锰中毒对小鼠海马神经干细胞增殖的影响

目的探讨锰中毒对小鼠大脑海马区神经干细胞增殖状况的影响。方法将体重为8-10g的28只昆明种小鼠分为生理盐水对照组和低、中、高剂量3个染毒组每组7只，通过腹腔注射氯化锰染毒，染毒剂量分别为5、20、50mg／kg，用Morris水迷宫检测其学习记忆能力情况，以免疫组化方法检测其大脑海马结构的齿状回颗粒下区（SGZ）神经发生情况。结果（1）与对照组比较，各染毒组小鼠的学习和空间记忆能力明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01），以高剂量组最为明显；同时，记忆能力与染毒剂量呈负相关（rs=-0．598，P〈0．01），而各组小鼠游泳速度的差异无统计学意义（P〉0．05）；（2）各染毒组小鼠的齿状回颗粒下区内5-溴代脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）阳性细胞平均数目均比对照组明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01），且随剂量加大而减少，与中毒剂量呈负相关（rs=-0．666，P〈0．01）；（3）空间记忆能力的减退和SGZ内BrdU阳性细胞平均数目减少之间呈正相关仉=0．734，P〈0．01）。结论幼年小鼠接触锰可影响其学习记忆能力，其机制可能与抑制海马结构的神经干细胞增殖有关。     

rhG—CSF对成年鼠持续低血流灌注海马损伤及认知障碍的改善作用

目的探讨rhG—CSF对持续低血流灌注成年鼠海马病理损伤及学习记忆障碍的改善作用。方法3月龄雄性SD大鼠随机分为缺血组、对照组和干预组,每组10只。采用Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组化及荧光染色后对海马CA1区锥体细胞、凋亡细胞计数分析。结果缺血组整体逃逸时间显著高于对照组和干预组（P〈0．01）;缺血组停留于平台所在象限的时间显著少于对照组和干预组（P〈0．05）;缺血组跨过平台区域的次数显著少于对照组（P〈0．01）和干预组（P〈0．05）。缺血组海马CAl区NeuN阳性细胞显著少于对照组和干预组（P〈0．01）。缺血组凋亡细胞显著多于对照组（P〈0．01）和干预组（P〈0．05）。缺血组、对照组及干预组海马锥体细胞数量、凋亡细胞数量的变化分别与空间记忆功能改善呈正相关、负相关。结论持续低血流灌注脑缺血可致成年鼠学习记忆功能损害,rhG—CSF可通过促进海马锥体细胞增生、抑制细胞凋亡,来有效改善认知功能障碍。     

PAS-Na对染锰大鼠学习记忆及海马神经微丝蛋白表达的影响

[目的]探讨对氨基水杨酸钠（PAS．Na）对染锰大鼠学习记忆功能及神经微丝蛋白（NF）表达的影响。[方法]将48只雄性sD大鼠随机分为对照组、染锰组、PAS—Na低、高剂量治疗组（L—PAS、H．PAS）四组,染锰组、L-PAS组、H—PAS组大鼠每日腹腔注射（ip）氯化锰（MnCl2·4H2O,15mg／kg）,每周5d,共3周。然后,L-PAS、H—PAS组大鼠每日分别于背部皮下注射（sc）PATS．Na100mg／kg、200mg／kg,持续5周。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫组织化学方法检测海马齿状回颗粒细胞下层微丝蛋白（NF）阳性细胞数。[结果]染锰组逃避潜伏期、游泳总路程均比正常对照组长（P〈0．05）;H．PAS组逃避潜伏期和游泳总路程比染锰组缩短（P〈0．05）。染锰组NF阳性细胞数比正常对照组减少（P〈0．01）,H．PAS组NF阳性细胞数较染锰组增多（P〈0．01）,但是仍达不到正常对照组水平（P〈0．01）。[结论]高剂量PAS—Na对锰致学习记忆能力及海马颗粒细胞受损可能有作用。     

叶酸、维生素B6、B12对脑缺血大鼠学习记忆的影响

目的研究叶酸、维生素B6（VB6）和B12（VB12）对局灶性脑缺血大鼠血浆同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）水平和学习记忆能力的影响。方法sD大鼠按体重随机分为假手术组（Sham OP）、大脑中动脉闭塞模型组（MCAO）、大脑中动脉闭塞＋叶酸组（MCAO＋FA）和MCAO＋复合维生素（叶酸、VB6和VB12）组（MCAO＋CV）,补充前、后和缺血后分别检测大鼠血浆Hcy浓度,缺血后进行神经功能评分,测定学习记忆能力。结果大鼠脑缺血后血浆Hcy浓度MCAO＋FA组（6．92±1．04）μmol／L和MCAO＋CV组（5．49±1．00）μmol／L低于Sham OP组（9．33±1．11）μmol／L和MCAO组（10．90±2．03）μmol／L（P〈0．05）,且MCAO＋CV组低于MCAO＋FA组（P〈0．05）;神经功能缺失评分MCAO＋FA组（1．75±0．46）和MCAO＋CV组（1．38±0．52）以及Y型迷宫中受电击次数MCAO＋FA组（123．50±39．77）和MCAO＋CV组（86．25±21．39）低于MCAO组神经功能缺失评分（2．62±0．52）和电击次数（173．25±46．32）（P〈0．05）,而记忆正确次数MCAO＋CV组（3．75±0．42）高于MCAO组（2．12±0．45）（P〈0．05）。结论叶酸能降低脑缺血大鼠血浆Hcy浓度,增强脑缺血大鼠学习记忆能力,改善神经功能,且联合补充VB6和VB12优于单独补充叶酸。     

DADLE对大鼠急性全脑缺血再灌注后海马区神经元ERK信号通路和Caspase-3表达的影响

目的：观察8-阿片受体激动剂DADLE（[D—Ala2,D—Leu5]enkephali）对大鼠急性全脑缺血再灌注后海马区神经元ERK信号通路和Caspase一3表达的影响。方法：将50只sD大鼠随机分为5组：假手术组（Sham）、模型组（I／R）、DADLE处理组（根据不同剂量可分为2mg／kg[A]、3mg／kg[B]、5mg／kg[C]o采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型。于缺血15min后经颈外静脉注射DADLE并于再灌注120min后处死。开颅取其新鲜海马组织,采用western blot检测海马组织Caspase-3的表达,以及采用免疫组织化学法检测非磷酸化ERK与磷酸化ERK（P—ERK）的表达状况。结果：Sham组ERK和P—ERK蛋白表达水平显著低于其他各组（P〈0．05）,DADLE处理组与I／R组相比,其ERK和P—ERK蛋白的表达量明显上调（P〈0．05）。海马组织Caspase-3蛋白表达I／R组较Sham组表达明显上调（P〈O．05）,而DADLE处理组与IR组比较,海马组织Caspase-3蛋白表达明显下降（P〈0．05）。结论：DADLE对大鼠急性全脑缺血再灌注后海马区神经元有保护作用,说明DADLE可通过上调ERK信号通路以及抑制Caspase-3的表达而起到保护脑组织的作用。     

慢性心力衰竭大鼠心肌神经生长因子表达及卡维地洛治疗的影响

目的评价卡维地洛（Carvedilol）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌神经生长因子（NGF）表达的影响方法应用阿霉素腹腔注射的方法制作CHF大鼠模型,根据干预药物的不同分组为特拉唑嗪组（CHF—T）、卡维地洛组（CHF—C）、倍他乐克组（CHF—M）和安慰剂组（CHF—P）;10周后透射电镜评价大鼠心肌超微结构,RT—PCR和Western blot方法分别测定大鼠心肌NGF mRNA和蛋白表达水平。结果CHF—P组NGF mRNA和蛋白表达水平比正常对照组明显下降（P〈0．01）;CHF—C组NGF mRNA和蛋白的表达明显高于CHF—P组（P〈0．05）和CHF—M组（P〈0．05）;CHF—C组NGF mRNA和蛋白表达与CHF—T组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CHF大鼠心肌NGF表达水平明显下调,卡维地洛治疗能够阻止CHF心肌NGF下调,有助于改善CHF大鼠心肌交感神经重构。     

缬沙坦对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的干预研究

目的观察AT1受体拮抗剂缬沙坦对博莱霉素A5（BLMA5）所致大鼠肺纤维化模型形成过程的影响。方法54只SD雄性大鼠随机分为正常对照组（C组）、模型对照组（B组）和缬沙坦治疗组（T组）3组，18只／组。T组于大鼠气管内滴注0．5％BLMA5生理盐水溶液（5mg／kg）以复制肺纤维化动物模型，并于造模当天每日给予缬沙坦（20mg／kg）灌胃；B组以生理盐水代替缬沙坦灌胃；C组则均用生理盐水代替BLMA5和缬沙坦。各组动物均于制模开始后的第7、第14、第28天分别随机处死6只动物，分取肺组织行病理切片HE染色和Masson染色于光镜下观察大鼠早期肺泡炎程度以及晚期肺纤维化程度、碱水解法检测肺组织羟脯氨酸（Hyp）浓度、免疫组化技术检测肺组织平滑肌肌动蛋白（α—SMA）和转化生长因子TGF—β1水平。结果（1）肺组织Hyp含量：制模第7天3组动物间比较差异均无统计学意义（P〉0．05）；第14天和第28天，B组肺组织Hyp含量较C组明显升高（P〈0．01），T组较B组Hyp含量明显下降（P〈0．01）。（2）早期肺泡炎程度：HE染色可见B组在第7天时急性肺损伤、肺泡炎程度最为明显，可见肺泡间隔和肺泡腔内有大量炎性细胞浸润，肺泡隔增宽，其后炎症渐有减轻，但第14天和第28天时炎症仍较C组明显（P〈0．01）；T组在第7、第14天和第28天肺泡炎程度均较B组明显减轻（P〈0．05）。（3）晚期肺纤维化程度：Masson染色在第7天3组动物间肺纤维化程度差异无统计学意义，第14、第28天时B组可见胸膜下、大气道及血管壁周围的基质胶原明显及纤维组织增多，较C组差异有统计学意义（P〈0．01），T组较B组肺纤维化程度明显减轻（P〈0.05）。（4）肺组织TGF—β1蛋白表达水平：B组第7天时肺组织内TGF-β1表达水平最强，以后逐渐减低，但与C组比较仍显著升高（P〈0．01）；T组TGF—     

牛磺酸对急性甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响

目的观察牛磺酸对甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响。方法24只大鼠,分成3组,每组8只。第1组为对照组,第2组单纯染甲基汞组,第3组为牛磺酸预处理组。第1、2组皮下注射0．9％氯化钠溶液,第3组皮下注射2mmol／kg的牛磺酸。2h后,第1组腹腔注射0．9％氯化钠溶液,第2、3组腹腔注射25μmol／kg的氯化甲基汞溶液。染毒后24h处死大鼠,切取大脑皮质,测定大鼠大脑皮质汞含量,谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果染甲基汞24h后,与对照组比较,单纯染甲基汞组大鼠大脑皮质汞含量显著升高（P〈0．01）,GSH含量显著降低（P〈0．01）,MDA含量明显升高（P〈0．05）,而GSH—Px和SOD活力均明显下降（P〈0．05）;与单纯染甲基汞组比较,牛磺酸干预组大鼠大脑皮质汞含量差异无统计学意义（P〉0．05）,GSH含量明显升高（P〈0．05）和MDA含量明显下降（P〈0．05）,而GSH—Px活力显著回升（P〈0．01）和SOD活力明显回升（P〈0．05）。结论牛磺酸对急性甲基汞致大鼠脑氧化损伤有一定拮抗作用。     

喉罩通气在小儿青光眼手术中对血流动力学和眼内压的影响

目的探讨喉罩通气在小儿青光眼手术中的应用价值。方法选择小儿先天性青光眼择期手术患儿24例,按照入院顺序均分成气管插管组（A组）和喉罩组（B组）。两组均用咪达唑仑0．2～0．3mg／kg、罗库溴铵0．1～0．3mg／kg诱导;用O2-N2O-异氟烷,间断辅以咪达唑仑0．10～0．15mg／kg和芬太尼0．05～0．15mg。B组按患儿体重选择适当大小的喉罩。术中持续监测心率（HR）、血压（Bp）、眼内压（IOP）。以诱导前患儿HR、Bp、IOP作为基础值（T0）,插管（喉罩）后1min（T1）和5min（T2）以及拔管（喉罩）后1min（T3）和5min（T4）时为各监测点。同时记录术后喉痉挛、咽喉痛、呛咳、喉头水肿、恶心呕吐等并发症的发生率。结果A组患儿在T1—T4各时间点IOP较T0明显增加,差异有统计学意义（P〈0．01）;B组在T1～T4各时间点IOP小于A组（P〈0．01）,且B组各时间点IOP比较差异无统计学意义（P〉0．05）;A组在T1～T4各时间点血流动力学指标（HR、收缩压、舒张压）较R明显增加（P〈0．05或〈0．01）;且A组较B组增加明显（P〈0．05或〈0．01）;A组术后并发症的发生率均高于B组（P〈0．05或〈0．01）。结论应用喉罩通气对IOP的影响较应用气管插管小,术后并发症发生率较应用气管插管低;而气管插管可使IOP进一步增高,小儿青光眼手术应用喉罩通气临床作用较气管插管好。     

N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸对烹饪油烟凝集物氧化损伤的拮抗作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（N—acetyl-L—cysteine，NAC）和α-硫辛酸（lipoic acid，LA）对烹饪油烟凝集物（condensates of cooking oil fumes，COF）染毒大鼠肝细胞和肾皮质细胞产生的氧化损伤的拮抗作用。方法将SPF级SD雄性健康大鼠随机分为4组，每组8只，即阴性对照组、染毒组、NAC干预组（腹腔注射2mmol／kg的NAC溶液）和LA干预组（腹腔注射0．35mmol／kg的LA溶液）。6h后，将对照组皮下注射同量的生理盐水，其他3组皮下注射10ml／kg的COF。染毒后48h．测量大鼠肾皮质细胞和肝细胞SOD、GSH—Px活力和MDA含量。结果与阴性对照组比较，COF组大鼠肾皮质细胞和肝细胞SOD、GSH—Px活力降低（P〈0．05和P〈0．04），MDA含量升高（P〈0．05和P〈0．01）。与COF组比较，对于大鼠肾皮质细胞，NAC干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．05）；LA干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）。与COF组比较，对于大鼠肝细胞，NAC干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）；LA干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）。结论NAC和LA对COF染毒大鼠肝、肾皮质细胞产生的氧化损伤存在着显著的拮抗作用。     

侧脑室注射苯并（a）芘致大鼠脑组织形态学及行为学的改变

[目的]研究侧脑室注射苯并（a）芘[B（a）P]致大鼠脑组织形态学及行为学的改变。[方法]32只SD大鼠随机分为4组，每组8只，染毒组分为高、中、低3个剂量组（31．5、63．1、126．2μg/kg体重），并设橄榄油溶剂对照组。采用侧脑室微量注射染毒处理，每周1次，连续3周；对照组用橄榄油溶剂作平行处理。记录一般情况及神经系统表现；实验第6周末采用跳台实验法测大鼠的学习记忆成绩，并取各组大鼠脑组织大脑皮质、海马、小脑作病理切片观察组织损伤的形态学指标。[结果]与对照组相比，低剂量组潜伏期缩短（P〈0．05）；中剂量组学习期和记忆期的错误次数即EN1和EN2均增加（P〈0．01）、潜伏期缩短（P〈0．05）；高剂量组EN1增加（P〈0．01）、EN2增加（P〈0．05）、潜伏期缩短（P〈0．01）；染毒组在光镜下可见到组织损伤的形态学改变，高剂量组各组织在光镜下可见较为集中的坏死区，而对照组的组织结构未见异常。[结论]病理形态学指标及跳台实验结果显示B（a）P具有神经毒性，可损伤大鼠脑组织并引起神经行为的改变。     

儿童特发性血小板减少性紫癜免疫细胞数量变化及临床意义

目的了解儿童特发性血小板减少性紫癜（ITP）外周静脉血T淋巴细胞亚群和B淋巴细胞的变化及临床意义。方法采用免疫荧光标记流式细胞仪对38例ITP病儿（急性组18例，慢性组20例）和30例对照组儿童外周血免疫细胞的数量进行动态检测。结果ITP病儿慢性组CD4数量明显低于对照组和急性组（t=7．08，5．51，P〈0．001），急性、慢性两组CD8数量均明显高于对照组（t=4．11，4．93，P〈0．001）；急性、慢性两组病儿CD19和CD3^-／HLA—DR^＋数量均明显高于对照组（t=4．37，7．25，8．08，7．22，P均〈0．001），慢性组CD19高于急性组（t=2．18，P〈0．05）。CD4／CD8比值倒置病儿的CD19和CD3^-／HLA—DR^＋数量与比值正常病儿的比较在急性、慢性两组中均示差异无统计学意义（t=1．99，0．64，1．63，1．44，P均〉0．05）。经激素或大剂量丙种球蛋白治疗后在血小板恢复正常的病儿CD8数量明显低于治疗前（t=3．68，P〈0．01），8周后T细胞亚群、B淋巴细胞恢复正常。结论T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞的紊乱参与了ITP的发生发展过程，B淋巴细胞数量升高比T淋巴细胞亚群变化更能反映出病儿机体的免疫状态。ITP病儿血小板数量正常后的一段时间内仍存在T淋巴细胞亚群和B淋巴细胞异常。     

灵芝对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡率及线粒体跨膜电位的影响

目的探讨灵芝对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡率及线粒体跨膜电位的影响。方法采用线栓阻断大脑中动脉闭塞法（MCAO）建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。动物随机分为假手术组（Sham）、脑缺血再灌注组（I／R）、灵芝组（GA）;于再灌注后3h、12h、24h、48h处死动物取材,流式细胞仪检测脑细胞凋亡率和线粒体跨膜电位。结果（1）IR组和GA组与sham组比较,脑细胞凋亡率明显增高（P〈O．01）;再灌注3hGA组与IR组比较,脑细胞凋亡卒没有明显差异（P〉0．05）;再灌注12h、24h、48hGA组与IR组比较,脑细胞凋亡率降低,有明显差异（P〈0．01）。（2）IR组脑细胞线粒体跨膜电位在再灌注3h、12h、48h较sham组显著下降（P〈0．05）,其中3h值最低,其后逐渐升高,至48h又出现后续性降低;GA组细胞线粒体跨膜电位在再灌注3h较sham显著下降（P〈0．01）;GA组线粒体跨膜电位在再灌注12h、48h较IR组显著升高（P〈0．05）。结论急性局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑细胞凋亡率升高,线粒体跨膜电位显著降低,灵芝具有降低凋亡发生率、改善脑组织细胞线粒体跨膜电位水平的作用。     

甲基汞暴露对出生后大鼠学习记忆及NMDA受体表达的影响

[目的]研究甲基汞暴露对出生后不同生长期大鼠学习记忆能力及N-甲基0．天冬氨酸（NMDA）受体mRNA水平表达的影响。[方法]将出生后大鼠随机分组,即5mL／kg生理盐水组和5mg／kg氯化甲基汞（MMC）染毒组,其中染毒组按生后不同生长时期分4个亚组,即PND7、PND14、PND28和PND60组,连续7d灌胃染毒。采用Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆功能的改变,用原子荧光光度计检测脑组织汞含量、用逆转录一聚合酶链式反应（RT-PCR）特异性扩增受体NMDA的2A、2B、2C亚基,半定量分析PCR产物凝胶电泳结果。[结果]各染毒亚组在染毒后脑组织中汞含量明显高于对照组（P〈0．01）,水迷宫试验后,PND28皮质组织及PND60脑组织中汞含量明显高于对照组（P〈0．01）;Morris水迷宫试验结果显示,PND7、PND14染毒大鼠水迷宫测试潜伏期明显长于对照组（P〈0．01）;PND14染毒亚组海马和皮质中NR2AmRNA的表达明显低于对照组（P〈0．05）;PND14染毒亚组海马中NR2BmRNA表达明显低于对照组（P〈0．01）;PND14染毒亚组海马和皮质以及PND28亚组皮质中NR2CmRNA表达明显高于对照组（P〈0．01）.[结论]甲基汞对出生后1、2周的大鼠学习记忆功能有明显影响,其影响与脑组织NMDA受体2亚基mRNA表达变化有关。     

叶酸对阿尔茨海默病模型大鼠的影响

目的观察铝致AD模型大鼠脑组织内Aβ神经元的分布，探讨叶酸对AD模型大鼠学习记忆力、Aβ42影响。方法所有大鼠均采用30％AlCl3灌胃4个月诱导建立AD大鼠模型。治疗组用叶酸治疗6个月。在模型建立前后及治疗后通过一次性被动回避试验分别测试大鼠的潜伏期和受电击次数以观察大鼠的学习记忆能力；免疫组织化学Power—Version^TM二步法测定脑组织内沉积的β-淀粉样蛋白。结果（1）大鼠用叶酸治疗6个月后，潜伏期较对照组明显延长（P〈0．01），受电击次数减少（P〈0．01）；（2）AlCl3诱导大鼠成功出现了AG在脑组织中的沉积；以海马CA1的锥体细胞层及齿状回多形细胞层、内嗅区外主层、颞顶叶Ⅲ、Ⅳ，Ⅴ层明显。叶酸组Aβ42阳性神经元数目明显减少，与AlCl3组比较，有显著性差异（海马P〈0．05，内嗅区P〈0．05，颞顶叶P〉0．05）。结论叶酸可以改善AD大鼠的学习记忆，其机制是通过直接或间接抑制或清除海马、内嗅区内Aβ的沉积来实现的。     

PM2.5对大鼠肝、脾、肾组织的氧化损伤效应

目的探讨PMU对大鼠肝、脾、肾组织抗氧化酶活力和脂质过氧化（LPO）水平的影响。方法选取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,分别用0、1．5、7．5、37．5mg／kg的PMu经气管注入染毒后24h处死大鼠,测定肝、脾、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力,谷胱甘肽（GSH）和硫代巴比妥酸反应物（TBARS）含量。结果PM”染毒组大鼠肝、肾组织内SOD、CAT、GSH—Px活力和SOD／TBARS比值均较对照组降低（P〈0．05,P〈0．01）,具有剂量一效应关系。各染毒组TBARS／GSH—Px比值较对照组显著升高（P〈0．01,P〈0．001）。染毒组脾、肾组织GSH含量较对照组显著下降（P〈0．05,P〈0．01）,而染毒组肝组织GSH含量则出现先升高后降低的非线性变化特征（P〈0．01,P〈0．05）。染毒组肝组织LPO水平出现剂量-效应性升高（P〈0．05）,染毒组脾组织各种抗氧化酶活力、LPO水平和TBARS／GSH—Px比值均未见显著变化。结论PM2.5可引起大鼠肝、肾组织的氧化损伤。     

儿童慢性乙型肝炎病毒携带者T细胞亚群的研究

目的研究儿童慢性乙型肝炎病毒（HBV）携带者（ASC）的T细胞亚群状态。方法设对照组（n=32）及ASC组（n=104），ASC组中又分别根据HBV—DNA及HBeAg的定性分为HBV—DNA阳性组（n=62）及阴性组（n=42）和HBeAg阳性组（n=56）及阴性组（n=48）。血清HBV标志物和HBV-DNA分别经酶联免疫吸附试验（EUSA）和基因扩增技术聚合酶链反应（PCR）法检测，T细胞亚群采用碱性磷酸酶-抗碱性磷酸（APAAP）免疫组化染色法检测。结果ASC组CD3、CD4、CD4/CD8明显低于对照组（P〈0．05或〈0．01），CD8明显高于对照组（P〈0．01）；其中HBV—DNA阳性组CD．、CDJCD8明显低于HBV—DNA阴性组（P〈0．05或〈0．01），CD8明显高于HBV—DNA阴性组（P〈0．01）；HBeAg阳性组的CD4、CD4/CD8较HBeAg阴性组明显降低（P〈0．05或〈0．01）；CD8明显升高（P〈0．01）。结论儿童ASC存在T细胞亚群功能紊乱，尤其以HBV—DNA阳性及HBeAg阳性者为著。     

刘瑞莹;胡丹丹;王涤新;

目的研究运动对慢性心理应激大鼠行为及血清皮质醇、IL-2、IL-8的影响方法建立慢性心理应激模型,进行6周游泳训练;通过旷场实验及悬尾实验观察各组大鼠在应激及运动调节前后的行为学变化;测定血清皮质醇、IL-2、IL-8的含量。结果（1）应激组大鼠血清皮质醇含量显著高于对照组（P〈0．01）,而IL-2、IL-8含量显著低于对照组（P〈0．05）;60min运动组血清皮质醇含量显著低于对照组（P〈0．05）,而血清IL-2和IL-8含量均显著高于对照组（P〈0．05）;应激＋30min运动组、应激＋60min运动组血清皮质醇含量显著低于应激组（P〈0．01）,IL-2和IL-8含量显著高于应激组（P〈0．01）。（2）旷场实验结果显示,与对照组相比,应激组大鼠中央格停留时间最长,穿格次数、直立次数及修饰时间最少,有统计学意义;与应激组相比,应激＋30min运动组及应激＋60min运动组均存在统计学意义（P〈0．01）。（3）悬尾实验结果显示,应激组大鼠静止时间最长,挣扎次数最少,与对照组相比有统计学意义（P〈0．01）;与应激组相比,应激＋30min运动组及应激＋60min运动组均存在统计学意义（P〈0．01）。结论慢性心理应激可引起大鼠行为异常,可能与HPA轴释放过量皮质醇,从而使免疫功能受到抑制有关。适量运动能够调节HPA轴适应性,降低皮质醇的过量释放,维持免疫功能稳定,调节心理应激水平。     

白细胞介素-18与2型糖尿病发病关系的实验研究

目的探讨IL-18与T2DM发病的关系。方法72只雄性SD大鼠随机分成NC、NCS、HF和HFS组．第8周末HFS与NCS组按25mg／kg腹腔注射无菌链脲佐菌素（STZ）溶液造模，NC与HF组注射相应无菌柠檬酸钠溶液比较，2周后行OGTT筛选成模大鼠，分别于14和20周末将四组大鼠各处死一半，取血清样本，用ELISA法检测IL-18、IL-6、TNF-α水平。结果HFS组大鼠达到成模标准，其他组未成模。第14和20周末，HFS组IL-18、IL-6、TNF-α水平均显著高于相同周数NC组（P〈0．01）。但20周末HFS组IL-18、IL-6、TNF—α水平与第14周末比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。Pearson直线相关分析显示，第14和20周末，HFS组IL-18均分别与FBG、IL-6、TNF-α呈正相关（r=0．90，P〈0．01或r≥0．73，P〈0．05），与ISI呈负相关（r=-0．86，P〈0．01）。结论本实验成功建立了符合人类临床特点的T2DM大鼠模型，成模率81．8％；IL-18等炎症因子与T2DM发病密切相关．慢性炎症在他DM发病过程中起重要作用。     

参附注射液对急性失血性休克患者围手术期血乳酸水平及氧代谢的影响

目的观察参附注射液（SF）对急性失血性休克病人围手术期血乳酸水平和氧代谢的影响，探讨其对失血性休克病人的治疗机制。方法将30例失血性休克病人拟行剖腹探查术患者随机分成治疗组（15例）和对照组（15例），2组病人均行气管插管全身麻醉。治疗组在正常补液基础上静脉滴注参附注射液1ml／kg，对照组静注等量生理盐水。分别于输注前（T0）、注药后30min（T1）、60min（T2）、120min（T3）4个时点同步采集中心混合静脉血和桡动脉血行血气分析、动脉血乳酸浓度（BL），并计算计算氧输送（DO2），氧耗量（VO2）及氧摄取率（O2ER）。同时监测平均动脉压（MAP）、CVP、心排出量（CO）、心率及尿量的变化。结果治疗后，2组MAP、CVP在T1、T2、T3都升高，治疗组较对照组升高更明显（P〈0．05）；治疗组CO在T2、T3高于对照组（P〈0．05）；治疗组D02、VO2在T1、T2明显高于对照组（P〈0．05），治疗组O2ER在T1、T2明显低于对照组（P〈0．05）；治疗组BL明显低于对照组（P〈0．05）；治疗组尿量在T2、T3明显多于对照组（P〈0．01）。结论围手术期参附注射液在抢救急性失血性休克病人可有效地改善微循环、增加心肌收缩力、氧供及氧利用率，减轻乳酸酸中毒，恢复正常的组织代谢。