ARDS流行病学现状

急性呼吸窘迫综合征(Acte respiratory distress syndrome，ARDS)以进行呼吸困难和顽固性氧血症为特征的急性呼吸衰竭，1967年由Ashbaugh等首次提出。目前认为，ARDS是全身炎症反应综合征(SIRS)在肺部失控的结果，也是多器官功能障碍综合征(MODS)在肺部的表现，病理上主要表现为肺内急性炎症，广泛的肺泡-毛细血管膜损伤，     

乌司他丁对ALI/ARDS患者疗效分析

目的:探讨乌司他丁(UTI)对急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者中的治疗作用。方法:将20例ALI/ARDS患者随机分为对照组、治疗组各10例。两组均采用常规综合治疗+呼吸机治疗,治疗组加用UTI治疗。检测并比较两组氧合指数(PaO2/FiO2)改变、超敏C-反应蛋白(CRP)变化、炎症因子白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化,比较两组机械通气时间及住ICU时间。结果:与对照组比较,治疗组氧合指数明显升高(P<0.05),CRP、IL-6、TNF-α明显下降(P<0.05),机械通气时间及住ICU时间缩短(P<0.05)。结论:UTI可改善ALI/ARDS患者的氧合,减轻炎症反应,缩短机械通气时间及住ICU时间,对ALI/ARDS患者有较好的治疗作用。     

急性胰腺炎并发ARDS 21例临床分析

急性呼吸窘迫综合症(ARDS)是急性胰腺炎较常见而严重的并发症,其发病机理复杂,诊断标准不一.本文收集我院1991年4月～1998年10月288例急性胰腺炎住院患者资料,对其中并发ARDS的21例进行临床分析,探讨急性胰腺炎并发ARDS的临床发病特点和治疗方法对预后的影响,以提高临床医师对本型ARDS的认识.     

ARDS18例治疗临床分析

我院自2000年10月-2005年10月收治各种病因所致的ARDS（急性呼吸窘迫综合征）病例18例，现总结如下。     

ALI/ARDS药物治疗进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)一直保持着很高的病死率,ALI/ARDS的发病机制和改善其症状的药物有了很多新进展。本文将重点阐述ALI/ARDS临床药物方面的进展,包括肺表面活性物质替代疗法、糖皮质激素、氧自由基消除剂、抗氧化剂及免疫治疗、液体管理策略、选择性环核菌酸磷=酯酶抑制剂及内皮素受体拮抗剂等。     

骨盆骨折并发ARDS三例

骨盆骨折并发ＡＲＤＳ三例钟凤林急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）是严重创伤后早期危重并发症，死亡率占休克的８５％［１］。我院１９９３年１０月至１２月收治骨盆骨折并发ＡＲＤＳ３例，报告如下．临床资料本组３例，男２例，女１例，年龄３８～５８岁．均为车祸伤及骨...     

从分子生物学角度探究ALI/ARDS的发病机制

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病与如下机制相关,水通道蛋白在肺内液体的吸收及转运方面具有重要的作用,AQP-1、AQP-5可能参与了ALI液体的异常转运。在细胞因子中,肿瘤坏死因子α被认为是重要的ALI时早期释放的细胞因子,白细胞介素6和白细胞介素10具有抗炎作用,白细胞介素8水平升高与ALI的发病率和病死率密切相关,可溶型fractalkine分子被认为在ALI的炎性反应中发挥着重要作用。肺脏中性粒细胞参与了ALI的发生、发展,中性粒细胞弹性蛋白酶通过破坏或分解肺表面活性物质增加肺泡表面张力,促进血液的渗漏,导致ALI/ARDS。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊治进展

自Ashbaugh于1967年首先报道成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)以来,人们对此病的认识日趋加深.至上世纪90年代,学者发现此病并非仅限于成人,儿童同样可患此病,因而改名为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),但其英文缩写名不变,仍为ARDS.急性肺损伤(ALI)是与ARDS在病因、发病机制、治疗原则等均为相同的一组综合征,因此,本文将ALI与ARDS一起进行介绍.     

ARDS患者肺组织细胞凋亡的变化及意义

目的：探讨细胞凋亡在急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）发病中的作用及基因调控机制,为进一步阐明ＡＲＤＳ的发病机制和在细胞凋亡水平防治本病提供理论依据。方法：ＡＲＤＳ组９例,对照组５例,采用ＴＵＮＥＬ法以及免疫组化技术观察ＡＲＤＳ患者肺组织细胞凋亡及Ｆａｓ／ＦａｓＬ系统表达的变化。结果：ＡＲＤＳ早期患者肺组织细胞凋亡率较对照组明显增加,且主要表现为肺泡上皮和肺血管内皮细胞凋亡增加;Ｆａｓ抗原、ＦａｓＬ在ＡＲＤＳ早期患者肺组织表达明显上调,并且Ｆａｓ、ＦａｓＬ表达的增加与肺组织细胞凋亡增加呈平行关系。结论：肺泡上皮和肺血管内皮细胞凋亡增加和Ｆａｓ／ＦａｓＬ系统活化可能参与临床ＡＲＤＳ早期的发病。     

血管外肺水在ALI／ARDS诊断及预后评估中的应用价值

急性肺损伤（aente lung injury,ALI）／急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndmme,ARDs）是危重症患者死亡的主要原因之一,病死率居高不下,多年以来一直是呼吸与危重病医学界研究的热点与难点。近些年国内外学者在ALI/ARDs的诊断及预后方面的临床研究方面取得一定进展,有文献提出血管外肺水（exfravacular lung water,EVLW）在ARDS诊断及预后中存在一定应用价值。本文对EVLW在ALI／ARDS诊断及预后评估中的应用价值做一综述。     

肺部超声评分在ARDS患者中临床应用价值

目的探讨肺部超声(lung utrasonography,LUS)评分在急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syn-drome,ARDS)患者病情评估价值。方法采用前瞻性双盲队列研究,选取2016年7月～2018年1月33例ARDS患者为研究对象,ARDS诊断符合柏林定义,根据氧合指数(oxygenation index,OI)将患者分为轻中度组(100 mmHgOI≤300 mmHg)和重度组(OI≤100 mmHg)。记录患者临床资料,胸部CT检查、LUS评分、OI、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHE-Ⅱ)、序贯器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA),采用Pearson相关分析探讨LUS评分与OI、APACHE-Ⅱ、SOFA评分之间的相关性。ROC曲线计算LUS评分评估重度ARDS敏感性、特异性。结果共纳入ARDS患者33例,72 h死亡3例,共进行44次胸部CT检查和LUS评分,检查了528个肺区,胸部CT诊断肺实变135区,肺部超声诊断肺叶实变120区,超声诊断准确率为93.0%、敏感性为80.7%、特异性为97.3%、阳性预测值为90.8%、阴性预测值为93.6%。LUS评分与OI负相关(r=-0.419,P=0.015),与APACHE-Ⅱ评分正相关(r=0.414,P=0.017)、与SOFA评分正相关(r=0.477,P=0.005),且相关性较显著。分析LUS评分ROC曲线下面积(AUC=0.933)得出,LUS评分20.5为阈值判断重度ARDS敏感性为88.9%,特异性为79.2%。结论肺部超声简单易行,LUS评分可以评估ARDS患者病情严重程度,具有较高的效价,值得临床推广。     

急性呼吸窘迫综合征患者右心室功能不全的研究

目的　研究急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)患者右心室功能的变化规律 ,为临床治疗提供理论依据。方法　选择 1996年 5月～ 2 0 0 1年 5月我科加强监护病房 (ICU)收治的ARDS患者 3 0例 ,分为存活组 (A组 ,2 1例 )和死亡组 (B组 ,9例 ) ,对照组为 18例右心室功能正常志愿者。采用REF 1TM 右心功能监测仪和HP监护仪 ,结合超声心动图观察右心室射血分数 (RVEF)、右心室室壁应力 (RVWS)、充盈早期最大流速 (E)与晚期最大流速 (A)之比 (E/A)、充盈早期最大流速减速时间 (Dte)、动脉压 (AP)、平均肺动脉压 (mPAP)、肺血管阻力指数(PVRI)、中心静脉压 (CVP)、右心室舒张末期容积指数 (RVEDVI)、右心室收缩末期容积指数 (RVESVI)、心排指数 (CI)、肺动脉嵌压 (PAWP)、肺毛细血管楔压 (PCWP)、右心室每搏作功指数 (RVSWI)和右心室作功指数(RCWI)的变化。结果　A组患者RVEF、E/A、Dte、RCWI和RVSWI分别为 ( 0 .3 6± 0 .0 8) %、0 .68± 0 .0 9、( 142 .5 6± 16.2 5 )s、( 2 9.81± 6.5 3 ) g/m2 和 ( 1.5 9± 0 .44 ) g·m-1·m-2 ,均较对照组显著下降 (P均 <0 .0 5 ) ;B组患者分别为 ( 0 .2 8± 0 .0 7) %、0 .61± 0 .0 7、( 12 9.3 7± 18.95 )s、( 2 7.2 4± 5 .92 ) g/m2 和 ( 1.3 8± 0 .41) g·m-1·m-2 ,均较     

儿童急性呼吸窘迫综合征死亡危险因素的Logistic回归分析

目的 研究ARDS患儿在疾病发展过程中影响预后的危险因素。方法 前瞻性研究，将2005年12月1日～2006年12月31日河北省ARDS协作组患儿给予保护性通气策略等治疗，在治疗过程中不同时间点监测血气分析、电解质、呼吸机参数、生命指征等多方面，最后对所记录数据进行Logistic概率型回归分析。结果 ARDS最重时的二氧化碳分压的OR值为32．949，P=0．027；存活组PaCO2正常，死亡组PaCO2明显升高（48．9178±21．6762／38．3621±13．4960mmHg，t=2．595，P=0．011）。结论 高碳酸血症是ARDS的独立危险因素；小潮气量保护性通气策略治疗并未都出现高碳酸血症。     

肺内和肺外源性ARDS患者行肺保护性通气临床资料对比研究

目的 比较肺保护性通气对肺内和肺外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的临床疗效,为不同类型急性呼吸窘迫综合征治疗提供依据。方法 选取2014年2月~2015年12月笔者医院收治的47例肺内源性急性呼吸窘迫综合征患者作为内源组,同期47例肺外源性急性呼吸窘迫综合征患者作为外源组。两组均在常规治疗的基础上进行非保护性通气策略治疗。综合比较两组患者呼吸力学指标、血气分析值、住院时间等差异。结果 两组患者RM前,RM后1、2、6、12h,Ppeak、Pplat、Pmean等指标比较差异均无统计学意义（P>0.05）;RM后30min,内源组Ppeak、Pplat、Pmean水平分别为48.95±4.17cmH₂O（1cmH₂O=0.098kPa）、38.45±4.18cmH₂O、15.85±2.97cmH₂O,均比外源组高（P<0.05）;行肺保护性通气策略后30min,内源组SaO₂、PaO₂、SaO₂/FiO₂等动脉血气指标均低于对照组P<0.05）;肺保护性通气策略后1、2、6、12h,两组SaO₂、PaO₂、SaO₂/FiO₂等动脉血气指比较差异无统计学意义（P>0.05）;内源组、外源组患者住院时间分别为14.96±3.85天、15.41±3.72天,两组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 肺保护性通气策略在治疗内源性和外源性急性呼吸窘迫综合征均有明显疗效;在改善改善呼吸力学指标和动脉血气值等方面,对外源性急性呼吸窘迫综合征效果更好。     

急性呼吸窘迫综合征40例治疗体会

目的:探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗方法,达到提高抢救成功率的目的。方法:对40例患者的诊断和治疗进行回顾性总结。结果:40例ARDS患者,死亡16例,治愈24例。结论:ARDS治疗难度仍较大,早期诊断可以降低死亡率,治疗是一个综合性治疗,其中原发疾病的处理、机械通气、液体管理、糖皮质激素的使用尤为重要。     

28例成人型呼吸窘迫综合征的分析及治疗

为了提高对早期成人型呼吸窘迫综合征的诊断率和治愈率，本文分析了我院自１９８５年９月～１９９２年１０月住院治疗的成人型呼吸窘迫综合征２８例。结果是：轻度２例、中度４例均治愈（治愈率１００％），重度２２例治愈１例（占４．５５％），死亡２１例（占９５．４５％）。提示成人型呼吸窘迫综合征的治疗，轻、中度效果好，重度予后差，故早期诊断对患者的予后至关重要。本文还讨论了该综合征的治疗进展。