卡托普利对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察卡托普利（Ｃａｐ）对缺血再灌注损伤心功能的保护作用。方法：采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ心脏，于全心缺血再灌注前１０ｍｉｎ及缺血再灌注后１０ｍｉｎ内分别恒速灌注Ｃａｐ或Ｋ－Ｈ液（１０μｇ·ｍｌ１·ｍｉｎ１或１ｍｌ·ｍｉｎ１），测定心功能、冠脉流量及冠脉液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量。结果：Ｃａｐ可明显改善再灌注受损的心功能（Ｐ＜０．０５），增加冠脉流量及ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５）。结论：Ｃａｐ对离体大鼠缺血再灌注受损心功能有保护作用，其保护作用可能与其增加心脏前列环素的合成和（或）释放有关。     

肢体缺血再灌注时红细胞内MDA,血浆中TXB2和6—Keto—PGF1α？…

将２１例择期下肢手术病人随机分为非缺血对照组，缺血再灌注组，以观察肢体缺血再灌注时红细胞内丙二醛（ＭＤＡ），血浆中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）含量的变化，结果发现，肢体缺血再灌注１０ｍｉｎ后，红细胞内ＭＤＡ显著升高，血浆中ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的比值无明显变化，再灌注２０ｍｉｎ后，红细胞内ＭＤＡ，血浆中ＴＸＢ２以及ＴＸＢ２／６－Ｋ     

丹参对家兔心肌缺血再灌注损伤及前列环素和血栓素A2变化的有益影响

本实验以结扎家兔冠状动脉左室支６０ｍｉｎ剪开结扎线造成心肌缺血再灌注模型，采用放免方法测定血浆中ＴＸＢ２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量，并观察丹参对其影响，结果表明：对照组随心肌缺血再灌注时间的延长ＴＸＢ２和１０ｍｉｎ和３０ｍｉｎ时显著增多（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５），６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２值在１０ｍｉｎ时下降（Ｐ〈０．０５），心肌超微结构发生不可逆损伤，丹参保护组ＴＸＢ１α降低（Ｐ     

脑缺血再灌流后前列腺素代谢改变和人参皂甙作用的研究

选用蒙古沙土鼠双侧颈动脉结扎、再通造成脑缺血再灌流模型，分别测定对照组、缺血再灌流组、缺血再灌流用药组（结扎颈动脉前３０ｍｉｎ给予人参皂甙腹腔注射１００ｍｇ／ｋｇ体重，以上各组每组１０只动物）脑组织中ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α、含水量改变。结果表明：与对照组比较，缺血再灌流后脑组织中ＴＸＢ２、含水量明显增加；而６－Ｋ－ＰＧＦ１α和６－Ｋ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值改变不显著。用人参皂甙后脑组织中ＴＸＢ２及含水量明显降低，而６－Ｋ－ＰＧＦ１α、６－Ｋ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值改变不显著。结果提示：人参皂甙对缺血再灌流后脑组织中ＴＸＢ２和脑含水量升高有改善作用。     

羟丁酸钠对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

对２０只ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏，行全心缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ的方法，研究羟丁酸钠对心肌缺血再灌注损伤的作用和机制。与对照组（ｎ＝１０）相比，缺血前期用含有羟丁酸钠３００ｍｇ／Ｌ的Ｋ－Ｈ液灌注心脏，于再灌注期的冠脉流量（ＣＦ）显著增加，而左室舒张末期压力（ＬＶＥＤＰ）明显下降，同时冠脉流出液中的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和蛋白含量都显著降低；再灌末，心肌组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著高于对照组。提示：羟丁酸钠对离体心脏的缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与相对提高了心肌组织内的ＳＯＤ活性有关。     

前列腺素E1对心力衰竭循环内皮细胞的保护作用

为了观察ＰＧＥ１对充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者血管内皮细胞（ＶＥＣ）的保护作用，对３０例不同程度ＣＨＦ患者予以ＰＧＥ１静滴１０～３０ｎｇ．ｋｇ＾－１．ｍｉｎ＾－１并检测了用药前后外周血环血管内皮细胞（ＣＥＣ）数量，血浆内皮素（ＥＴ），与血浆ＰＧＩ２的代谢产物６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）的含量，结果表明：ＣＨＦ患者ＣＥＣ数量与血浆ＥＴ水平明显高于正常对照组，而血浆６－Ｋ－ＰＧＦ１α含     

脉络膜缺血TXB_2和6－keto－PGF_（1α）变化及其治疗的实验研究

采用切断兔眼部分睫状后短动脉造成脉络膜缺血的动物模型，测定脉络膜血栓素Ｂ２（ＴｈｒｏｍｂｏｘａｎｅＢ２，ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＦ１α，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ｄ）的含量，并观察复方樟柳碱１号（Ｃｏｍｐｏｕｎｄａｎｉｓｏｄｉｎｅ１，ＣＡ－１）对其影响。结果表明，缺血１ｈＴＸＢ２及６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ｄ升高；２４ｈ时６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α已呈下降趋势而ＴＸＢ２仍处于较高水平，使ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比率升高。ＣＡ－１升高６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α并保持ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α之间的平衡。结果提示，缺血１ｈＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α之间的平衡即发生变化；ＣＡ１－号改善缺血区脉络膜的微循环并可能调节缺血区血管紧张度。     

旋磁场对大鼠脑缺血再灌注时TXA2—PGI2和自由基代谢的影响

用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血０．５ｈ后，再灌注０．５ｈ时，大鼠脑组织和血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）比值明显增高，而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量却无明显变化。如在大鼠脑缺血０．５ｈ后开始再灌注时，用０．０８Ｔ、２５００ｒ／ｍｉｎ的旋磁场作用于双侧颈动脉区２０ｍｉｎ，大鼠脑组织和血浆ＬＰＯ含量、ＴＸＢ２／６－     

热休克对大鼠缺血-再灌心肌的保护作用探讨

目的：从离体和在体两方面探讨热休克反应对缺血再灌心肌的保护作用。方法：实验采用ＳＤ大鼠，随机分为热休克组和对照组。动物经热休克处理恢复２４ｈ后，离体部分取心进行Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流，复制缺血３０ｍｉｎ／再灌３０ｍｉｎ的模型，实验中全程记录心电图（ＥＣＧ）及心肌收缩幅度，并测定冠脉流出液的流量变化、肌酸激酶（ＣＫ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量；在体部分行冠脉左前降支结扎／松绑术复制缺血３０ｍｉｎ／再灌３０ｍｉｎ的模型，实验全程记录ＥＣＧ并测定ＭＤＡ的含量。结果：离体部分热休克组再灌注２、５、１０、１５、２０、３０ｍｉｎ，６个时点心肌收缩幅度及冠脉流量的恢复率显著高于对照组，再灌最初５ｍｉｎ内心律失常的发生率显著低于对照组，再灌３０ｍｉｎ时心肌内ＭＤＡ的含量也显著低于对照组；在体部分热休克组再灌最初５ｍｉｎ内心律失常的发生率及再灌３０ｍｉｎ时心肌内ＭＤＡ的含量均显著低于对照组。结论：热休克反应对大鼠离体与在体的缺血再灌心肌均有一定的保护作用。     

热休克对大鼠缺血—再灌心肌的保护作用探讨

目的；从离体和在体两方面探讨热休克反应对缺血－再灌心肌的保护作用。方法：实验采用ＳＤ大鼠，随机分为热休克组和对照组。动物经热休克处理恢复２４ｈ后，离体部分取心进行Ｌａｎｇｅｎｄｏｆｆ灌流，复制缺血３０ｍｉｎ／再灌３０ｍｉｎ的模型，实验中全程记录心电图（ＥＣＧ）及心肌收缩幅度，并测定冠脉流出液的流量变化、肌酸激酶（ＣＫ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量；在体部分行冠脉左前降支结扎／松绑术复制缺血３０ｍｉｎ     

光量子液疗对脑缺血再灌注模型花生四烯酸代谢的影响

目的：观察光量子液疗（ＵＬＩ）对脑缺血再灌注模型花生四烯酸代谢的影响，探讨其治疗脑缺血机制。方法：制作兔脑缺血再灌注模型，分成ＵＬＩ组、液体组和假手术对照组，分别检测血与脑组织中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α），计算ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值。结果：液体组ＴＸＢ２，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均较假手术组显著增高，而ＵＬＩ组ＴＸＢ２和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值则较液体组降低。结论：减少ＴＸＢ２生成，降低ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值是ＵＬ１治疗脑缺血可能的机制。     

缺血—再灌注对冠脉内皮功能的影响及氧自由基的作用

目的：了解缺血－再灌注对冠脉内皮功能的影响及氧自由基的作用。方法：制备大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注心脏，局部缺血３０ｍｉｎ后再灌注，观察内皮依赖舒张介质乙酰胆碱（Ａｃｈ）及内皮非依整舒张芥质硝酸甘油（ＮＴＧ）对冠脉血管的作用，测定心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及丙二醛（ＭＤＡ）样物质，在缺血期至再灌注１０ｍｉｎ，用重组人ＳＯＤ灌注心脏，了解Ａｃｈ、ＮＴＧ对冠脉血管作用的影响。结果：Ａｃｈ舒血管作用     

芬太尼对大鼠全心缺血再灌注心功能的影响

目的 观察芬太尼对离体大鼠全心缺血再灌注心功能的影响。方法 ３０只ＳＤ大鼠分为３组，麻醉后开胸取心，经主动脉插管行Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ恒压灌注。平衡１５ｍｉｎ后，对照组灌注Ｋ－Ｈ液，两芬太尼组灌注含芬太尼１０或３０μｇ／Ｌ的Ｋ－Ｈ液１０ｍｉｎ，全心缺血２５ｍｉｎ，复灌３０ｍｉｎ，实验过程中测左室发展压（ＬＶＤＰ），左室舒张末期压（ＬＶＥＤＰ），左室收缩及舒张速率（＋ｄＰ／ｄｔ，－ｄＰ／ｄｔ）及冠     

心肌缺血再灌注损伤时PGI2／TXA2平衡的变化及川芎嗪的调控作用

本实验观察家兔心肌缺血再灌注损伤时血浆和心肌组织６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量与比值的变化以及川芎嗪的影响。结果显示心肌缺血再灌注损伤时血浆和心肌组织的ＴＸＢ２与对照组比较均显著升高（Ｐ〈０．０５），６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α变化不明显。使用川芎嗪后与非保护组相比呈现血浆和心肌组织的ＴＸＢ２均下降非常明显（Ｐ〈０．０１），６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸ     

“钾异心”停搏液保护心肌的实验研究：Ⅲ.改进停搏液灌注方法

比较用稳流量法和高灌压法灌注“钾异心”停搏液对心肌保护和心脏复苏的影响。稳流量组多次灌注停搏液不产生心肌水肿；再灌注时冠脉流阻降低，流量充足，常温缺血９０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ后，ＬＶＳＰ和ｄｐ／ｄｔ ｍａｘ基本恢复正常。高灌压组多次灌注停搏搏液后产生心肌水肿；再灌注后心肌继续缺血，心肌保护效果和心脏复苏欠佳。     

一氧化氮在实验性脑缺血中作用机制的研究

目的为研究脑缺血和缺血再灌注对各脑区一氧化氮（ＮＯ）的变化，以及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂ＷＮ－硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对脑缺血和缺血再灌注时各脑区ＮＯ生成的影响。方法采用四动脉阻断的全脑缺血模型，通过组化方法、荧光方法和放射免疫方法，观察脑缺血５ｍｉｎ、１０ｍｉｎ、１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ，以及脑缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ、缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，大脑皮质、海马、纹状体和小脑组织中ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的变化；同时观察了Ｌ－ＮＮＡ对脑缺血１０ｍｉｎ、缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２生成量的影响。每组大鼠８～１０只。结果（１）大鼠四个脑区ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的含量，在缺血５～１５ｍｉｎ明显高于假手术组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），在缺血３０～６０ｍｉｎ开始下降。（２）在缺血１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，它们的含量可明显增加，与单纯缺血组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。（３）Ｌ－ＮＮＡ可使脑缺血１０ｍｉｎ和缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２的生成量明显减少（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；左旋精氨酸可部分逆     

益气活血方对兔脑缺血再灌注损伤TXA2，PGI2及环核苷酸的影响

用家兔四血管夹闭模型观察益气活血方对脑缺血再灌注损伤ＴＸＡ２、ＰＧＩ２及ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的影响。在缺血３０分钟和再灌注４５分钟后，脑组织ＴＸＢ２含量明显升高（Ｐ＜０．０５），６—ｋｅ－ｔｏ—ＰＧＦ１α含量降低（Ｐ＜０．０５），血浆及脑组织ｃＡＭＰ含量升高（Ｐ＜０．０５），而血浆及脑组织ｃＧＭＰ含量无明显变化（Ｐ＞０．０５）。在缺血前静注益气活血方（４．４ｇ生药／ｋｇ），可明显抑制再灌注后脑组织ＴＸＢ２含量的增加（Ｐ＜０．０５），提高脑组织６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５），但对缺血及再灌注时血浆及脑组织ｃＡＭＰ含量的增加并无明显影响（Ｐ＞０．０５）。提示脑组织局部的ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡失调与脑缺血再灌注损伤的发生发展密切相关。益气活血方通过改善脑组织局部ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡而起到抗脑灌注损伤的作用     

“钾异心”停搏液保护心肌的实验研究Ⅲ、改进停搏液灌注方法

比较用稳流量法和高灌压法灌注“钾异心”停傅液对心肌保护和心脏复苏的影响。稳流量组多次灌注停搏液不产生心肌水肿;再灌注时冠脉流阻降低,流量充足;常温缺血９０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ后,ＬＶＳＰ和ｄｐ／ｄｔｍａｘ基本恢复正常。高灌压组多次灌注停搏液后产生心肌水肿;再灌注后心肌继续缺血,心肌保护效果和心脏复苏欠佳。     

血小板激活因子拮抗剂BN52021对缺血再灌注损伤的大鼠肝脏的保护作用

目的：研究血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１对大鼠缺血再灌注肝脏的影响。方法：将大鼠分为三组，对照组未进行缺血及药物治疗；缺血再灌注组行４０ｍｉｎ缺血，然后行１２０ｍｉｎ再灌注；血小板激活因子拮抗剂治疗组行４０ｍｉｎ缺血，１２０ｍｉｎ再灌注，再灌注时给予ＢＮ５２０２１（１０ｍｇ／ｋｇ），比较各组血清ＳＧＰＴ、ＳＧＯＴ、ＡＫＰ及γ－ＧＴ，肝脏的细胞能荷。结果：用血小板激活因子拮抗剂治疗组血清ＳＧＰＴ、ＳＧＯＴ、ＡＫＰ、γ ＧＴ均较缺血再灌注组显著降低，能荷水平明显升高。结论：血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１用于大鼠肝脏缺血再灌注可减少肝脏的损害，提示血小板激活因子（ＰＡＦ）对肝脏缺血再灌注损伤的发生起一定的作用，血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１有可能用于肝脏缺血再灌注损伤的治疗。     

辅酶Q10与供心缺血再灌注损伤

目的：探讨Ｃｏ－Ｑ１０与供心血缺血再灌注损伤的关系，评价Ｃｏ－Ｑ１０对供心缺血再灌注损伤的保护作用。方法：选用１６只新西兰大白兔随机分为对照组和实验组。常规取心后用ＵＷ液冷保存６小时；然后在Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型上，对照组用ＫＨＢ液灌注，实验组用ＫＨＢ＋Ｃｏ－Ｑ１０液灌注３０分钟。分别测定灌注前、后的心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果：实验组ＭＤＡ含量明显低于对照组（