肾上腺素α受体

神经冲动在神经元突触之间或神经—效应器接头之间的传递是通过化学物质的释放进行的。这一化学过程通常称为神经体液传递,所释放的化学物质称为神经递质。突触前神经末稍的去极化通过动作电位引起化学递质释放到突触间的裂缝或神经效应器间隙,而后与突触后神经元或效应器细胞上的受体结合,引起兴奋或抑制性效应。本文就肾上腺素ǎ受体的分布、功能及作用原理进行讨论。     

中枢神经递质与药物作用

递质是指在神经元之间或神经元与效应器之间传递信息的化学物质。中枢神经系统（ＣＮＳ）的突触传递也需要递质，以兴奋或抑制另一个神经元。研究中枢递质对了解脑的高级功能以及某些神经系统疾病的诊断和治疗有重要意义。然而对中枢递质进行研究，在方法学上有很大困难，例如由于血脑屏障的存在，有些药物难以进入中枢。近年来随着研究技术的进步，开展了一些新的研究方法，如微量测定技术、同位素标记等，目前对中枢递质的认识，可以用影响ＣＮＳ药物的作用解释这些递质的传递过程。这种干扰作用主要发生在以下三方面：①阻滞、模仿或增强…     

有机磷中毒的机理

有机磷农药中毒的机理主要是抑制胆碱酯酶活性,使胆碱能神经的化学递质乙酰胆碱大量蓄积,作用于胆碱能受体,导致胆碱能神经系统功能紊乱,或直接作用于胆碱能受体,导致下一神经元或效应器过度兴奋或抑制.     

药源性锥体外系反应

锥体外系是人体运动系统的一个组成部分,由纹状体、黑质、红核、丘脑底核与顶盖网状核组成,其主要功能是调节肌张力、肌肉的协调运动与平衡,已知脑内有8条多巴胺(DA)能神经通路,其中黑质-纹状体DA能神经通路,是锥体外系运动功能的主要调控中枢,锥体外系功能有赖于该调控中枢中抑制性递质DA、5-羟色胺与兴奋性递质乙酰胆碱、组胺之间的动态平衡。抑制性神经元活性下降,兴奋性神经元活性增强,则引起震颤麻痹综合征、静坐不能、急性肌张力障碍等反应,反之则比现迟发性运动障     

微电泳注射甘氨酸对家兔延髓孤束核区呼吸性单位放电活动的影响(摘要)

我们在以前工作中见到微电泳注射GABA只能抑制家兔延髓孤束核区一部份呼吸性神经元的放电活动。提示在家兔延髓孤束核区抑制性的递质不单是GABA一种,可能还有其它递质的参与。 甘氨酸已被认为是中枢神经系统内的抑制性递质之一。它以游离的形式广泛存在于中枢神经系统各部位(包括脑脊液)。神经电生理实验证明甘氨酸对延髓中的神经元有抑制作用。但这方面的报道不多。而用微电泳的方法观察它对延髓孤束核区呼吸性神经元放电影响的报道尚未见到。本实验是用微电泳的方法把甘氨酸及其阻断剂注射到家兔延髓孤束核区呼吸性神经元的附近,通过观察它们对呼吸性神经元放电的影响来推测它们可能在延髓“呼吸     

大鼠海马内谷氨酸神经元与GABA神经元之间突触联系的免疫电镜双标研究

大鼠海马内谷氨酸神经元与ＧＡＢＡ神经元之间突触联系的免疫电镜双标研究［朱长庚，蔡秋云，刘庆莹等，解剖学报，１９９５，２６（１）：４４］采用免疫电镜双标法研究正常大鼠海马内兴奋性神经元（以Ｇｌｕ为递质）和抑制性神经元（以ＧＡＢＡ为递质）之间的突触联系，...     

神经前体细胞移植Aβ损伤大鼠海马后分化神经元的形态学观察

目的 观察小鼠胚胎干细胞来源的神经前体细胞移植Aβ损伤大鼠海马后新生神经元的分化情况.方法 将表达绿色荧光蛋白的小鼠胚胎干细胞采用无血清方法定向诱导为神经前体细胞,移植至Aβ1-40损伤的大鼠海马齿回,免疫荧光染色观察分化神经元的递质表型、受体表达以及与受者神经元的突触性接触.结果 小鼠胚胎干细胞来源的神经前体细胞移植后能长时间存活并分化为谷氨酸能、γ-氨基丁酸能神经元,表达NMDA受体和GABAA受体;发出类似神经元的长突起伸入到受者脑组织中去,并且在其胞膜和突起周围可观察到大量受者神经元来源的突触素阳性颗粒.结论 神经前体细胞移植Aβ损伤大鼠海马后能分化为不同类型的神经元,与受者神经元之间可能存在突触结构.     

大鼠第三脑室一氧化氮合酶阳性触液神经元的观察

应用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法研究脑室系统的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性触液神经元。结果发现，ＮＯＳ阳性触液神经元主要见于第三脑室。根据胞体所在位置，第三脑室ＮＯＳ阳性触液神经元可有３种形式：（１）室管膜内触液神经元；（２）室管膜下或远位触液神经元，其突起伸入第三脑室室管膜上皮之间，这些ＮＯＳ阳性触液神经元有的来自室旁核或室周核；（３）室管膜上触液神经元，其胞体位于室管膜表面。本文首次报道了第三脑室ＮＯＳ阳性触液神经元，这种触液神经元的分布类型基本和其他递质触液神经元相类同，并讨论了ＮＯＳ阳性触液神经元的功能。     

神经营养因子对帕金森病的治疗作用

帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)是一种中枢神经系统变性疾病,其病理基础是中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元慢性进行性退变、坏死,从而导致纹状体递质系统功能紊乱,以及皮质-基底节-丘脑-皮质环路的异常活动。目前临床上药物治疗以纠正递质代谢紊乱为主,手术治疗则旨在改变神经环路的异常活动。这些治疗措施虽然可在一定程度上缓解患者的症状,但由于不能阻止DA能神经元的进行性丢失,因而无法控制疾病的进行性发展。为此,近年来国内外学者开展了不少针对DA能神经元的神经保护治疗方面的研究,其中神经营养因子被认为具有较好的发展…     

大鼠胃幽门括约肌NOS阳性神经元的分布特异性

目的：研究NO能神经元在大鼠幽门括约肌的特异性分布状态及其功能,方法：采用还原型辅酶Ⅱ组织化学技术,在冰冻切片和胃-幽门一十二指肠连续全层标本上显示NOS阳性神经元成分,结果：幽门括约肌粘膜下丛及肌间神经丛均有NOS阳性神经元分布。在与括约肌紧连的胃和小肠,胃的神经丛大而丛间距较大,神经纤维粗而稀疏,小肠神经丛小而密集,纤维较细。胃幽门括约肌大弯侧神经元元胞体和神纤维均明显比小弯侧多,而前、后壁之间无明显差异。结果：幽门括约肌舒缩功能活动除接受两侧胃肠的神及其递质调控外,而其自身含有内在的NO能神经元也具有直接的自主活动功能。     

脑内胆碱能系统

脊椎动物神经系统的植物性神经节、副交感节后纤维和某些交感节后纤维以及神经肌接头均产生乙酰胆碱。乙酰胆碱在神经元细胞体内生成,经轴突运送至纤维终末释放,作为递质传递神经冲动,此种递质还可以为乙酰胆碱酯酶水解而阻遏神经冲动的传递。这在周围神经早经肯定了。然而,脑内是否有类似的情形?这是近艹余年来人们所关心的问题。据目前的研究,脑内不仅有胆碱能神经元而且形成胆碱能系统,作用也很重要。因此,它在生理学、药理学和临床医学方面自必有其实际意义。     

视网膜中兴奋性、抑制性氨基酸受体和转运体

在视网膜中谷氨酸(Glu)是主要的兴奋性递质,而GABA和甘氨酸(Gly)是主要的抑制性递质.本实验室近年的主要研究方向之一,是确定视网膜中神经元和神经胶质细胞的相关受体和转运体.本报告概述取得的主要研究结果.     

神经递质共存研究的进展(综述)

早在1935年Dale提出:一个神经元的所有末梢均释放同一种递质。这一神经化学传递的重要概念,随后经Eccles(1957年)的实际验证并概括为一种神经元释放一种递质的Dale氏原则而被广泛接受,并在较长一段时期内占统治地位。近年来新的化学传递物质如神经肽的不断发现,迫使人们对神经调节的传统概念重新加以修改和补充,对一个神经元是否只能产生、贮存并释放一种神经递质产生了疑问。1959年Burn和Rand首先提出乙酰胆硷(ACh)和去甲肾上腺素(NE)共存于NE能交感神经元中。七十年代以后,尤其近十年中,随着生化和免疫组织化学等     

大鼠触液神经元的免疫组化观察

应用５－ＨＴ、ＤＢＨ、ＰＮＭＴ、ＧＡＢＡ、加压素、催产素、Ｐ物质、Ｌ－ＥｎＫ，Ｍ－ＥｎＫ，Ｄｙｎ－Ａ、神经降压肽（ＮＴ）及ＣＧＲＰ抗血清的免疫组化法，检测了大鼠脑室中央管系统（ＣＣＣＶＳ）的室管膜与软膜面的一些ＣＳＦＣ神经元。研究表明：管膜上皮和软膜结缔组织中，存在有多种递质或调质的阳性ＣＳＦＣ神经元。脑室游离面除由管膜表面神经元胞体或突起及远隔部位神经元突起伸入与脑脊液接触外，管膜上皮间神经元也     

胆碱受体阻断药治疗抗帕金森病的临床药理学

帕金森病（Parkinson disease）又称震颤麻痹。临床主要症状为进行性运动徐缓、肌强直及震颤，此外尚有知觉、识别及记忆障碍等症状。现认为帕金森病是因纹状体内缺乏多巴胺所致，主要病变在黑质-纹状体多巴胺能神经通路。黑质中多巴胺能神经元发出上行纤维到达纹状体（尾核及壳核）。其末梢与尾-壳核神经元形成突触，以多巴胺为递质，对脊髓前角运动神经元起抑制作用。同时尾核中也有胆碱能神经元，与尾-壳核神经元所形成的突触以乙酰胆碱为递质。     

大鼠触液神经元的免疫组化观察

应用５－ＨＴ、ＤＢＨ、ＰＮＭＴ、ＧＡＢＡ、加压素、催产素、Ｐ物质、Ｌ－ＥｎＫ、Ｍ－ＥｎＫ、 Ｄｙｎ－Ａ、神经降压肽（ＮＴ）及ＣＧＲＰ抗血清的免疫组化法，检测了大鼠脑室中央管系统 （ＣＣＣＶＳ）的室管膜与软膜面的一些ＣＳＦＣ神经元。研究表明：管膜上皮和软膜结缔组织中， 存在有多种递质或调质的阳性ＣＳＦＣ神经元。脑室游离面除由管膜表面神经元胞体或突起及 远隔部位神经元突起伸入与脑脊液接触外，管膜上皮间神经元也可伸入突起，构成ＣＳＦＣ神经 元。它们的突起也可和远隔部位神经元连系。管膜上皮间神经元大多可排列成数层；细胞形 态以多突或多角形为主，这与以往报道认为主要为双极神经元不同。此外本研究也观察到具 有两个突起的双极神经元与脑组织中神经元发出膨体状轴突支配管膜上皮。     

肠神经元发育不良的电镜特点

目的 研究肠神经元发育不良（IND）的超微结构特点.方法 分别切取IND和肠神经元正常新鲜组织,常规电镜标本制作;经预切片定位后,再行超薄切片,通过透射电镜观察、对照.结果 IND病变肠神经元细胞形态较小,外形较为规则,细胞质较正常神经元明显减少,细胞质内可见清晰的线粒体、光面内质网和粗面内质网,但神经内分泌囊泡结构很少或没有;细胞核圆或椭圆,核膜完整,往往局部有不规则突起,核仁有或没有,核染色质分布不均,有边聚现象.正常肠神经元细胞形态较大,外形不规则,细胞质丰富,细胞质内可见清晰的线粒体、光面内质网和粗面内质网,伴有大量的神经内分泌囊泡结构,囊泡内可见递质颗粒;细胞核较为规则,核膜完整,核仁明显,核内染色质疏松,分布均匀.结论 电镜下IND病变神经元结构与正常不同,胞质内神经内分泌囊泡的减少或缺乏,伴有核染色质边聚现象.     

神经递质间的相互关系

<正> 神经生物学的发展速度在现代生物科学领域中是比较快的一门科学。对神经递质的研究成果是推动神经生物学前进的主要动力之一。原因很简单,神经元之间信息传递主要靠递质联系。已知中枢神经系统内存在的递质种类多,它们释放的量会影响神经系统的功能状态。但递质之间的平衡关系可能是改变神经系统功能的更主要因素。临床上已有不少例子说明这个问题。     

癫痫和中枢神经递质

<正> 所有各种类型癫痫发作都和某群神经元过度同步或持续的放电活动有关。这就必然和神经元的突触活动有联系。癫痫发作时突触功能变化可能是原发的,也可能继发于异常神经元的放电。在用药物或其它毒性因子引起癫痫发作实验中,通过神经化学方法的鉴定,发现突触传递有增减现象。此现象的分子机理无疑是由特殊的神经递质系统所致。下面拟从中枢神经递质角度来探讨癫痫发作和抗惊厥剂的作用机理。这些递质(包括公认的和有争议的)是     

TMB反应产物稳定方法的改进

辣根过氧化物酶(Horseradish Peroxidase HRP)被广泛用于神经束路的追踪,HRP法同免疫细胞化学法相结合可确定投射神经元的递质性质。TMB法是显示HRP的最敏感的方法。但TMB反应产物在pH3.0～4.0