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谷胱甘肽(glutathione)是甘油醛磷脱氢酶的辅基,又是乙二醛酶及磷酸丙糖脱氢酶的辅酶,参与体内三羧酸循环及糖代谢,使人体获得高能量。它能激活各种酶,如体内的巯基(-SH)酶等,从而促进碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢,也能影响细胞的代谢过程。本文就有关文献综述其在临床中的应用。 1 治疗糖尿病神经病变糖尿病神经变是糖尿病最常见的并发症之一。谷胱甘肽是一种细胞内重要的调节代谢物质,能提供巯基、半胱氨酸,维持细胞的正常代谢与保护细胞的完整性,并能结合亲电子基与自由基等有害物质,具抗脂质过氧化作用,可直接使自由基还原或促进超氧化物歧化酶合成。谷胱甘胱过氧化物酶能消除体内过氧化氢,并且可以预防体内羟基(-OH)的形成。高血糖可使组织谷胱甘肽代谢异常,导致谷胱甘肽依赖性H_2O_2降解机制受损害,从而使神经组织易受损伤。姚民秀等对28例糖尿病神经病变病人,在较好控制血糖的基础上,应用谷胱 相似文献
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复方石斛合剂调节胰岛素受体表达促进HepG2细胞糖代谢 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨复方石斛合剂增加HepG2细胞胰岛素信号促进葡萄糖代谢的机制.方法 以高胰岛素培养HepG2细胞24 h,诱导胰岛素抵抗(IR)状态,继以10%复方石斛合剂的含药血清干预48 h,测定细胞6-磷酸果糖激酶、异柠檬酸脱氢酶的活性,RT-PCR与免疫印迹胰检测岛素受体mRNA与蛋白水平的表达.结果 高浓度胰岛素能降低6-磷酸果糖激酶、异柠檬酸脱氢酶的活性,降低胰岛素受体的表达;复方石斛合剂的治疗能增加6-磷酸果糖激酶、异柠檬酸脱氢酶的活性(P<0.05),促进胰岛素受体的转录与翻译水平表达(P<0.05),逆转高胰岛素的下调影响.结论 高浓度胰岛素可诱发IR,复方石斛合剂能增加HepG2细胞胰岛素受体的表达,提高葡萄糖分解代谢关键酶活性,缓解IR. 相似文献
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动脉粥样硬化是脂质在动脉内膜异常沉积导致的动脉病变,脂质代谢异常是动脉粥样硬化的关键病因。黄芪是临床上常用中药,其有效成分包括黄芪多糖、黄芪甲苷、黄芪黄酮等。黄芪及其活性成分可以通过调节脂质代谢发挥对动脉粥样硬化的保护作用,其作用主要通过减轻氧化低密度脂蛋白诱导的泡沫细胞形成、上调三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达、上调过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达、激活磷酸腺苷活化蛋白激酶相关信号通路、抑制miR-33生成及活性实现。深入研究黄芪及其活性成分通过调节脂质代谢防治动脉粥样硬化的具体作用机制,可为动脉粥样硬化及其相关心脑血管疾病的临床治疗提供理论依据。 相似文献
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目的探索高强度聚焦超声波(HIFU)对体外分离的细粒棘球绦虫原头节的酶活性的影响作用。方法用不致原头节即刻杀伤的高强度聚焦超声剂量照射原头节,行酶组织化学染色观察酸性磷酸酶(ACP)、葡萄糖6-磷酸酶(G-6-P)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性,了解高强度聚焦超声对体外培养的原头节3种代谢酶活性的影响作用。结果细粒棘球绦虫原头节具有酸性磷酸酶、葡萄糖6-磷酸酶和琥珀酸脱氢酶活性。不致原头节即刻杀伤的高强度聚焦超声波作用后,辐照组原头节葡萄糖6-磷酸酶和琥珀酸脱氢酶活性较对照组明显减弱,而酸性磷酸酶反应产物与对照组相比无明显变化。阴性对照组无酶反应产物产生。结论高强度聚焦超声波辐照对原头节酸性磷酸酶活性无影响,而对葡萄糖6-磷酸酶和琥珀酸脱氢酶的活性有明显的抑制,这可能是影响原头节的代谢功能,最终抑制其增殖的原因之一。 相似文献
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硒诱导红白血病K562细胞凋亡机制的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨微量元素硒对人红白血病细胞株(K562细胞株)诱导凋亡的机制。方法 采用免疫光技术检测加硒培养组(实验组)K562细胞的凋亡细胞核变化和凋亡小体的数量,同时还应用化学检测与细胞凋亡有关的酶。结果 实验组凋亡细胞明显增多,且呈剂量依赖性,实验组细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及环磷酸苷(cAMP)的含量也明显高于对照(P<0.01)。结论 硒能够诱导K562细胞凋亡,可提高该细胞内GSH-Px的活性及cAMP的含量。 相似文献
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胰腺炎时血管内血液激光照射对血细胞的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
刘书明 《国外医学:内科学分册》1990,(10)
近年来,作用波长为632.8nm 的低能氦氖激光治疗急性胰腺炎,已引起人们的关注。红细胞的血红蛋白及淋巴细胞的染色体可最大限度地吸收红色激光。胰腺炎时,细胞内的氧化还原反应失调,使用低能激光照谢,可以改善过氧化物对细胞的损伤,增强细胞膜的生物特性和红细胞内磷酸已糖旁路的关键酶(葡萄糖6磷酸脱氢酶)活性。 相似文献
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目的探讨化疗药物阿霉素(ADM)在体外对HepG2细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)表达和活性的影响。方法将0.5μg/ml ADM作用于HepG2细胞,MTT法检测HepG2细胞的生长抑制情况;Beutler改良法测定胞内还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,速率法测定G6PD活性,实时荧光定量RT-PCR法观察G6PD mRNA表达水平的变化。结果24h实验组的抑制率为46.1%。ADM作用4h和24h后,G6PD mRNA的表达增强,G6PD活性高于未加药对照组(P〈0.05)。4h实验组GSH含量低于对照组(P〈0.05)。结论ADM在体外能明显抑制HepG2细胞生长,能诱导HepG2细胞G6PD mRNA表达增加、活性增强;其机制可能与G6PD参与肿瘤细胞内抵抗氧化压力有关。 相似文献
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人参不同部位皂甙对衰老的人胚肺成纤维细胞酶活性的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
应用细胞化学的定性定位,显微分光光度计定量分析的方法,测定人参不同部位皂甙对体外衰老的人胚肺成纤维细胞内乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、葡萄糖—6—磷酸脱氢酶(G—6—PDH)、葡萄糖—6—磷酸酶(G—6—Pase)、三磷酸腺苷酶(ATPase)、丙酮酸氧化酶(PVO)活性的影响。结果表明,人参根、果和茎叶皂甙(SRG,SFG,SSLG)都可以使衰老细胞内的LDH、SDH、G—6—PDH、G—6—Pase、ATPase和PVO活性增加。但对未衰老细胞的作用却不尽相同。 相似文献
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褪黑激素对中老年大鼠抗氧化作用的初步观察 总被引:6,自引:2,他引:4
目的 观察褪黑激素对中老年大鼠脑、肝、肾过氧化脂质产物含量和氧自由基、细胞内钙离子清除能力的影响 ,探讨其抗氧化作用及机理。方法 连续 30d给中老年大鼠补充褪黑激素 ,采用生化比色等方法 ,测定脑、肝、肾内丙二醛 (MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、氢过氧化物酶 (CAT)、钙离子 三磷酸腺苷酶 (Ca2 ATPase)活性。结果 与对照组比较 ,实验组大鼠脑、肝、肾MDA含量有不同程度的下降 ,GSH Px、CAT、Ca2 ATPase活性均不同程度的提高。结论 褪黑激素能直接通过构效关系和间接通过提高氧自由基清除剂活性发挥复合抗氧化作用 ,对延缓脑、肝、肾组织细胞老化和器官功能减退有一定意义 相似文献
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目的观察左旋肉碱对过氧化氢(H2O2)应激损伤人肾小管上皮细胞的保护作用,并探讨其可能机制。方法用H2O2作用于人肾小管上皮细胞系HK-2,建立肾小管上皮细胞氧化应激损伤模型;MTT法检测左旋肉碱预处理后HK-2细胞的活力;用酶化学法测定HK-2细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及总抗氧化能力(T—AOC)、丙二醛(MDA);荧光显微镜观察及流式细胞仪测定细胞内活性氧(ROS)及HK-2细胞凋亡率。结果左旋肉碱预处理12h能抑制H2O2损伤所导致的HK-2细胞活力降低,增加细胞中SOD、GSH—Px和CAT含量,提高细胞T-AOC,降低细胞中MDA和ROS水平,抑制HK-2细胞凋亡。结论左旋肉碱对氧化应激所致的肾小管上皮细胞损伤具有保护作用,其机制可能与增强细胞抗氧化能力、减少自由基生成、抑制脂质过氧化反应及细胞凋亡有关。 相似文献
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目的观察蚊媒感染疟原虫后的组织化学变化.方法应用组织化学技术观察对照组和感染约氏疟原虫的斯氏按蚊体内乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、三磷酸腺苷酶(Mg2+-ATPase)活性反应与含量以及糖原含量的变化.结果与对照组相比,感染约氏疟原虫后,蚊体内LDH活性与含量显著增加,SDH和Mg2+-ATPase活性与含量及糖原含量显著降低.结论感染约氏疟原虫可明显影响蚊媒的营养代谢和吸收. 相似文献
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采用组织化学与酶组织化学方法,定位观察了钉螺软体内DNA、组蛋白分布及3种酶的活性部位.结果显示:DNA在睾丸含量最高,呈聚集状态;组蛋白主要分布在齿舌、阴茎实质部、卵巢等;细胞色素氧化酶在各系统分布广、活性均高;葡萄糖-6-磷酸脱氢酶在生殖系及中枢神经节活性最高;5’—核苷酸酶在卵巢和睾丸部活性较高. 相似文献
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香菇多糖对巨噬细胞一氧化氮合酶活性和还原型谷胱甘肽的影响 总被引:7,自引:1,他引:7
目的 研究香菇多糖 (LTN)对巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)活性和细胞内还原型谷胱甘肽 (GSH)水平的影响及其关系 ,探讨 L TN的免疫调节作用机制。方法 1观察 LTN诱导小鼠腹腔巨噬细胞 i NOS活性和细胞内 (GSH)水平的影响 ;2观察 m RNA转录抑制剂、蛋白质合成抑制剂和 NOS抑制剂对巨噬细胞 i NOS活性和细胞内 GSH水平的影响 ;3观察 GSH去除剂对巨噬细胞 i NOS活性的影响。结果 1 LTN诱导小鼠腹腔巨噬细胞 i NOS活性增加和细胞内 GSH减少 ;2 3种抑制剂抑制 L TN诱导的小鼠腹腔巨噬细胞 i NOS活性增加和细胞内 GSH减少 ;3GSH去除剂抑制 LTN诱导的巨噬细胞 i NOS活性。结论 LTN能增加小鼠腹腔巨噬细胞 i NOS的活性 ,并同时消耗细胞内的 GSH,提示细胞内GSH可能起到调节巨噬细胞 i NOS活性和保护宿主细胞免受 NO介导的细胞毒作用。 相似文献