心房颤动致心房重构分子机制研究进展

心房颤动是临床上一种常见的心律失常,心房颤动致心房重构是近年来研究发现的一个重要的电生理现象。心房颤动本身能够导致心房电生理、功能和结构的改变。本文综述了心房颤动致心房快速的电生理变化和缓慢的蛋白质表达及其分子改变机制。通过对心房电生理重构、离子重构和蛋白质重构和超微结构及其功能变化等不同方面的全面阐述,探讨了心房重构的分子机制研究进展。防治心房颤动新的策略将取决于心房重构机制更好的理解。     

心房颤动中心房重构的分子机制研究进展

<正>心房颤动是临床最常见的持续性心律失常,发病率随着年龄增加呈升高趋势[1],其并发症能够引起严重的致残致死事件。目前认为心房颤动是多种机制共同作用的结果,其发生有其触发因素和维持机制,包括自发异位起搏和多发子波折返。心房颤动时心房发生电重构和结构重构,随着病程的进展,左心房结构改变和功能受损[2],引起左心功能下降,严重时诱发心力衰竭。同时心房不规律的收缩及血流状态的改变可以引起左心房附壁血栓形成,导致栓塞事件。而慢性     

心房颤动致心房离子重构机制的研究进展

心房颤动(atrial fibrillation)是临床上常见且目前仍难以防治的心律失常，是许多疾病的临床表现之一，其总体发病率几乎达1％，且随年龄增加而发病率增高。心房颤动致心房重构是近年来心房颤动动物实验和临床研究发现的一个重要电生理现象。本文探讨心房颤动所致心房电生理参数改变及其离子重构机制的研究进展。     

心房颤动引起心房电重构机制的研究进展

1　引言心房颤动 (简称房颤 )能引起心房电生理功能的改变 ,促使房颤的发生和维持 ,这一过程通常称之为“心房电生理重构”(简称电重构 )。电重构是 1995年由Wijffels等提出 [1]。他们给山羊安装一种起搏装置 ,通过对两心房的超速起搏 (>4 0 0次 /分 [BPM]) ,发现超速起搏可诱发房颤 ,而且随着刺激时间的延长 ,房颤的持续时间也延长 ,这就是“房颤致房颤”理论的来源。很久以前临床医生就发现房颤的自然病程常由自发性向持续性转变 ,暗示了房颤的发生能改变心房特性 ,从而增加了持续心律失常的可能性 ,Wijffels等称之为“房颤的驯化”(Do…     

心房重构机制的研究进展

心房颤动(房颤)是临床上最常见的持续性心律失常,可引起心房内血栓、脑栓塞等严重的并发症。近年研究表明心房重构是房颤发生和维持的中心环节,包括电重构和结构重构,然而其确切的机制尚未完全明确。随着对心房重构机制研究的深入,治疗心房重构药物的研究已成为治疗房颤的一个新热点。     

心房颤动致心房重构的分子基础

近年来的研究表明心房颤动诱导心房发生重构包括以心房有效不应期缩短及对频率适应性丧失为特征的电重构、心房肌结构发生适应性及非适应性改变引起的结构重构及缝隙连接重构。细胞内钙超载导致的L 型钙电流内流减少及蛋白降解机制可能是心房重构重要的机制。     

心房结构重构与心房颤动

房颤是临床最常见的心律失常之一.Feinberg等[1]对全球4个主要人群的流行病学调查结果显示,房颤发生率随年龄的增加而增加.中国一项来源于29 079例30～85岁患者的房颤流行病学调查显示,房颤患病率为0.77％,标准化率为0.61％,年龄分组显示患病率有随年龄增加的趋势[2].随着人口老龄化的发展,房颤的患病率必将不断攀升.然而房颤的确切发病机制并不十分清楚,临床治疗效果仍不理想.因此,从房颤的发生及维持机制方面入手,寻找预防和治疗房颤的新方法、新手段势在必行.     

心房重构研究进展

心房重构是心房颤动（房颤）发生和维持的重要因素,包括电重构和结构重构。近年来心房重构机制研究逐渐深入,针对心房重构的房颤上游治疗成为研究热点。该文针对心房重构机制的研究进展和相关治疗作一综述。     

心房颤动的离子通道重构及其分子机制

心房颤动 (ＡＦ)一直是心律失常学关注的焦点。ＡＦ的电生理特点为心房有效不应期 (ＡＥＲＰ)和动作电位时限 (ＡＰＤ)缩短、不应期离散度增加[1] 。ＡＦ心率范围内的慢性房性心动过速可在离子通道的功能上引起重大变化 ,并产生维持ＡＦ持续的功能性底物 ,这种趋势可能就是其治疗抵抗的一个重要潜在因素[2～ 4 ] 。但引起这些离子通道功能改变的分子学机制还不甚清楚。随着斑片钳技术和分子克隆及基因突变技术等得以广泛应用 ,人们已经开始在新的水平上解释ＡＦ病人离子通道的变化。1　钾通道电流　　钾离子通道是广泛存在的、种类最多、最…     

心房重构研究进展

心房重构是心房颤动(房颤)发生和维持的重要因素,包括电重构和结构重构。近年来心房重构机制研究逐渐深入,针对心房重构的房颤上游治疗成为研究热点。该文针对心房重构机制的研究进展和相关治疗作一综述。     

心房颤动心房重构-机制探讨及临床意义

心房颤动已经成为新世纪心血管领域中的一大流行疾病.心房颤动可由不同病因或相关危险因素引起,但在心房颤动形成过程中都有一个重要环节参与,即心房重构.心房重构可能是导致心房颤动发生、反复发作或慢性维持的重要机制.相关的病理生理研究也越来越引起人们的关注.     

心房颤动心房重构-机制探讨及临床意义

心房颤动已经成为新世纪心血管领域中的一大流行疾病.心房颤动可由不同病因或相关危险因素引起,但在心房颤动形成过程中都有一个重要环节参与,即心房重构.心房重构可能是导致心房颤动发生、反复发作或慢性维持的重要机制.相关的病理生理研究也越来越引起人们的关注.……     

钙离子通道与老龄心房颤动心房电重构的研究进展

随着心房颤动电生理机制研究的广泛深人,已经认识到离子通道重构在心房颤动的发生和维持过程中起重要作用。L-型钙通道及其基因表达的改变可能是老年人容易发生心房颤动电生理重建的离子和分子基础。现就心脏钙离子通道及年龄与心房颤动的研究进展予以综述。     

心房颤动发生与维持的重构机制

心房颤动是一种以房律紊乱为特点的常见室上性心律失常,可导致严重临床症状和并发症。重构机制参与心房颤动的发生与维持,它包括电重构、神经重构、收缩重构和结构重构等。目前,心房颤动的重构机制不完全清楚。     

老年性心房颤动心房电重构与钙离子机制研究进展

心房颤动是一种十分常见的心律失常,随年龄增长发病率增加。在心房颤动的发生机制中,心房电重构起着重要作用。本文就心房电重构的离子分子基础、钙离子机制在心房电重构发生和维持中的作用以及老龄对心房电重构影响的现阶段研究进展予以综述。     

心房颤动时心房肌电重构与Ca2+调控异常的研究进展

心房颤动 (AF)时心房肌电重构在 AF的发生和发展中起至关重要的作用 ,直接和间接证据表明频率相关的细胞内 Ca2 超负荷是电重构时心房肌电生理特性改变的始动因素 ,细胞内 Ca2 的平衡取决于细胞外 Ca2 通过 L 型 Ca2 通道进入细胞内和肌浆网对 Ca2 的释放、摄取和储存。有限的动物实验和临床资料表明 ,快速心房起搏和持续性 AF时 ,型 Ca2 通道和肌浆网 Ca2 调控蛋白信使核糖核酸 (m RNA)和蛋白质表达下调 ,是 AF电重构的分子生物学机制     

心房颤动与心房重构的最新进展

心房颤动（房颤,AF）是引起心血管发病和死亡的重要原因.房颤是常见的由一系列心脏疾病引起心房重构的终点事件,其本身也能引起心房重构从而促进心律失常的发展[1].随着人们对心房重构的机制及其在房颤进展中作用的逐渐认识,对离子通道调控机制和作用靶点的研究也有了较深入的发展.本文将重点综述这方面的进展.     

心房重构在房颤的发生和维持中作用机制的研究进展

心房颤动(Atrial Fibrillation, AF)是临床最常见的心律失常之一,Framingham研究显示50～59岁人群慢性AF的发病率为1%,而80～89岁AF的发病率则高达22%.慢性AF患者心功能减退,易发生栓塞等并发症,严重时致残甚至致死.AF的发生和维持机制复杂,大量的研究显示AF是一种自我延续性心律失常,即所谓房颤连缀(AF begts AF),研究认为其中的主要机制是AF引起了心房电重构(Atrial Electrophysiological Remodeling, AER).新近研究认为心房结构重构也在AF发生和维持中起重要作用.本文就近年心房重构的分子生物学机制作一综述.     

氯沙坦对家兔快速心房起搏心房电重构及L-型钙通道的影响

目的:通过人工心脏起搏的方法制备家兔急性心房颤动(Af)动物模型,探讨Af时心房发生电重构的机制,并观察氯沙坦对电重构的影响.方法:30只家兔,随机分为3组(每组10只):对照组、0.9%氯化钠起搏组、氯沙坦起搏组;以600次/min的频率起搏心房8 h,并分别于起搏后2、4、6、8 h测定心房有效不应期(AERP)变化及L-型钙通道的电流密度.结果:①经快速起搏8 h,0.9%氯化钠起搏组较对照组各个基础周长下的AERP均显著下降.氯沙坦起搏组较对照组AERP无明显变化.②0.9%氯化钠起搏组较对照组心房肌ICa-L降低;氯沙坦起搏组较对照组心房肌ICa-L未见显著降低;氯沙坦起搏组较0.9%氯化钠起搏组心房肌ICa-L差异无统计学意义,但ICa-L的标准差显著降低.结论:①快速心房起搏可引起AERP缩短及AERP频率适应性不良为特征的心房肌电重构,氯沙坦可以预防电重构的发生.②快速心房起搏可以导致心房肌ICa-L的降低和离散度的增高;氯沙坦可以抑制ICa-L离散度的增加从而降低Af的潜在危险.