     

S-亚硝基谷胱甘肽对舱室内大鼠颅脑爆炸伤后继发性脑损伤的作用

目的观察S-亚硝基谷胱甘肽(GSNO)在舱室内大鼠颅脑爆炸伤后继发性脑损伤中的作用,探讨其在舱室颅脑爆炸伤防治中的临床应用价值。方法 88只SD大鼠完全随机分为正常对照组(n=8)、单纯致伤组(n=40)和致伤+GSNO治疗组(n=40);采用二硝基重氮酚(DDNP)纸质点爆源在模拟装甲舱室爆炸,建立颅脑爆炸伤模型。伤后1、6、12、24、48小时取标本。测定脑组织中肿瘤坏子因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)浓度;丙二醛(MDA)浓度及超氧化物岐化酶(SOD)活性;观察脑组织病理学变化。结果致伤组伤后1小时脑组织TNFα-、IL-1β、MDA浓度均明显升高(P0.01),伤后12小时升高达峰值(P0.01),伤后48小时脑组织TNF-α、IL-1β浓度仍显著高于正常对照组(P0.01)。致伤组伤后1小时脑组织SOD活性即显著降低(P0.01),致伤后12小时降低至最低值(P0.01),伤后48小时仍低于正常值。致伤组脑血管内皮细胞肿胀、脑水肿、神经元变性、坏死明显;给予GSNO治疗后各时间点脑组织TNF-α、IL-1β、MDA浓度均较致伤组明显降低,SOD活性明显增高(P0.01或P0.05)。治疗组脑水肿、神经元变性、坏死等表现均较单纯致伤组轻。结论舱室颅脑爆炸伤后可导致大鼠严重的继发性脑损伤;而早期给予GSNO可明显减轻脑组织炎性损伤和氧化损伤,减轻脑水肿及神经元变性、坏死,从而减轻继发性脑损伤。     

舱室爆炸致大鼠腹部损伤伤情分析

目的 探讨舱室爆炸致大鼠腹部损伤的伤情特点及规律.方法 120只SD大鼠随机分为舱内组、舱外组,每组60只.舱内组在模拟装甲舱室内用600mg DDNP瞬时电雷管爆炸;舱外爆炸条件与舱室相同,压力传感器测定冲击波物理参数.观察爆炸后大鼠存活情况及腹内脏器大体形态学改变,并进行损伤严重程度病理学评分.结果 死亡率:舱内组即刻21.7%,舱外组6.7%(χ2=5.551,P=0.018).腹腔脏器损伤发生率:舱内组76.7%,舱外组53.3%(χ2=7.179,P=0.007).舱内组肝、结肠损伤较多,而舱外组结肠、胃损伤率较高.肝损伤以包膜下血肿和裂伤常见,空腔脏器损伤以浆膜下出血常见.病理学评分:舱内组(2.63±1.25)分,舱外组(1.97±0.86)分(Z=-2.394,P=0.017).结论 舱室爆炸致腹部损伤程度较舱外开阔地更严重;舱室爆炸腹部受损器官以肝和结肠为主,开阔地爆炸腹部受损器官以结肠为主.     

大鼠冲击伤复合缺氧肺损伤特点

目的 探讨大鼠冲击伤复合缺氧时肺损伤的特点。方法 健康Wistar大鼠116只，随机分为正常对照组（NG）、单纯冲击伤组（BI）、冲击伤复合缺氧（12．5％O2）Ⅰ组（BHI）和冲击伤复合缺氧（10．0％O2）Ⅱ组（BHⅡ），动态观察大鼠伤后6h内的一般情况、死亡率、肺组织病理改变等。结果 BⅠ组、BHⅠ和BHⅡ组伤后6h的死亡率分别为2．8％，11．1％和41．7％，死亡均发生于伤后3h内。冲击伤后大鼠出现呼吸急促和轻度烦躁不安；当伴有缺氧时，呼吸困难和烦躁明显加重，肺出血、水肿明显重于单纯冲击伤组；这些均与缺氧程度有关。光镜下病理学改变主要为肺出血、中性粒细胞浸润、肺泡内大量红细胞和纤维渗出物，电镀下可见明显肺泡壁断裂、肺泡Ⅱ型上皮细胞板层小体减少等，这些改变均以冲击伤复合缺氧大鼠更为明显。结论 冲击伤复合缺氧后伤情明显加重，死亡率显著增加。主要表现为肺出血水肿、呼吸功能障碍，所伴缺氧程度越高，肺损伤越显著。对冲击伤复合缺氧者的救治首先要做到尽早脱离缺氧环境，同时高度重视肺出血、水肿的救治，尽快改善呼吸功能。     

垂体腺苷酸环化酶激活肽对大鼠创伤性脑损伤后神经细胞凋亡的影响

目的观察大鼠创伤性颅脑损伤(TBI)后神经细胞凋亡现象。应用垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)观察其对损伤后大鼠神经细胞凋亡的影响。方法采用TBI模型,运用原位末端标记(Tunel)技术,观察大鼠中度脑损伤后2小时～3天伤侧大脑皮层、海马神经细胞凋亡情况。结果(1)Tunel染色:伤侧大脑半球广泛存在细胞凋亡,以受伤区周缘为甚,伤后2小时即可见凋亡细胞,2～3天达高峰。(2)PACAP治疗后12小时～3天,伤侧皮层、海马区细胞凋亡数与损伤组比较明显减少(P<0.05)。结论大鼠TBI后,神经元在发生变性、坏死的同时,存在凋亡现象。PACAP能阻滞大鼠TBI后神经细胞的凋亡,具有脑保护作用。     

胸部爆震伤致纵隔气肿的诊断与治疗

目的探讨胸部爆震伤致纵隔气肿临床特点、诊断与治疗要点,提高对其认识及处理。方法回顾性分析厦门大学附属东南医院2012年1月—2018年12月收治14例胸部爆震伤致纵隔气肿患者的临床资料,男性12例,女性2例;年龄18~65岁,平均47.0岁;炸药爆炸伤6例,煤气爆炸伤3例,烟花爆竹爆炸伤2例,高压锅爆炸伤3例;受伤至入院时间为30min^4h。全组病例入院后即明确诊断为纵隔气肿和多发伤,胸部CT示游离气体聚集于纵隔胸膜内结缔组织,患者均出现不同程度胸闷、胸痛,其中出现呼吸困难5例,咳嗽、咯血2例,恶心、呕吐1例。结果14例纵隔气肿中行纵隔引流术7例,胸腔闭式引流术5例,末行引流术2例;开胸探查止血5例,气管修补2例,食管破裂修补1例,非手术治疗6例[其中体外膜肺氧合(ECMO)支持治疗2例]。结果中未说明。死亡1例,其余病例痊愈出院,随访2个月无纵隔气肿再发。结论胸部爆震伤伤情复杂,常合并纵隔气肿,早期有效诊断并及时发现严重的张力性纵隔气肿及纵隔器官损伤,进行有效的干预治疗措施可以显著提高患者的治疗效果。     

大鼠冲击伤复合缺氧对肺表面活性物质相关蛋白A合成的影响

目的 探讨大鼠冲击伤复合缺氧对表面活性物质相关蛋白A（SP-A）合成的影响。方法 健康SD大鼠38只,分为4组：正常对照组、冲击伤复合缺氧1、3、6小时组。用Western blot法榆测大鼠伤后支气管-肺泡灌洗液（BALF）中SP-A含量变化,用RT-PCR法检测大鼠伤后肺组织SP-AmRNA的改变并观察其与BALF中SP-A变化间的关系。结果 复合伤组BALF中SP-A在伤后1小时即显著降低（P〈0．01）,3、6小时较1小时仍呈下降趋势（P〈0．05）;肺组织中SP-A mRNA在各时相点亦明显低于正常对照组（P〈0．01）,各时相点间比较无差异,亦无明显变化规律。结论 肺冲击伤复合缺氧后,可引起SP-A合成障碍,是导致肺内SP-A下降的主要原因之一。     

水下冲击伤伤情特点的实验研究

目的 探讨水下冲击伤的伤情特点.方法 成年杂种犬19只,布放于离爆心10.36、12.79、15.25m,1.019kg和1.020kg TNT水下3m爆炸,PCB压力传感器测定冲击波物理参数,观察现场至伤后20～28小时动物存活情况和大体形态学改变.结果 犬死亡率为31.58%(6/19).形态学观察发现肺损伤发生率最高(100%),主要表现为不同程度的肺出血和肺水肿;其次为肠道损伤(26.32%),主要表现为浆膜下出血,浆肌层撕裂和浆膜下血肿;部分可见肝脾轻微的包膜下出血和血肿.1例出现膀胱浆膜和黏膜下出血,体表未见损伤.结论 水下冲击伤具有死亡率高,肺损伤发生率高、肠道损伤发生率较高、肝脾等实质脏器损伤轻微,胆囊、膀胱等含液脏器和体表很少发生损伤等特点.     

小剂量地塞米松对兔视网膜冲击伤的作用

目的：探讨小剂量地塞米松治疗兔视网膜冲击伤的疗效。方法：采用BST-Ⅲ型生物激波管建立视网膜冲击伤兔模型，将24只兔随机分为2组：(1)小剂量地塞米松治疗组(0．5mg／kg)；(2)生理盐水对照组。结果：小剂量地塞米松治疗组除眼前节炎症消退较快外，视网膜病变的吸收、病理改变及视网膜电图b波波幅的恢复时间与对照组无显著差异。结论：小剂量地塞米松对眼外伤后炎症反应有一定的抑制作用，但对视网膜功能的恢复无明显作用。     

高原复合冲击伤伤情特点的研究

目的探讨猪高原复合冲击伤的伤情特点。方法将30只猪分为5组,每组各6只,于海拔3 500m处分别复制单纯冲击伤、15%体表面积Ⅱ°烧伤、一侧后肢高速弹片伤、烧冲复合伤和弹冲复合伤模型。用PCB公司生产的压力传感器测定冲击波的物理参数,观察伤后28小时动物活存情况和大体形态学改变。结果单纯烧伤组和单纯弹片伤组动物全部活存,均未见明显形态学改变。单纯冲击伤组可见中度肺出血和轻度肠道浆膜下出血,且动物均全部存活。烧冲复合伤组和弹冲复合伤组肺出血加重,半数动物(3/6)为重度肺出血,同时伴中度肺水肿,肠道未见加重效应。烧冲复合伤组2只动物分别于伤后16、10小时死亡,弹冲复合伤组1只动物于伤后3小时死亡。结论高原复合冲击伤与单纯冲击伤相比,具有伤情更重,死亡率更高的特点,加重效应的器官主要为肺脏,加重的程度大致为一个等级。