动态血压监测在老年高血压合并靶器官损害中的应用价值

目的 探讨动态血压监测(ABPM)在老年高血压病患者合并靶器官损害(TOD)中的应用价值.方法 采用24h动态血压监测仪,对130例老年高血压病患者进行监测,分为TOD组77例和非TOD组53例,以24h、白天、夜间血压均值,血压昼夜节律及变异性值为指标进行分析.结果 (1)TOD组24h、日间、夜间血压均值较非TOD组升高,两组差异均有统计学意义(P＜0.01);(2)TOD组以非杓型血压为主,非TOD组以杓型血压为主,两者差异有显著性意义(χ2=37.52,P＜0.01);(3)日间及夜间收缩压变异性大,两组差异有显著统计意义(P＜0.01),两组舒张压变异性无统计意义(P＞0.05).结论 血压均值、昼夜节律及其变异性与TOD密切相关,ABPM对诊断老年高血压合并靶器官损害患者有一定的预测价值.     

2型糖尿病合并高血压患者血压昼夜节律及变异性与颈动脉硬化的相关性分析

目的 探讨2型糖尿病合并高血压患者血压昼夜节律及变异性与颈动脉硬化的关系.方法 纳入2014年1-9月在我科住院的2型糖尿病患者443例,其中男性250例,女性193例,年龄(60.36±12.11)岁,根据动态血压监测(ambulatory blood Pressure monitoring,ABPM)结果分为:正常血压组(n =158)、杓型血压组(n=59)和非杓型血压组(n =226),比较3组间血压、血压变异性(采用血压标准差表示)及颈动脉硬化检出率,以有无颈动脉硬化为因变量,进行Logistic回归分析.结果 非杓型血压组颈动脉硬化检出率(60.6％)明显高于杓型血压组(42.4％)(P＜0.01);非杓型血压组24 h平均收缩压、24 h平均脉压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间平均脉压均高于杓型血压组(P＜0.01或P＜0.05);非杓型血压组24 h平均收缩压标准差高于杓型血压组(P＜0.01);Logistic回归分析夜间舒张压下降率与颈动脉硬化独立相关[OR=0.952(95％ CI:0.929～0.975);P＜0.01].结论 非杓型血压促进2型糖尿病合并高血压患者颈动脉硬化,夜间舒张压下降率是颈动脉硬化的保护因素.     

高血压脑卒中患者的动态血压观察

目的：探讨高血压并发脑卒中患者血压昼夜节律。方法：对45例高血压并发脑卒中和27例高血压无脑卒中患者进行动态血压监测。结果：24小时平均收缩压与舒张压，白天两者之间无显著差异（P＞0．05）。夜间平均收缩压与舒张压脑卒中组较无脑卒中组升高有显著差异（P＜0．01）。血压下降负荷值，两者均呈非杓型，但仍有显著差异（P＜0．05）。结论：高血压并发脑卒中患者夜间平均血压升高，昼夜节律消失严重。     

正常人血压昼夜节律消失与左心室质量指数的关系

目的 探讨正常人血压昼夜节律消失与左心室质量指数的关系.方法 根据24h动态血压监测的结果将90例血压正常者分为杓型组和非杓型组,分别进行超声心动图测定.结果 非杓型组的夜间收缩压和夜间舒张压均显著高于杓型组(均P＜ 0.01);非杓型组左心室质量指数均高于杓型组(均P＜0.05).结论 正常人血压昼夜节律消失,可能促进了左心室重构的发展.     

原发性高血压病患者血压昼夜节律及变异性与臂踝脉搏波传导速度的关系研究

目的 探讨原发性高血压病患者血压昼夜节律及血压变异性与臂踝脉搏波传导速度(baPWV)的关系及影响血压昼夜节律的因素.方法 选择2011年5月-2012年5月在我院心内科住院诊断为原发性高血压病的患者252例,测量诊室血压、24 h动态血压、血生化指标,采用全自动动脉硬化检测仪测量baPWV.根据血压昼夜节律分为杓形组(n=127例)、非杓形组(n=71例)和反杓形组(n=54例).结果 (1) 反杓形组年龄、24 h平均收缩压(24 hSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)、baPWV、脉压较杓形组升高;反杓形组日间平均舒张压(dDBP)较非杓形组降低,年龄和夜间的平均收缩压(nSBP)较非杓形组升高;非杓形组nSBP、脉压较杓形组升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)多元逐步回归显示,24 hSBP、dDBP、nSBP、baPWV对血压昼夜节律的影响有统计学意义(P＜0.05).(3)年龄、高血压病程、舒张压变异性(DBP-CV)、脉压与baPWV呈正相关(r值分别为0.405、0.296、0.260、0.271,P＜0.05).结论 原发性高血压病患者血压昼夜节律除了与24 hSBP、dDBP、nSBP关系密切外,也与baPWV密切相关,血压昼夜节律的异常可反映动脉僵硬度.     

老年H型高血压患者364例动态血压变异性及动脉硬化特点

目的 观察老年H型高血压患者的动态血压变异性、血压昼夜节律及动脉硬化特点.方法 选择广州军区广州总医院体检离退休老年男性原发性高血压患者364例,分别进行血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平测定和动态血压、心-踝血管指数(CAVI)测定,根据Hcy水平分为H型高血压组和非H型高血压组.分析比较两组间的血压变异性、动脉硬化特点.结果 与非H型高血压组相比,H型高血压患者动态血压表现为非杓型和反杓型明显增多.H型高血压组患者24 h平均收缩压标准差、日间收缩压标准差、日间舒张压标准差、夜间收缩压标准差、24 h收缩压加权标准差、24 h舒张压加权标准差明显增高,差异有统计学意义(均P＜0.05).H型高血压组患者两侧CAVI与非H型高血压组相比均明显升高,差异有统计学意义(均P＜0.05).多元线性回归分析显示年龄、收缩压、HbA1C、体质指数及Hcy是CAVI的独立影响因素(β=0.231、0.132、0.123、-0.157、0.096,均P＜0.05).结论 老年H型高血压患者血压变异性增高及昼夜节律减弱,动脉僵硬度增大,年龄、收缩压、HbA1C、体质指数及Hcy等心脑血管病危险因素对CAVI具有显著影响.     

老年原发性高血压患者血压昼夜节律对脉搏波传导速度的影响

目的 通过测量老年原发性高血压患者脉搏波传导速度（PWV）,探讨血压昼夜节律对老年原发性高血压患者PWV的影响.方法 对113例老年原发性高血压患者同时进行了动态血压监测和PWV测定.根据24小时动态血压监测结果将113例老年原发性高血压患者分为两组,夜间血压下降率≥10%为杓型组,＜10%为非杓型组.全部病例均记录性别、年龄、心率、测定PWV值、空腹血糖（FBG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）.结果 非杓型组24小时收缩压（24hSBp）、24小时舒张压（24hDBp）、夜间收缩压、夜间舒张压、PWV值均比杓型组明显增高.Spearman相关分析结果显示,PWV与24hSBp、24hDBp、夜间SBp、夜间DBp均显著相关（P＜0.05）.结论 老年原发性高血压患者血压昼夜节律异常可增加PWV值.     

高血压患者血压变异性、昼夜节律和血压负荷与左室肥厚的关系

目的 研究高血压患者血压变异性、昼夜节律、血压负荷与高血压左室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)的关系.方法 运用动态血压监测,对67例高血压患者和30例健康者进行动态血压监测,高血压患者根据超声心动图测定的左室质量指数分为LVH组和无LVH组.采用动态血压监测仪作24 h动态血压监测得血压平均值、血压变异性、血压昼夜节律及血压负荷.测定左室质量指数.结果 ①LVH组较无LVH组的24 h、白昼、夜间收缩压和舒张压平均值均显著增高;②无LVH组的24 h、白昼、夜间收缩压变异均显著高于正常对照组,LVH组的24 h、白昼、夜间收缩压变异、白昼舒张压变异均显著高于正常对照组,LVH组的24 h、白昼、夜间收缩压变异均显著高于无LVH组;③LVH组的24 h、白昼、夜间收缩压负荷和舒张压负荷显著高于无LVH组,尤其是夜间血压负荷和24 h收缩压负荷(P<0.001);④正常对照组和无LVH组的非杓型检出率无显著差异,而这两组和LVH组之间非杓型检出率有显著差异.结论 原发性高血压患者血压变异性、血压昼夜节律和血压负荷值与高血压左室肥厚关系密切,并对高血压左室肥厚有重要的预测和评估价值.     

心率变异性与高血压病血压曲线变化的关系

目的 探讨高血压患者血压曲线变化与自主神经昼夜活动的关系. 方法 将90例高血压患者根据动态血压监测结果 分为杓型组(n=42)和非杓型组(n=48),以频域心率变异性(HRV)指标为参数,对两组的昼夜HRV指标(包括总频带,高频带,低频带,低频带倩频带,标准化高频带及标准化低频带)进行对比研究.结果 杓型组白天舒张压及平均压水平均高于非杓型组(分别P<0.05或<0.01);非杓型组夜间收缩压及平均压水平明显高于杓型组(P<0.01).白天杓型组低频带(LF),高频带(HF)较非杓型组升高(P<0.05);夜间杓型组标准化高频带(Hfnu)较非杓型组升高;杓型组夜间LF/HF显著低于日间(P<0.01). 结论 高血压曲线非杓型组患者的心血管自主神经功能损害较杓型组患者严重,而夜间以迷走神经受损为主,其血压昼夜趋于平衡,杓型曲线消失.     

动态血压监测揭示高血压病患者的血压模式及昼夜节律

目的研究高血压患者血压模式及昼夜规律。方法选择50例高血压病患者(EH)24小时动态血压(ABPM)记录资料，得到日间6AM～10PM，夜间10PM～6AM两个时间段的平均血压及每小时的血压均值，比较昼夜间的血压差异，了解夜间血压下降水平。并描记24小时动态血压的趋势图，收缩压与舒张压相关图，收缩压与心率的相关图，血压分布直方图等。结果夜间血压明显低于日间。轻度高血压患者血压模式呈“杓型”，具有昼夜节律性，重度高血压患者血压模式呈“非杓型”，昼夜节律消失。结论24小时动态血压监测对高血压病的诊断有重要意义，血压模式的改变及昼夜节律的消失见于重度高血压或心、脑、肾靶器官受损害者。     

大鼠部分肝移植后早期肝内细胞因子的变化

 【目的】 研究不同冷缺血损伤条件下，肿瘤坏死因子-α和白介素-6等细胞因子在大鼠部分肝移植后的变化规律与肝脏再生的关系。【方法】 建立Lewis大鼠50％部分原位肝移植模型。实验组分为： 冷缺血1 h、8 h和16 h组，每组20只。观察各组的生存率，并在术后90 min、1、2、4和7 d收集标本。检测不同冷缺血时间肿瘤坏死因子-α、白介素-6等细胞因子的表达。检测溴脱氧尿核苷摄取观察肝细胞DNA合成情况。【结果】 共行60例大鼠部分肝脏移植，肝移植手术的成功率是100％。冷缺血1 h、8 h组的部分肝移植物存活率均为100％(＞ 7 d）。冷缺血16 h后部分肝移植组存活率为20％(＞ 7 d）。与冷缺血1 h 相比，8 h和16 h的冷缺血损伤诱导大鼠部分肝移植物白介素-6（P<0．05）和肿瘤坏死因子-α（P<0．05）等因子表达增加。与冷缺血1 h相比，冷缺血8 h组的移植肝在移植术后24 h摄取溴脱氧尿核苷明显增多（P<0．05）。冷缺血16 h组的移植肝在移植术后24 h仅有少数溴脱氧尿核苷染色阳性的肝细胞存在。【结论】 肿瘤坏死因子-α和白介素-6等细胞因子的上调表达在启动和完成部分肝移植后早期肝脏再生的过程中非常重要。轻度（1 h）和中度（8 h）的冷缺血损伤可以启动并完成部分肝移植物移植后的肝脏再生，但重度（16 h）的冷缺血损伤即使在早期启动信号存在的情况下，不能完成移植后的肝脏再生。     

大鼠部分肝移植后早期肝内细胞因子的变化

【目的】研究不同冷缺血损伤条件下,肿瘤坏死因子-α和白介素-6等细胞因子在大鼠部分肝移植后的变化规律与肝脏再生的关系。【方法】建立Lewis大鼠50%部分原位肝移植模型。实验组分为：冷缺血1h、8h和16h组,每组20只。观察各组的生存率,并在术后90min、1、2、4和7d收集标本。检测不同冷缺血时间肿瘤坏死因子-α、白介素-6等细胞因子的表达。检测溴脱氧尿核苷摄取观察肝细胞DNA合成情况。【结果】共行60例大鼠部分肝脏移植,肝移植手术的成功率是100%。冷缺血1h、8h组的部分肝移植物存活率均为100%（〉7d）。冷缺血16h后部分肝移植组存活率为20%（〉7d）。与冷缺血1h相比,8h和16h的冷缺血损伤诱导大鼠部分肝移植物白介素-6（P〈0.05）和肿瘤坏死因子-α（P〈0.05）等因子表达增加。与冷缺血1h相比,冷缺血8h组的移植肝在移植术后24h摄取溴脱氧尿核苷明显增多（P〈0.05）。冷缺血16h组的移植肝在移植术后24h仅有少数溴脱氧尿核苷染色阳性的肝细胞存在。【结论】肿瘤坏死因子-α和白介素-6等细胞因子的上调表达在启动和完成部分肝移植后早期肝脏再生的过程中非常重要。轻度（1h）和中度（8h）的冷缺血损伤可以启动并完成部分肝移植物移植后的肝脏再生,但重度（16h）的冷缺血损伤即使在早期启动信号存在的情况下,不能完成移植后的肝脏再生。     

冷缺血损伤后大鼠移植肝内细胞因子的变化

【目的】研究不同冷缺血损伤条件下,肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)等细胞因子在大鼠移植肝内的变化规律与肝脏再生的关系。【方法】建立大鼠原位肝移植模型。实验分为:冷缺血1h组、冷缺血16h组、假手术对照组。观察各组的生存率,并在术后0、1、2、4、16、24、48、72h收集标本,检测TNF-α、IL-6等细胞因子的表达。免疫组化检测肝细胞摄取溴脱氧尿核苷情况。对冷缺血1h组和冷缺血16h组在移植后48h溴脱氧尿核苷染色阳性的肝细胞计数进行分析。【结果】冷缺血损伤1h、16h肝移植组和假手术组存活率均为100%(>14d)。与冷缺血1h相比,冷缺血16h组大鼠移植肝内TNF-α、IL-6等细胞因子表达明显增加,持续的时间也延长到移植后24h以上。移植术后48h溴脱氧尿核苷染色阳性的肝细胞计数也明显增多(P<0.05)。【结论】重度冷缺血损伤启动大鼠肝移植后的肝脏再生,修复组织损伤。与大鼠肝切除后诱导肝再生的机制相似,TNF-α、IL-6等细胞因子在移植后肝脏再生的早期启动过程中也非常重要。     

冷缺血损伤后大鼠移植肝内细胞因子的变化

【目的】研究不同冷缺血损伤条件下，肿瘤坏死因子（TNF-α）和白介素-6（IL-6）等细胞因子在大鼠移植肝内的变化规律与肝脏再生的关系。【方法】建立大鼠原位肝移植模型。实验分为：冷缺血1h组、冷缺血16h组、假手术对照组。观察各组的生存率，并在术后0、1、2、4、16、24、48、72h收集标本。检测TNF-α、IL-6等细胞因子的表达。免疫组化检测肝细胞摄取溴脱氧尿核苷情况。对冷缺血1h组和冷缺血16h组在移植后48h溴脱氧尿核苷染色阳性的肝细胞计数进行分析。【结果】冷缺血损伤1h、16h肝移植组和假手术组存活率均为100％（〉14d）。与冷缺血1h相比，冷缺血16h组大鼠移植肝内TNF-α、IL-6等细胞因子表达明显增加，持续的时间也延长到移植后24h以上。移植术后48h溴脱氧尿核苷染色阳性的肝细胞计数也明显增多（P〈0．05）。【结论】重度冷缺血损伤启动大鼠肝移植后的肝脏再生，修复组织损伤。与大鼠肝切除后诱导肝再生的机制相似，TNF-α、IL-6等细胞因子在移植后肝脏再生的早期启动过程中也非常重要。     

补肾健脾方对原发性肝癌患者介入术后中医证候的调治作用

目的：观察补肾健脾方对原发性肝癌患者行介入术后中医证候的治疗效果。方法：运用补肾健脾方治疗中晚期原发性肝癌行介入治疗后的患者183例,疗程12周,观察并比较患者治疗前后的临床症状、中医证候以及生活质量情况。结果：治疗后有多项临床症状频数分布较治疗前明显下降,中医证候改善总有效率为69．9％,其中显效率为13．1％,生活质量评分KPS由治疗前的76．5上升至治疗后的86．1。结论：中晚期原发性肝癌患者行介入术后的中医证候以肝肾阴虚证、脾气虚证表现为主,应用补肾健脾方治疗可以有效改善患者的中医证候,提高其生活质量。     

黄褐斑肝郁证小鼠模型建立的研究进展

建立具有中医特点能够进行中医证候分型的实验动物模型是制约中药新药开发过程中药理学研究的瓶颈问题。黄褐斑是一种常见的影响面部美容的疾病,如何建立符合中医辨证论治用药特点的黄褐斑肝郁证模型是研发治疗该病证新药的关键。文章简述了近年来关于黄褐斑小鼠模型建立方法,从中尝试寻求建立黄褐斑肝郁证小鼠模型的科学方法,为临床上开发有效治疗黄褐斑的中药新药,提供更为系统、科学的实验动物模型。分析表明黄体酮注射+紫外线照射+束缚方法是建立该病证小鼠模型比较可靠的方法。增加检测皮肤组织中酪氨酸、丙二醛含量、超氧化物歧化酶活度更能全面评价黄褐斑改善生化指标。借助前期课题组在肝郁证动物模型研究基础,增加旷场、糖水偏好、强迫游泳等行为学方法,则更能客观评价肝郁证行为学指标。     

慢性浅表性胃炎肝胃不和证中医药研究进展

慢性浅表性胃炎是消化系常见病,其中肝胃不和证是其主要证型之一,从发病机制、临床治疗等方面对相关文献进行综述。     

动态血管模式在低回声肝血管瘤与原发性肝癌鉴别诊断中的价值

目的:分析低回声肝血管瘤和原发性肝癌超声造影指标的差异性及动态血管模式(DVP)曲线特征,为其鉴别诊断提供依据。方法:利用SonoLiver软件对95例接受超声造影检查并经病理或临床确诊的低回声肝血管瘤和原发性肝癌资料进行定量分析,其中低回声肝血管瘤51例,原发性肝癌44例,获得时间-强度曲线(TIC)及DVP曲线,构建DVP参数图,并计算出TIC相关参数。结果:1超声造影表现:低回声肝血管瘤超声造影表现为4种增强模式,其中以动脉期病灶边缘呈环状、结节样强化,门脉期向心性充填,延迟期对比剂无退出或轻度的退出的增强模式多见。原发肝癌的造影表现:以动脉相增强、门脉相和延迟相减退,即"快进快出"增强模式为主,且增强多为整体增强。2低回声肝血管瘤和原发癌的TIC参数:上升时间(RT)、达峰时间(TTP)、峰值强度(IMAX)、平均渡越时间(mTT)在原发性肝癌组间差异有统计学意义(P<0.05)。3DVP曲线波形分四种类型:Ⅰ型(正负双向波)、Ⅱ型(正向波)、Ⅲ型(负向波)及Ⅳ型(负正双向波)。Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型及Ⅳ型分别在低回声肝血管瘤和原发性肝癌中占0%、60.7%、25.4%、13.7%及63.6%、15.9%、18.1%、2.3%。结论:动态血管模式DVP曲线直观反映了低回声肝血管瘤和原发性肝癌与周围肝实质血流灌注的差异,为其鉴别诊断提供了新的定性指标。     

天麻钩藤饮联合依那普利治疗肝阳上亢型原发性高血压临床研究

目的:观察天麻钩藤饮联合依那普利治疗肝阳上亢型原发性高血压的临床疗效.方法:将120例确诊病人,随机分为治疗组60例(天麻钩藤饮联合依那普利治疗),对照组60例(依那普利治疗),28 d后统计疗效.结果:治疗组降压效果明显优于对照组,能明显降低高血压患者的收缩压和舒张压,不良反应少,耐受性好,作用平稳持久,有效率达95%,不良反应较对照组少且轻.结论:天麻钩藤饮联合依那普利治疗肝阳上亢型原发性高血压临床疗效肯定.     

肝纤维化/肝硬化的诊断和治疗

肝硬化是一种根据病理学表现而定义的、与一系列特征性临床表现相关的疾病.首要的病理学特征是肝实质的慢性损伤,伴有广泛的纤维化及再生结节形成.本文重点介绍肝硬化及其并发症的临床治疗要点,对慢性肝炎合并肝纤维化的诊断即治疗方案要点也做简单介绍.