心脏移植供心的保护

目的　总结同种异体心脏移植供心保护经验。方法　 4例终末期扩张性心脏病心脏移植手术。供心缺血期间采用 4℃改良St .Thomas液顺行灌注快速心脏停搏 ,供心取出后冷生理盐水冲洗心腔 ,继之用4℃UW液 (universityofwisconsinsolution) 10 0 0ml经升主动脉根部单次灌注 ,然后 4℃生理盐水浸泡保存 ,供心运输、移植过程不再行心肌保护液灌注。供心热缺血时间 1～ 3min ,冷缺血时间 110～ 180min(平均 14 2 5± 2 9 0min)。结果　心脏移植完毕开放升主动脉后 4例心脏全部自动复跳 ,辅助循环 34～ 5 4min(平均 4 2 8± 9 8min)。术后心功能恢复良好 ,未出现低心输出量综合征 ,术后 1个月左心室射血分数 (LVEF)恢复到6 0 %～ 6 5 %。 3例存活至今 ,1例术后 5个月因自行停用抗免疫药死于急性排异反应。结论　冷晶体停跳液灌注心脏快速停跳 ,继之 4℃UW液单次灌注结合 4℃生理盐水浸泡保存供心 ,方法简便 ,效果良好 ,供心冷缺血时间可达 3h。     

尼可地尔超极化心脏停搏心肌保护的实验研究

目的　比较高钾心停搏液去极化心脏停搏和尼可地尔心停搏液超极化心脏停搏的心肌保护效果。方法　实验分去极化心脏停搏组和超极化心脏停搏组 (每组动物 8只 )。 4℃心停搏液(40ml/kg)诱停离体鼠心 ,每 30分钟重复灌注半量心停搏液 (2 0ml/kg) ,15± 1℃心脏停搏 12 0分钟。记录心脏机械停搏时间、再灌注后心脏复跳情况、心功能指标恢复、冠状循环灌注平均流量、心肌丙二醛 (MDA)含量及心肌细胞超微结构的改变。结果　超极化心脏停搏组对心功能恢复、冠状循环灌注平均流量及心肌组织超微结构的保护效果优于去极化心脏停搏组 (P <0 0 5 ) ,心肌MDA含量低于去极化心脏停搏组 (P <0 0 1)。结论　尼可地尔超极化心停搏液 (10 0mmol/L)心肌保护效果优于高钾去极化心停搏液     

雷公藤内酯抑制大鼠再灌注损伤及延长供心存活时间

目的 :研究雷公藤内酯对减轻同种异位大鼠心脏移植供心再灌注损伤、延长移植物存活时间的作用及机制。方法 :建立同种异位大鼠心脏移植模型 ,3组供心分别给予生理盐水、雷公藤内酯或脂多糖处理。结果 :雷公藤内酯组心肌的再灌注损伤较生理盐水组 (对照组 )和脂多糖组明显减轻 ,且细胞间粘附分子 1、血管细胞间粘附分子 1、E 选择素的表达和核转录因子 kB的活性明显降低 ,雷公藤内酯组供心存活时间 (15 .4d±s 1.8d)比对照组(6.8d± 1.4d)和脂多糖组 (3 .2d± 1.2d)明显延长 (P <0 .0 5 )。结论 :在同种异位大鼠心脏移植中 ,雷公藤内酯能明显减轻供心的缺血再灌注损伤 ,延长移植物的存活时间。     

复方丹参对异种移植物的保护作用

目的：研究复方丹参在异种移植中对移植物的保护作用。方法：采用颈部套袖法建立豚鼠对大鼠心脏异种移植模型。于术前24h按0.5mg／妇腹腔注射中华眼镜蛇蛇毒(CCV)，术中以复方丹参注射液灌注供心并静注复方丹参。研究对照组、CCV组和CCV 丹参组供心存活时间、复跳时间的改变。结果：复方丹参注射液缩短异种移植心脏复跳时间，合用CCV可使供心存活时间进一步延长。结论：在异种移植中应用复方丹参可减少供心缺血损伤，并改善微循环，与CCV合用能抑制异种移植的超急性排斥反应。     

心脏移植的供心切除及心肌保护

目的总结心脏移植的供心切除及心肌保护。方法 6例终末期扩张型心肌病移植,1例风湿性心脏病联合瓣膜病变晚期。前3例供心缺血时间采用4℃改良st.Thoms液顺行灌注快速心脏停搏,取出心脏后再灌注st.Thoms液1000ml,然后置4℃生理盐水浸泡保存、运输。后4例供心缺血时间采用4℃UW液（unives-risty of Wisconsin solution）。取出心脏后,再灌注UW液1000ml,在4℃UW液内保存、运输。结果 7例心脏移植完毕后,6例心脏自动复跳,1例电击复跳,术后心脏功能恢复好,未出现低心排综合征。术后1月左心室射血分数（LVEF）恢复到60%~65%。结论此方法可获得良好的供心心肌保护。     

MSCs修饰受体胸腺对异种心脏移植免疫排斥反应的作用研究

目的大鼠胸腺以豚鼠骨髓间充质干细胞进行修饰,然后行豚鼠到大鼠的异种心脏移植。研究以间充质干细胞修饰胸腺对异种移植心脏存活时间的影响。方法供体豚鼠和受体SD大鼠各20只随机分成四组,A组(对照组);B组(胸腺修饰IT组);C组(CVF组);D组(IT加CVF组)。观测指标:移植心脏存活时间,病理变化,供受体异种淋巴细胞毒性试验。结果供心平均存活时间:A组(23.20±6.14)min,B组(24.20±9.28)min,C组(335.40±49.23)min,D组(451.00±50.10)min。A与B组两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。C、D组平均存活时间较A、B明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。D组与C组组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。供受体淋巴细胞反应,测得光密度值分别为:D组为(381.20±12.01),A组为(590.20±15.38),胸腺修饰组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论豚鼠到大鼠心脏异种移植中,豚鼠MSCs修饰大鼠胸腺,当克服HAR后可以延长供心存活时间,但并不能完全克服AVR的发生。     

冠状静脉窦逆行灌注压力对心脏双瓣置换术心肌的保护作用

目的探讨冠状静脉窦逆行灌注压力对心脏双瓣置换术患者的心肌保护作用。方法60例心脏双瓣置换术患者随机均分为两组,均先行冠状动脉顺行灌注,再后续逆行灌注的方式行心肌保护。A组逆行灌注压力为30mm Hg,B组逆行灌注压力为40mm Hg;比较两组心肌保护的效果。结果与A组比较,B组术后24-h多巴胺用量和机械通气时间明显减少(P<0.05),术后血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白-I(cTn-I)明显减低(P<0.05),主动脉开放后心脏自动复跳率高。结论在合理的冠状静脉窦逆行灌注压力范围内,40mm Hg的逆行灌注压力对心脏双瓣置换患者的心肌保护效应优于30mm Hg。     

迟发预处理反应对低温保存的心脏移植供体的影响

目的　研究用DETA(二亚乙基三胺 )预处理激活核因子κB(NF κB)的迟发预处理反应(DPR)对低温保存的心脏移植供体的保护作用。方法　 4 8只兔子随机分成受体组 (2 4只 )和供体组(2 4只 )。供体组又随机分成A组、B组、C组 (每组 8只 )。A组给予DETA预处理。B组在给予DE TA +二乙基二硫代氨基甲酸酯 (DDTC)预处理 ,C组作为对照组。A组、B组、C组心脏获取后低温保存 4小时后再移植到受体建立心脏腹腔异位移植模型。检测移植后心功能的恢复情况 ,心肌及冠脉回血生化产物 ,电镜下心肌超微结构的改变。结果　A组有较好的心功能恢复 ,较少的肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)的漏出 ,较好的Na K ATP酶活性 ,较少活性氧 (ROS)、丙二醛 (MDA)、乳酸 (LD)的生成 ,较好的心肌结构 ,与其他两组相比差异有显著性 (P <0 0 5 )。B组和C组相比差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　DETA诱导的DPR ,在心脏的获取 低温保存 移植后再灌注过程中 ,对心肌细胞有显著的保护作用。DDTC预处理能阻断这一保护作用     

移植途径对骨髓间充质干细胞调节小鼠心脏移植排斥反应的影响

目的 探讨不同途径注射骨髓间充质干细胞（BMSCs）对调节小鼠心脏移植排斥反应的影响。方法 BALB/c和C57小鼠分别作为供体和受体,建立颈部心脏移植模型,随机分为4组,每组12只,A组在移植成功后立即经移植心脏升主动脉注射C57来源绿色荧光BMSCs悬液30 μL（含1×106细胞）,B组同样时间点经移植心脏右心室腔内注射相同数量细胞,C组同样时间点移植心脏心肌内注射相同数量细胞,D组为空白对照组。移植后第7天各组处死4只小鼠,切取移植心脏,荧光显微镜下观察绿色荧光细胞的存活情况,HE染色观察移植心脏的病理学改变,流式细胞学检测移植物浸润白细胞中巨噬细胞的比例,其余8只小鼠用来观察移植心脏的存活时间。结果 术后第7天,仅A组移植心脏内可见绿色荧光细胞,病理学检测发现A组排斥反应受到明显抑制,心肌间质内细胞浸润明显减少,局灶性的心肌细胞损害,B组和C组移植心脏间质内可见多灶性淋巴细胞浸润并伴有心肌细胞变性坏死,而D组小鼠心脏见满视野大量白细胞浸润,心肌结构消失,心肌坏死。流式细胞学检测发现A组移植心脏内巨噬细胞的比例明显高于其他3组,A组的心脏存活时间明显长于其他3组。结论 BMSCs能减轻心脏移植排斥反应,动脉途径注射优于静脉和心肌局部注射途径,其机制可能与骨髓间充质干细胞在移植心脏内存活时间以及巨噬细胞比例增加有关。     

心先安对缺血预处理心肌细胞组织中p53蛋白表达的影响

目的:观察心先安对缺血预处理心肌细胞组织中p53蛋白表达的影响,探讨心先安对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护机制。方法:将35只SD大鼠随机分成4组:正常对照组(n=5)、假手术组(n=10)、缺血再灌注损伤组(n=10)、心先安预处理组(n=10),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色,观察各组动物心肌细胞内p53蛋白表达的变化。利用HPIAS-1000图文报告管理系统对p53抗原的表达进行定量分析,测定各组中p53蛋白表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内p53蛋白表达呈阴性,心先安预处理组心肌细胞内p53蛋白表达呈阴性;假手术组心肌细胞内p53蛋白表达呈阴性,缺血再灌注损伤组p53蛋白表达呈阳性。图像分析结果显示,正常对照组、心先安预处理组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间p53蛋白的平均光密度和阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);正常对照组与假手术组之间、心先安预处理组与假手术组之间p53蛋白的平均光密度和阳性面积率的差异无显著性意义(P>0.05)。结论:心先安注射液预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌具有保护作用。     

已停跳供心原位心脏移植体外循环管理的探讨

目的 探讨已停跳供心原位心脏移植体外循环管理的方法和经验.方法 47例终末期心脏病患者采用升主动脉及上、下腔静脉插管;采用中度低温(鼻咽温28.1～29℃),轻一中度血液稀释(血红蛋白82～119 g/L),60～90 ml/(kg·min)的流量进行体外循环灌注;供心保护方法:先采用1000 ml 8℃的HTK液首次直接灌注心脏,供心切下后,将供心放到套有无菌塑料袋的无菌器皿中继续将剩余量的4℃HTK液灌完,流出的HTK液可用来浸泡供心.结果 47例均顺利脱离体外循环机,术后康复出院.结论 合理的灌注技术及良好的心肌保护,可使巳停跳供心的原位心脏移植获得成功.     

生脉注射液对离体家兔心脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察生脉注射液对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用离体兔心Lan-gendorff灌注实验模型,离体兔心24只随机分成3组每组8只。正常对照组连续灌注Krebs-Henseleit(K-H)液60 min;缺血再灌注组关闭主动脉套管停止灌注,30 min后恢复37℃K-H液灌注60 min。生脉注射液组步骤同缺血再灌注组,但在复灌时先用生脉注射液的K-H液(浓度为每500 ml K-H液中加入生脉注射液40 mL)灌注30 min。记录血流动力学指标:冠状动脉流量、左心室舒张压(LVDP)、左心室压力时间变化率(±DP/DT);检测冠状动脉流出液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度和心肌组织中MDA、SOD含量。结果生脉注射液组可明显改善缺血再灌注后的血流动力学变化:±DP/DTmax和LVDP较缺血再灌注组显著升高,冠状动脉流量增大;冠状动脉流出液中MDA、LDH、CK以及心肌组织中MDA浓度降低,而冠状动脉流出液和心肌组织中SOD含量均升高(P<0.05),与缺血再灌注组比较,超微结构损伤较轻(P<0.05)。结论生脉注射液具有抗兔离体心脏缺血再灌注损伤的作用。     

磷酸肌酸含血灌注液对心脏瓣膜置换术心肌的保护作用

目的观察含血圣.托马斯2(STH2)液加入外源性磷酸肌酸对二尖瓣或主动脉瓣瓣膜置换术患者的心肌保护作用。方法30例同期行二尖瓣或主动脉瓣瓣膜置换术患者随机分为两组,磷酸肌酸治疗组灌注液中加入外源性磷酸肌酸,对照组用等量含血STH2液,分别经主动脉根部或切开主动脉冠状动脉窦灌注,观察心脏复跳、术后机械通气及监护室停留时间,两组分别于麻醉诱导前、后,主动脉阻断开放后61、6 h,采集患者中心静脉血,测血细胞比容(HCT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌钙蛋白I(cTnI)。结果磷酸肌酶治疗组心脏自动复跳率较对照组高,术后多巴胺用量较对照组少,两组术后CK-MB、cTnI较术前高,实验组较对照组高。结论外源性磷酸肌酸加入心灌注液中能显著提高心肌保护作用。     

咖啡酸苯乙酯对大鼠离体心脏心肌缺血再灌注的保护作用北大核心CSCD

目的建立大鼠离体心脏心肌缺血再灌注模型,初步探讨咖啡酸苯乙酯对离体心脏心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠30只,取心脏Langendorff法离体灌流,实验分5组:空白组:KH(Krebs-Henseleit)液连续灌流100 min;模型组:KH液稳灌30 min后停灌30 min,再灌注KH液40 min;给药组:KH液稳灌30 min后,停灌30 min,再灌注3、6和12 mg/L CAPE的KH液40min。实验中观察各组大鼠离体心脏的冠脉流量、心肌收缩力及心率的变化。停灌后测其各组心肌组织的丙二醛(MDA)、蛋白羰基化(PCO)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果心脏缺血再灌注期间,模型组收缩力减弱,张力增加,心率减慢,冠脉流量明显减少,出现心律失常;给药组在再灌注后收缩力增强,张力降低,心率增快,冠脉流量明显增加,节律整齐。停灌后模型组MDA、PCO含量明显升高,SOD含量降低,而给药组MDA、PCO的含量较模型组减少(P<0.01),且减少SOD含量的降低(P<0.01)。说明缺血再灌注能够增加心脏的氧化应激,诱导氧化损伤,CAPE保护可以减少氧化损伤,且呈剂量依赖性。结论咖啡酸苯乙酯对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

浅低温体外循环间断灌注的心肌保护效果观察

探讨浅低温体外循环温血间断灌注心肌保护的临床效果,提高瓣膜置换、冠脉搭桥手术的成功率。方法①浅低温体外循环温血高钾持续灌注心肌保护为对照组(A,n=53);②浅低温体外循环温血高钾间断灌注心肌保护为实验组(B,n=75)。观察两组临床结果并进行比较。结果体外循环时间、主动脉阻断时间B组明显少于A组;库血用量和24h胸腔引流量B组明显少于A组;主动脉开放前血钾浓度B组明显低于A组;主动脉开放后心脏自动复跳率B组明显高于A组。结论浅低温体外循环温血高钾间断灌注保护心肌效果显著,方法简单可行。     

咖啡酸苯乙酯对大鼠离体心脏心肌缺血再灌注的保护作用

目的建立大鼠离体心脏心肌缺血再灌注模型,初步探讨咖啡酸苯乙酯对离体心脏心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠30只,取心脏Langendorff法离体灌流,实验分5组:空白组:KH(Krebs-Henseleit)液连续灌流100 min;模型组:KH液稳灌30 min后停灌30 min,再灌注KH液40 min;给药组:KH液稳灌30 min后,停灌30 min,再灌注3、6和12 mg/L CAPE的KH液40min。实验中观察各组大鼠离体心脏的冠脉流量、心肌收缩力及心率的变化。停灌后测其各组心肌组织的丙二醛(MDA)、蛋白羰基化(PCO)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果心脏缺血再灌注期间,模型组收缩力减弱,张力增加,心率减慢,冠脉流量明显减少,出现心律失常;给药组在再灌注后收缩力增强,张力降低,心率增快,冠脉流量明显增加,节律整齐。停灌后模型组MDA、PCO含量明显升高,SOD含量降低,而给药组MDA、PCO的含量较模型组减少(P0.01),且减少SOD含量的降低(P0.01)。说明缺血再灌注能够增加心脏的氧化应激,诱导氧化损伤,CAPE保护可以减少氧化损伤,且呈剂量依赖性。结论咖啡酸苯乙酯对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

99mTc标记的抗心肌肌钙蛋白I单克隆抗体在心肌损伤大鼠体内的分布

目的 研究99mTc标记的抗心肌肌钙蛋白I单克隆抗体(AcTnIMA)在实验性心肌损伤大鼠体内的分布,探讨99mTc-AcTnIMA是否可以作为心脏放射免疫显像剂.方法 第一批大鼠实验组:20只急性心肌损伤大鼠注射99mTc-AcTnIMA 0.2mci,分别于注射后2、4、6、8h处死(每次5只),取血液、肝、脾、肾、正常肌肉、肺、心脏,计算每克组织计数占总注入计数的百分比(ID%/g)及心-肺ID%/g比(HLR);药物对照组:20只急性心肌损伤大鼠注射99mTc标记的非特异性免疫球蛋白(N-IgG)0.2mci,处死方法同实验组.取肺及心脏,计算ID%/g及HLR;空白对照组:20只正常大鼠注射99mTc-AcTnIMA 0.2mci,处理方法同药物对照组.第二批50只心肌损伤大鼠分别于发生心肌损伤后2、4、6、8、12、24h,3、5、10、15d分10次静脉注射99mTc-AcTnIMA 0.2mci(每次5只),注射后4h处死,计算出ID%/g及HLR.结果 损伤心肌摄取99mTc-AcTnIMA为特异性摄取,摄取的高峰时间为4h;损伤心肌摄取99mTc-AcTnIMA与损伤发生时间无关.结论 99mTc-AcTnIMA有望作为心脏放射免疫显像剂诊断心肌损伤.     

不同灌注方法对原位猪心移植术心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究原位猪心移植中,不同灌注方式对心肌的保护效果,探讨较理想的心肌保护方法。方法 将24对家养猪随机分为两组;冷血组(n=12对),采用4℃含氧合血心脏停跳液间断灌注;温血组(n=12对),用36℃含氧合血停跳液诱导心肌停跳,冷血维持,终末温血灌注保护心肌,分别于体外循环(CPB)前(T1)、开升主后30min(T2)、60min(T3)、停机时(T4)抽取中心静脉血,离心后测定两组血浆心肌肌钙蛋白T(cTnT)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度和心肌复跳后的血流动力学指标。结果 体外循环后,冷血组血浆中的cTnT、ET-1、MDA较温血组明显增高,心脏复跳后血流动力学指标恢复至基础值水平温血组优于冷血纽,且SOD保持较高的活性。结论 冷温氧合血停跳液联合灌注,能够减轻心肌再灌注损伤,有利于术后心脏功能迅速恢复。     

骨髓干细胞诱导大鼠心脏移植免疫耐受的实验研究

目的探讨注射供者的骨髓十细胞对大鼠异位移植心的影响。方法以wistar大鼠为供者．SD大鼠为受者,制作Wistar大鼠的骨髓干细胞．建立大鼠同种异体异位心脏移植模型。心脏移植术前2h经受者阴茎静脉注射骨髓干细胞0．3m1．心脏移植术后分别观察受者注射同一供者和无关供者的骨髓干细胞后移植心脏的存活时间;心脏停跳后取移植心做病理检查及免疫组织化学检测。结果心脏移植术前受者接受同一供者和无关供者的骨髓干细胞后,前者移植心脏存活时间延长,分别为（37．0±16．5）d和（9．5±2．4）d．两组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;且前者心肌出血、坏死程度更轻,心肌组织内IgM和IgG沉积更少。结论注射同一供者的骨髓干细胞能特异性减轻大鼠移植心脏的排斥反应．明显延长其存活时间。     

含氧冷血心泵心脏灌注法26例应用研究

目的：为了解含氧冷血对心肌的保护作用。方法：26例应用高钾晶体心肌麻醉液，26例应用含氧冷血高钾液分别在体外循环心脏手术中作心脏灌注，比较2种方法对心肌的保护作用。结果：含氧冷血心泵心脏灌注心脏自动复跳率高，术后心电S－T改变较少，术后心律紊乱少，心功能恢复快，结论：含氧冷血心泵心脏灌注对心脏的保护作用优于高钾晶体液加压灌注法。